Este documento proporciona valores de referencia para varios análisis de laboratorio importantes en hematología y química clínica. Incluye rangos normales de hemoglobina, hematocrito, electrolitos, enzimas hepáticas y otros marcadores. También resume las características clínicas y de laboratorio de diferentes tipos de anemia como la talasemia y la deficiencia de vitamina B12.

1. HEMATOLOGIA
ENARM

2. Hemoglobina Hematocrito
Recién nacido
19.5 ± 5.0 54 ± 10
Mujeres
14.0 ± 2.0 42 ± 5
Hombres 16.0 ± 2.0 47 ± 7
Cifras normales de hemoglobina y hematocrito
al nivel del mar (Wintrobe)

6. FACTORES DE LA COAGULACION
SANGUINEA

7. QUIMICA CLINICA Y ELECTROLITOS
•GLUCOSA
•70- 105
•UREA
•10- 50
•ACIDO URICO
•2.5- 7.7
•NITROGENO UREICO
•6- 20
•CREATININA SERICA
•0.5- 1.2
•COLESTEROL
•120- 200
•TRIGLICERIDOS
•10- 160
•HDL
•40- 90
•LDL
•0 – 120
•VLDL
•0- 50
•ALBUMINA
•3.5- 5.5
•SODIO
•135- 145
•POTASIO
•4- 5.3
•CLORO
•98- 106

8. PFH Y ENZIMAS CARDIACAS
• BILIRRUBINA TOTAL
• 0 – 1.5
• BILIRRUBINA INDIRECTA
• 0 – 1.50
• BILIRRUBINA DIRECTA
• 0 – 0.5
• AST/TGO
• 6 – 38
• ALT/TGP
• 0 – 35
• DHL
• 100 – 190
• GGT
• 7 – 50
• CPK
• 0 – 226
• FOSFATASA ALCALINA
• 36 – 141
Depuracion de creatinina en 24
hrs
Proteinuria normal en 24 hrs

9. PRUEBA DE COOMBS
• LA PRUEBA DE COOMBS DIRECTA
• Se utiliza para detectar ANTICUERPOS QUE YA SE HAN FIJADO
A LA SUPERFICIE DE LOS GLÓBULOS ROJOS. Muchas
enfermedades y fármacos (quinidina, metildopa y procainamida)
pueden llevar a la producción de estos anticuerpos. Estos
anticuerpos algunas veces destruyen los glóbulos rojos y causan
anemia. Esta prueba algunas veces se lleva a cabo para
diagnosticar la causa de anemia o ictericia.
• LA PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA
• Busca ANTICUERPOS CIRCULANTES LIBRES contra una serie
de glóbulos rojos estandarizados. Esta prueba indirecta sólo se
usa rara vez para diagnosticar una afección médica y, con más
frecuencia, se utiliza para determinar si una persona podría tener
o no una reacción a una transfusión de sangre.

10. Fórmula Leucocitaria Normal
(%)
• Eosinófilos 1-3
• Basófilos 0-1
• Baciliformes 0-4
• Neutrófilos 60-70
• Linfocitos 20-45
• Monocitos 3-7
• Número de leucocitos 5.000-10000 x mm3

11. Alteraciones del nº de leucocitos
1.- Leucocitosis Aumento del nº de leucocitos.
– Infecciones bacterianas piógenas.
– Inflamaciones.
– Cánceres.
– Quemaduras.
– Infarto al miocardio.
2.- Leucopenias Reducción del nº de leucocitos.
 Aplasia medular.
 Enfermedades virales.
 Tuberculosis.
 Fiebre tifoidea.
 SIDA
 Hepatitis.
 Por drogas, como el fenilbutazona (antiinflamatorio).

12. Alteraciones en los Eosinófilos
3.-Eosinofilia Aumento de eosinófilos.
 Infecciones parasitarias.
 Reacciones Alérgicas.
 Triquinosis (parasitosis tisular).
 Drogas.
4.-Eosinopenia Disminución de eosinófilos.
 Infecciones bacterianas.
 Infecciones virales.
 Stress traumático, físico, emotivo.
 Tratamiento con Adrenalina, ACTH, Insulina e Histamina.

13. Alteración de Basófilos y Monocitos
5.-Basofilia Aumento de basófilos.
 Leucemia.
 Sinusitis crónica.
 Coexiste con eosinofilia en alergias.
6.-Monocitosis Aumento de monocitos.
 TBC caseosa.
 Leucemias.
 Infecciones virales y protozoarias.

14. Alteraciones en el Nº de linfocitos
7.-Linfocitosis Aumento de linfocitos, por:
 Enfermedades virales, como: varicela, mononucleosis infecciosa,
parotiditis, hepatitis, TBC.
 Inflamación.
 Hay de 2 tipos: Relativa y Absoluta.
8.-Linfopenia Disminución de linfocitos, por:
 Anemias aplásicas.
 Terapias esteroidales.
 Quimioterápias.
 Inmudeficiencias (SIDA).
 Hay de 2 tipos: Congénitas y Adquiridas.

15. Alteraciones en el Nº de Neutrófilos
9.-Neutrofilia Aumento de neutrófilos.
– Infecciones Bacterianas Agudas.
– Comienzo de infecciones virales.
– Quemaduras.
– Drogas (prednisona 40 mg).
10.-Neutropenia Disminución de neutrófilos.
– Pueden darse por menor producción o maduración, ó por
mayor destrucción o secuestro.
– Anemia perniciosa o aplástica.

16. Alteración en el Nº de Plaquetas
11.-Trombocitopenia Disminución de plaquetas.
 Defectos de producción de megacariocitos.
 Destrucción aumentada.
 Alteraciones en la distribución.
 Metástasis de cáncer.
 Drogas.
 Autoinmunidad.
12.-Trombocitosis Aumento de plaquetas.
 Anemia por déficit de fierro.
 Síndrome Nefrótico.
 Generalmente son reactivas

20. 1. Que es la talasemia?
R = Disminución en la SÍNTESIS DE GLOBINA ALFA Y BETA con una disminución consiguiente de hemoglobina.
2. Cuales son los componentes de la hemoglobina del adulto?
R = HEMOGLOBINA A 98%, denominándose la misma alfa2 y beta2 localizados en el CROMOSOMA 16 del
gen que codifica PARA LA GLOBULINA ALFA y en el CROMOSOMA 11 PARA LA GLOBULINA BETA.
3. Que caracteriza a la Hb F?
R = X2
Y2
del 1-2% de la Hb del adulto
4. Que alteración hematológica causa la B talasemia?
R = Aumenta la Hb A2
y F
5. Que mecanismo causa hemolisis intravascular e intramedular en las B talasemias?
R = Ausencia o DIMINUCIÓN DE LA HB B con AUMENTO DE HB ALFA conduciendo a DEFORMIDADES OSEAS,
osteopenias y FRACTURAS.
6. Cuantas cadenas de globina se requieren para comenzar a producir sintomatología?
R = 4 normalmente, 4-2 asintomático, 1 cadena da como resultado Hb H sintomático

21. 7. Que resultados clínicos ocasiona la Hb H?
R = ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA, palidez y ESPLENOMEGALIA
8. Que características clínicas tienen los lactantes con B talasemia?
R = > 6 meses, ANEMIA GRAVE, disminución del crecimiento, DEFORMIDADES OSEAS (estructura facial
anormal, fracturas). HEPATOESPLENOMEGALIA E ICTERICIA.
9. Que enfermedad y que caracteriza a un paciente cuando ha sido poli transfundido?
R = HEMOSIDEROSIS; ICC; cirrosis y endocrinopatías.
10. Que datos de laboratorio encuentras en la alfa talasemia?
R = HEMATOCRITO 28-40 %, VCM < 60-75 fl, frotis de sangre periférico muestra microcitosis, hipocromía y
ACANTOSIS.
11. Cuales son los parámetros de laboratorio de la Hb H?
R = ANEMIA HEMOLITICA, Hto 22-32%, VCM < 55-70, poiquilocitosis, microsomia, > RETIS.
12. Cuales son los parámetros de laboratorio en la B TALASEMIA MENOR?
R = ANEMIA LEVE, Hto 28-40%, VCM 55-70, hipocromía- microcitosis- células en diana, moteado basofilo,
leve incremento HbA y HbF.

22. 13. Cuales son los datos de laboratorio de la B TALASEMIA MAYOR?
R = ANEMIA HEMOLÍTICA INTENSA, HTO <10%, poiquilocitosis, hipocromía, micrositosis, células
en diana, moteado basofilo, eritrocitos nucleados, Hb escasa o ausente, Hb F aumentada.
14. Cual es el manejo de los pacientes con alfa y beta talasemia menor?
R = NO requiere manejo.
15. Cual es el manejo para pacientes con Hb H?
R = Acido fólico, EVITANDO HIERRO medicinal y SULFONAMIDAS.
16. Tratamiento para pacientes con talasemias graves?
R = Transfusión regular + acido fólico
17. Cuale es el manejo de la talasemia mayor?
R = TRANSPLANTE HALOGENICO de M.O.
18. Cual es la fisiopatología de la ANEMIA SIDEROBLASTICA?
R = DISMINUCION DE LA SÍNTESIS de Hb por incapacidad de incorporar GRUPO HEM A LA
PROTOPORFIRINA para formar la Hb.

23. 19. Donde se acumula el hierro en la anemia sideroblastica?
R = MITOCONDRIA
20. Que hallazgos se obtienen con la tinción de la M.O. en la AS?
R = SIDEROBLASTOS ANORMALES, células con deposito de hierro
21. Cual es la etiología de la AS?
R = Mielodisplasia, ALCOHOLISMO CRÓNICO E INTOXICACIÓN POR PLOMO
22. Que caracteriza al frotis de sangre periférica en la AS?
R = Población dismorfica de eritrocitos, UNA NORMAL Y LA OTRA HIPOCROMICA
23. Como se logra el diagnostico de la AS y que vitamina se adhiere al manejo?
R = Biopsia de M.O. con HIPERPLASIA ERITROIDE notable y AUMENTO DE LAS RESERVAS DE HIERRO y
sideroblastos sin respuesta a la eritropoyetina. Se debe implementar VITAMINA B6 o
PIRIDOXINA.
24. Que reacciones importantes son realizadas por medio de la vit B12 y como se absorbe en el
organismo?
R = COMO METILCOBALAMINA, es cofactor para la conversión de homocisteina en metionina y COMO
ADENOSILCOBALAMINA para la conversión de METIL MALONIL CoA en SUCCINIL CoA. TODA LA
VITAMINA PROVIENE DE LA DIETA. Se enlaza con el factor intrínseco y el complejo vitamina B12 y FI se
ABSORBEN EN EL ILEON TERMINAL y se almacena en el hígado.

24. 25. Cual es la etiología del déficit de vitamina B12?
R = VEGETARIANOS ESTRICTOS, RESECCIÓN DEL ÍLEON TERMINAL, DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE FI
(anemia perniciosa y gastrectomía), DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN DE FI (resección o enfermedad de
Chron.)
26. Cuales son los signos y síntomas de déficit de Vit B12?
R = ANEMIA MEGALOBLASTICA, Hto 10-15%, GLOSITIS, anorexia, diarrea, PARESTESIAS Y DEMENCIA.
27. Cuales son los datos de disminución de Vit B12 en el FSP?
R = ANISOSITOSIS y poiquilositosis; MACROVALOCITO CARACTERÍSTICO PATOGNOMÓNICO, pancitopenia,
MORFOLOGÍA DE M.O. HIPERCELULAR.
28. Cual es el tratamiento de la anemia perniciosa?
R = VIT B12
29. Cuales son las acciones mas sobresalientes del mecanismo de acción del acido folínico?
R = Tetrahidrofolato como forma reducida, conversión de homocisteina en metionina, conversión de
desoximidilato en timidilato una etapa importante de la SÍNTESIS DE DNA.
30. Cual es la etiología de la APLASIA ERITROIDE PURA?
R = ENFERMEDAD MEDIADA POR LINFOCITO T O Ac IgG CONTRA PRECURSORES ERITROIDES y es
idiopático.

27. VITAMINA B12

30. ANEMIA HEMOLITICA

31. SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS CON
PANCITOPENIA
Síndrome AnémicoSíndrome Anémico Síndrome FebrilSíndrome Febril
SíndromeSíndrome
PurpúricoPurpúrico
PalidezPalidez
DisneaDisnea
LipotimiaLipotimia
PalpitacionesPalpitaciones
AsteniaAstenia
AdinamiaAdinamia
 HipertermiaHipertermia
 CalofríosCalofríos
 SudoraciónSudoración
 MialgiasMialgias
 ArtralgiasArtralgias
 PetequiasPetequias
 EquímosisEquímosis
 HematuriaHematuria
 EpistaxisEpistaxis
 GingivorragiaGingivorragia
 MetrorragiaMetrorragia

32. 31. Que fármacos pueden provocar aplasia eritroide?
R = Fenitoina y CLORAMFENICOL
32. Cuales son los signos de la aplasia pura de la serie roja?
R = El único signo es la ANEMIA NORMOCROMICA GRAVE. Morfología normal, sin afección
medular o línea mieloide. Solo hay DISMINUCIÓN DE LOS PRECURSORES ERITROIDES.
33. Cual es el tratamiento para la displasia eritroide pura?
R = Inmunoglobulina, inmunodepresores como CICLOSPORINA o tacrolimus.
34. Que caracteriza a la ESFEROCITOSIS HEREDITARIA?
R = AD. Es un TRASTORNO DE LA MEMBRANA ERITROCITARIA que origina anemia hemolítica
crónica..
35. Cuales son los datos físicos de la esferocitosis?
R = ESPLENOMEGALIA E ICTERICIA
36. Cual es tratamiento medico y quirúrgico de la esferocitosis hereditaria?
R = ACIDO FÓLICO 1 mg diario, la ESPLENECTOMÍA es de elección

34. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE PANCITOPENIA
 Anemia Megaloblástica
 Anemia Aplásica
 Leucemia Aguda

35. Anemia hemolíticaAnemia hemolítica
AdquiridaAdquirida HereditariaHereditaria
InmuneInmune No-InmuneNo-Inmune 1. Esferocitosis
2. Drepanocitosis
3. Talasemia
4. Deficiencia de glucosa
6-Fosfato deshidrogenasa
1. Esferocitosis
2. Drepanocitosis
3. Talasemia
4. Deficiencia de glucosa
6-Fosfato deshidrogenasa
Coombs directoCoombs directo

36. HEMOGLOBINA
N NHEMATOCRITO
# DE GLÓBULOS
ROJOS
RETICULOCITOS N N
CONCLUSIÓN Normal
Anemia
hemolítica
No hay
respuesta de
la médula
ósea
Recuperación
por
tratamiento
INTERPRETACIÓN DE LA CUENTA DE
RETICULOCITOS

37. Glóbulos rojos
N o
Otros estudios
Aspirado de
Médula ósea:
NORMAL.
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
NH.G.M.
C.M.H.G.
Reticulocitos N o
Leucocitos N o
Diferencial
NFrotis
PURPURA TROMBOCITOPÉNICA POR ANTICUERPOS

38. Glóbulos rojos
Otros estudios
Bilirrubina
indirecta:
ligeramente
COOMBS
DIRECTO :
NEGATIVO.
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
H.G.M.
NC.M.H.G.
Reticulocitos
Leucocitos N o Ligeramente
Frotis Microesferocitos
N o
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

39. LEUCEMIAAGUDA
# de Eritrocitos
Otros
estudios
Aspirado de
médula ósea :
HIPERCELULAR
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
NH.G. M.
C.M.H.G.
Reticulocitos N o lig.
Leucocitos N o
Diferencial Blástos presentes
Frotis N=
Plaquetas

40. Glóbulos rojos
N o ligeramente
Otros estudios
Aspirado de médula
ósea:
HIPERPLASIA
GRANULOCÍTICA
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
NH.G.M.
C.M.H.G.
Reticulocitos N
Leucocitos
Diferencial
Mieloblástos,Promielocitos, mielocitos,
metamielocitos, bandas, segmentados,
eosinófilos, basófilos.
N o
LEUCEMIA GRANULOCÍTICA

41. ANEMIA APLASICA
# de Eritrocitos
Otros
estudios
Aspirado y
biopsia de
médula ósea:
HIPOCELULAR
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
NH.G. M.
C.M.H.G.
Reticulocitos N o lig.
Leucocitos
Diferencial L =
Frotis N =
Plaquetas

42. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
# de Eritrocitos Otros
estudios
Aspirado de
médula ósea:
HIPERCELULAR
bilirrubina
indirecta = lig.
DHL =
Hemoglobina
Hematocrito
V.G.M.
H.G. M.
NC.M.H.G.
Reticulocitos N o lig.
Leucocitos
Diferencial L=
Frotis N=
Plaquetas

43. 37. Que caracteriza a la HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA?
R = Trastorno adquirido de las células madre que causa susceptibilidad anormal de la MEMBRANA
ERITROCITARIA A LISIS POR EL COMPLEMENTO CD55 Y CD59 durante las noches debido a ACIDURIA
NOCTURNA.
38. Cual es la etiología de la HPN?
R = Defecto del GEN para CLASE A FOSFATIDILINOSITOL (PICA) que origina defecto del ancla del glucosil-
fosfatidilinositol (GPI) para las proteínas de la membrana celular.
39. Anteriormente se utilizaba la prueba de HEMOLISIS CON SACAROSA para dx de HPN. Ahora que
prueba se utiliza?
R = CITOMETRIA de flujo con DISMINUCIÓN DE CD59
40. Cuales son los signos y síntomas de HPN?
R = ORINA COLOR CAFÉ-ROJIZO EN LA PRIMERA ORINA DE LA MAÑANA, hemosiderina en orina por
hemolisis.
41. Cuale es el tx de la HPN?
R = Hierro, prednisona y TMO
42. Que caracteriza al déficit de la GLUCOSA-6 FOSFATO DESHIDROGENASA?
R = Déficit enzimático hereditario LIGADO AL X que ORIGINA ANEMIA HEMOLÍTICA EPISÓDICA por
debilidad de los hematíes vs oxidación.

44. 43. De que patología son característicos los CUERPOS DE HEINZ?
R = Déficit de GLUCOSA 6PDH
44. Cual es la fisiopatología de la disminución de la G6PDH?
R = La generación de Glutation protege a la Hb vs la desnaturalización. G6PDH > NADPH > Glutation
reductasa > Glutation reducido > Destoxificacion del peróxido de hidrogeno
45. Que efecto tiene el Glutation reducido?
R = Oxidación y desnaturalización Hb > formación de precipitados > Cuerpos de Heinz > daño a la membrana
>Retiro de células en el bazo
46. Cuales son los signos y síntomas de la disminución de G6PDH?
R = Puede causar ANEMIA HEMOLÍTICA por exposición a quinidina, dapsona, NITROFURANTOINA y
SULFONAMIDAS.
47. Que caracteriza a la ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES y cuales son los aminiacidos
que se ven intercambiados?
R = Trastorno AR con Hb anormal que causa ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA causando HEMOGLOBINA
S por el INTERCAMBIO DE VALINA X GLUTAMINA.
48. De que patología son patognomónicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY?
R = Anemia de células falciformes

45. 49. Cuales son los signos y síntomas de la ACF?
R = Inicia en el PRIMER AÑO DE VIDA con ANEMIA CRÓNICA. La anemia hemolítica crónica causa ictericia, CCL,
esplenomegalia, INFARTO DEL BAZO, EPISODIOS DOLOROSOS AGUDOS POR VASOCLUSION EN TORAX
Y HUESOS LARGOS, EVC. A la exploración física con apariencia enferma, ICTERICIA,
HEPATOESPLENOMEGALIA, cardiomegalia, ULCERAS QUE NO CICATRIZAN en parte baja de las piernas.
50. Cuales son los datos de laboratorio de ACF?
R = Hto 20-30%, RETICULOCITOSIS, CUERPOS DE HOWELL-JOLLY por hiperesplenismo, AUMENTO DE LA BI, leucos >
12-15,000
51. Cual es el tratamiento de la ACF?
1) ACIDO FÓLICO, TRANSFUSIONES EN CRISIS APLASICAS.
2) Para las crisis dolorosas por vasoclusion agudo puede tratarse con EXANGUINEO-TRANSFUSION.
3) La HIDROXIUREA DISMINUYE las CRISIS DOLOROSAS. TMO.
52. A que se refiere el termino “RASGO FALCIFORME”?
R = Genotipo con Hb AS clínicamente asintomático que PRESENTAN EPISODIOS DOLOROSOS CON EJERCICIO
EXTENUANTE O CON LAS ALTURAS.
53. Cual es el cambio en aminoácidos que ocurre en la ACF?
R = VALINA X GLUTAMINA
54. Cual es el cambio en aminoácidos que ocurre en la Hb C y a que microorganismo es resistente?
R = LISINA X GLUTAMINA y es resistente al PLASMODIUM FALCIPARUM.

46. 55. Cuales son las manifestaciones renales del rasgo falciforme?
R = Defecto tubular renal con HEMATURIA MACROSCÓPICA
56. Como se dx el rasgo falciforme?
R = Por electroforesis de Hb y NO REQUIERE TRATAMIENTO
57. Como se manifiesta la talasemia falciforme?
R = CRISIS DOLOROSAS. Aumento de la Hb A2 QUE NO ESTA EN LA ACF. Mejor
pronostico
58. Cuales son los signos y síntomas de la T Hb C?
R = ANEMIA HEMOLÍTICA LEVE, esplenomegalia, ictericia, BAZO PALPABLE, “CÉLULAS EN
DIANA”, y se dx por electroforesis
59. Cual es la etiología de la ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE?
R = Ac IgG vs eritrocito + complemento. Es ideopatico
60. A que se refiere el síndrome de Evans en la AHA?
R = Ac vs plaquetas CAUSANDO TROMBOCITOPENIA

47. CASO CLINICO
A 32-year-old man with sickle cell anemia is
seen for routine follow-up. He feels well at
the present time, but in the past he has had
many sickle cell crises, which have resulted in
kidney injury. Which of the following renal
abnormalities is most likely to be seen in him?
(A) inability to acidify the urine
(B) granular casts
(C) inability to concentrate the urine
(D) pyuria
(E) salt-losing state

48. (C) In sickle cell anemia, the kidney is characterized
by an inability to concentrate the
urine because of functional tubule defects that
occur as a result of ischemic injury. Papillary
necrosis may also occur in patients with
homozygous sickle cell disease or sickle cell
trait during a sickle crisis. Some patients can
develop glomerular injury (focal and segmental
glomerular sclerosis) after many years
from the anemia-induced hyperfiltration that
occurs. (Kasper, pp. 1709–1710)

49. 61. Cual es el manejo de la AHA?
1) PREDNISONA 1-2 mg/hg/24 hr,
2) ESPLENECTOMÍA, transfusiones.
3) REFRACTARIOS a la esplenectomía y prednisona se usan inmunodepresores con RITUXIMAB Y
DANAZOL
62. En que consiste la ENFERMEDAD POR CRIOAGLUTININAS?
R = En una anemia hemolítica por IgM vs Ag I eritrocitario reaccionando solo a T < 37 C por lo tanto
al dejar complemento C3b sobre eritrocito es eliminado por las células de Kupffer. Es idiopático.
63. Cual es el cc de la enfermedad por crioaglutininas?
R = COLOR MOTEADO o ENTUMECIMIENTO de los dedos de MANOS Y PIES
64. Como dx la EPC?
R = COOMBS DIRECTO +. Prueba de crioaglutininas + . Portaobjetos en hielo +
65. Que caracteriza a la anemia hemolítica MICROANGIOHEPATICA EN EL FSP?
R = Eritrocitos fragmentados en FSP
66. Cual es la etiología de la ANEMIA APLASICA?
R = LINFOCITOS T vs CÉLULAS MADRE causando HIPOPLASIA DE MO y por lo tanto PANCITOPENIA

50. 67. Cual es el manejo de la anemia aplasica?
1) Forma leve: TRANSFUSIÓN de eritrocitos y plaquetas.
2) < 50ª es de elección TMO.
3) >50ª inmunosupresión con inmunoglobulina ANTITIMOCITO +CICLOSPORINA + ESTEROIDES.
68. Cual es el dato de laboratorio característico de la POLICITEMIA VERA?
R = AUMENTO DE LA CELULARIDAD Y DEL HEMATOCRITO, acompañado de leucocitosis y trombocitosis SIN
ERITROPOYETINA.
69. Cual es el cc de la PV?
1) PRURITO DESPUÉS DEL BAÑO TIBIO; cefalea, PLETORA YUGULAR, INJURGITACION DE VENAS RETINIANAS,
2) HEPATOMEGALIA 40% Y ESPLENOMEGALIA EN EL 75%
3) Cefalea, mareos, acufenos y VISIÓN BORROSA
4) EPISTAXIS por dilatación de los vasos sanguíneos
70. Cual es la complicación mas frecuente de la PV?
R = Trombosis
71. Cuales son los datos de laboratorio indicativos de PV y los hallazgos en la biopsia de MO?
1) HTO > 60% con aumento de la estirpe mieloide
2) MO HIPERCELULAR
72. Cual es el manejo de la PV?
1) FLEBOTOMIA SEMANAL PARA CITOREDUCCION de 250-500 ml
2) HIDROXIUREA, ANAGRELIDE SI NO TOLERA HIDROXIUREA

52. 73. A que se refiere el termino POLICITEMIA ESPURIA?
R = AUMENTO DEL HTO por aumento de la concentración del VOLUMEN PLASMÁTICO NO POR EL > DE LA
MASA ERITROCITARIA
74. Cual es el cc de la TROMBOSIS ESENCIAL?
R = PRURITO, mareo, dolor de cabeza , EPISTAXIS y entumecimiento de palmas y plantas.
75. Cuales son los datos de laboratorio de la trombosis esencial ?
1) PLAQUETAS >1, 000,000
2) FSP CON > DE PLAQUETAS GRANDES
3) MO CON > DE MEGACARIOCITOS
4) GEN FILADELFIA AUSENTE que descarta leucemia mieloide crónica
76. Que otras enfermedades pueden causar > plaquetario sin ser TE?
R = AR, CUCI e infección crónica
77. Cual es el manejo de la TE?
R = HIDROXIUREA y ASA hasta reducir a < 500, 000
78. Que es la MIELOFIBROSIS?
1) Trastorno mieloproliferativo caracterizado por FIBROSIS DE LA MO, esplenomegalia y cuadro leuco
eritroblastico en FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA.
2) HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR

53. 79. Cual es la etiología de la mielofibrosis?
R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIÓN DE FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS
80. Cual es el cc de la mielofibrosis?
1) Fatiga, distensión abdominal por esplenomegalia, DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE RETROESTERNAL,
hepatomegalia.
2) Hemorragias por secuestro de plaquetas
3) HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPÁTICA
81. Cuales son los datos de laboratorio y punción obtenidos en la mielofibrosis?
1) Anemia
2) FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA, formas inmaduras mieloides y PLAQUETAS GIGANTES
desgranuladas
3) PUNCIÓN SECA por aumento de fibras reticulares
82. Cual es la triada clásica de la mielofibrosis?
1) POIQUILOCITOS EN LAGRIMA
2) SANGRE LEUCO-ERITROBLASTICA
3) PLAQUETAS GIGANTES
4) Supervivencia de 3-5ª
83. Cual es el manejo de la mielofibrosis?
R = Transfusiones continuas, TETOSTERONA. TMO + TALIDOMIDA
84. Cuando se considera LEUCEMIA según la OMS?
R = Cuando hay al menos 20% DE BLASTOS EN SANGRE O MO.

54. 85. Que es y cuales son los factores de riesgo la LAM?
R = Es una enfermedad maligna originada en las CÉLULAS PRECURSORAS DE LA MO, los factores de riesgo que la desencadenan son 1)
antecedente de enfermedad hematológica, 2) enfermedad congénita (Sx Down, anemia de Fanconi y neurofibromatosis)
86. Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRÓNICA?
R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIÓN DE CÉLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS), presenta EL CROMOSOMA
FILADELFIA (translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce “TIROSINA CINASA”.
87. Cual es el cc en general de las leucemias?
1) Relacionado con las citopenias: fiebre, tos, disuria, celulitis, neumonía e infiltraciones perirectales
2) Relacionadas con la infiltración: HEPATOESPENOMEGALIA E HIPERTROFIA GINGIVAL
88. Cual es el cc de la LMC?
1) Fase crónica: ESPLENOMEGALIA LEVE, leucocitosis, fatiga, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO.
2) Fase blástica: Aumento de numero de blastos en sangre periférica, MO y piel
3) Fase acelerada: Esta es una combinación de la fase crónica + blástica
4) Leucostasis: VISION BORROSA, insuficiencia respiratoria, ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL.
89. Cuales son los datos de laboratorio de la LMC?
1) AUMENTO DE LEUCOCITOS > 150,000
2) ANEMIA y blastos progresivo
3) MEDULA OSEA HIPERCELULAR, con megacariocitos aumentados
4) GEN BCR/ABL presente en PCR y CROMOSOMA FILADELFIA 9:22
90. Cual es el manejo de la LMC?
1) METISILATO DE IMATIMIB que inhibe la “tirosina cinasa”
2) HIDROXIUREA si no tolera imatimib
3) TMO

55. 91. Cual es el manejo de la LEUCOSTASIS en la LMC?
R = Urgentemente CON LEUCOFERESIS Y AGENTES MIELOSUPRESORES.
92. Que caracteriza a los SÍNDROMES MIELODISPLASICOS?
1) Se caracteriza por citopenia, MO HIPERCELULAR Y ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS.
2) Los que no tienen excesos de blastos se le llama anemia refractaria.
3) Los síntomas son relacionados con anemia, trombocitopenia (STDB o alto).
93. Cual es el cc de los SMD?
1) Disnea, fatiga, disminución de peso y debilidad
2) SANGRADOS por trombocitopenia, INFECCIONES por neutropenia
94. Cuales son los datos de laboratorio de los SMD?
1) Anemia normo-normo, DHL ELEVADA, retis disminuido, TROMBOCITOPENIA en un paciente de edad avanzada.
2) MO NORMO- HIPERCELULAR
95. Cual es el manejo de elección en los SMD?
R = Azacitidina y TMO
96. Cuales son las bases del dx de la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA?
1) DURACIÓN BREVE DE LOS SÍNTOMAS como fatiga, FIEBRE Y HEMORRAGIA
2) Citopenia o pancitopenia
3) BLASTOS EN SANGRE PERIFÉRICA
4) MIELOPEROXIDASA que no hay en la LMC (por que hay tirosina cinasa).

56. SX MIELOPROLIFERATIVOS

58. 97. De que patología son patognomónicos los BASTONES DE AUER?
R = LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
98. Cual es el tipo de leucemia mas común en niños?
R = Leucemia linfoblástica aguda 80%
99. Cual es el tipo de leucemia mas común en adultos?
R = Leucemia mieloide
100. Cual es el manejo de la leucemia promielocitica aguda?
R = Antraciclica + acido trans-retinoico
101. Que es la LLA?
R = Neoplasia maligna ORIGINADA EN LA MO, pero TAMBIÉN PUEDE ORIGINARSE EN SITIOS
EXTRAMEDULARES como mediastino y ganglios linfáticos COMPORTÁNDOSE COMO
TUMORES SÓLIDOS.
102. Cual es el manejo de la LLA?
R = QUIMIOTERAPIA con daunorrubicina, vincristina, prednisona y aspraginasa

59. LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA

60. LAL

61. 103. Cuales son las bases para el dx de LLC?
R = Es una malignidad ORIGINADA EN LOS LINFOCITOS B, en la cual cursan asintomáticos,
CON INFILTRACIÓN DE LB EN LOS ÓRGANOS
104. Cual es el cc de LLC?
R = Fatiga, LINFADENOPATIA Y HEPATO-ESPLENOMEGALIA
105. Cual es el hallazgo de laboratorio de la LLC?
1) LINFOCITOSIS AISLADA > 5000
2) MARCADOR CD 19 EN LB Y CD 5 EN LT
106. Cual es el manejo de la LLC?
R = Clorambucil
107. Cual es la estirpe histológica de la que proviene la LEUCEMIA DE CÉLULAS VELLOSAS?
R = LINFOCITOS B
108. Cual es el cc de LCV?
R = Fatiga, ESPLENOMEGALIA o asintomático

62. 109. Cuales son los datos de laboratorio de LCV?
1) Pancitopenia
2) CÉLULAS VELLOSAS en FSP
3) M.O. INASPIRABLE “PUNCIÓN SECA”
110. Cual es el manejo de elección en LCV?
R = Ciadribina?
111. Que son los LINFOMAS NO HODKING?
R = Grupo heterogéneo de neoplasias ORIGINADA EN LOS GANGLIOS LINFÁTICOS o tejidos linfoides, con PROLIFERACIÓN CLONAL DE
LB, LT O NK, pero la GRAN MAYORÍA vienen de LOS LB. Cáncer de los linfocitos “linfoma de Burkit”.
112. Cual es la alteración genética que ocurre en el Linfoma de Burkit?
R = Translocación de los brazos largos del CROMOSOMA 8 Y 14
113. Cual es el cc del Linfoma no Hodking?
1) Bajo grado: LINFADENOPATIAS NO DOLOROSAS y de crecimiento lento
2) Grado intermedio y alto: ADENOMEGALIAS periféricas de CRECIMIENTO RÁPIDO
3) Síntomas B: Linfadenopatia, FIEBRE, DISMINUCIÓN DE PESO, DIAFORESIS NOCTURNA
4) LINFOMA DE BURKIT CON DOLOR ABDOMINAL por obstrucción SECUNDARIO A GRAN MASA INTESTINAL
114. Cuales son los datos de laboratorio del Linfoma no Hodking?
1) MO con agregados linfoides paratrabeculares
2) Masa mediastinica en Rx
3) AUMENTO DE LA DHL
4) Se diagnostica por medio de BIOPSIA DE GANGLIOS LINFÁTICOS

64. PUNCION SECA
I. MIELOFIBROSIS
• Cual es la etiología de la mielofibrosis?
R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIÓN DE FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS
PLAQUETAS
• Cual es el cc de la mielofibrosis?
1) Fatiga, distensión abdominal por esplenomegalia, DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE RETROESTERNAL,
hepatomegalia.
2) Hemorragias por secuestro de plaquetas
3) HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPÁTICA
II. LEUCEMIA DE CELULAS VELLOSAS
• Cual es la estirpe histológica de la que proviene la leucemia de células vellosas?
R = LINFOCITOS B
• Cual es el cc de LCV?
R = Fatiga, ESPLENOMEGALIA o asintomático

65. 115. Cual es el manejo del LNH?
1) Clorambucil
2) Ciclofosfamida, vincristina y prednisona
3) Fludabarina
4) TMO alogenico
116. Cual es el hallazgo patognomónico de linfoma de Hodking?
R = RED STEMBERG CELLS (CÉLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de OJOS DE BÚHO con nucléolos
prominentes en forma de inclusiones, la variedad mononuclear tiene un solo núcleo y un nucléolo prominente).
117. Cual es el cc del LH?
1) Estadios clínicos de ann- arbor CON LINFADENOPATIA PERIFÉRICA ASINTOMÁTICA, EL DOLOR TRAS EL CONSUMO DE ALCOHOL ES
PATOGNOMÓNICO
2) Asociación de SÍNTOMAS B que son FIEBRE >38 C, DIAFORESIS NOCTURNA Y PERDIDA DE PESO >60% EN <6M.
3) Los GANGLIOS aparecen mas comúnmente EN REGIÓN CERVICAL
4) TUMORACIÓN EN CUELLO
5) Fiebre, disminución de peso, diaforesis nocturna y PRURITO
118. Cuales son los datos de laboratorio del LH?
R = Por lo GENERAL ES NORMAL, en ocasiones anemia, linfopenia, neutrofilia o eosinofilia.
119. Cual es el manejo del LH?
1) QUIMIOTERAPIA de elección
2) RADIOTERAPIA
3) Doxorrubicina + adriamicina + bleomicina + vincristina + dacarbacina “ABVD”
120. Cuales son los subtipos del LNH?
1) Predominio linfocitico, con esclerosis ganglionar, celularidad mixta y con disminución de linfocitos.
2) La ESCLEROSIS NODULAR es mas FRECUENTE EN JÓVENES y la CELURARIDAD MIXTA en MAYORES DE 55ª.

66. 121. Que es el MIELOMA MÚLTIPLE?
1) Es una neoplasia de células plasmáticas que sustituye la MO.
2) Hay DESTRUCCIÓN ÓSEA con formación de PARAPROTEÍNAS plasmáticas IgG o IgA
3) Hay HIPERVISCOCIDAD debido a paraproteínas
4) Puede provocar IRA por las paraproteínas
122. Cual es el cc del mieloma múltiple?
1) DOLOR ÓSEO 70% que aumenta con los movimientos, principalmente en la espalda CON EVIDENCIAS DE FRACTURAS
VERTEBRALES
2) Edad > 65ª , ANEMIA, dolor óseo, infección
3) Amiloidosis manifiesta: macroglosia, neutropatia, ICC o hepatomegalia
123. Cuales son los datos de laboratorio del MM?
1) HIPERCALCEMIA, Sx anémico con ANEMIA NORMO-NORMO por efecto supresor de eritropoyetina por IL6
2) NEFRITIS intersticial con pérdida DE CADENAS LIGERAS
3) Biopsia de MO con infiltración normal o difusa
124. Cual es el manejo de mieloma múltiple?
1) Vincristina, doxorrubicina y dexametazona
2) TMO autologo
3) TALIDOMIDA + DEXAMETAZONA PARA RECAÍDAS
4) Dx dif. Con plasmocitoma solitario que responde bien a la radioterapia que no presenta la clínica típica del mieloma
125. Como estadificas la carga tumoral en el MM?
1) BAJA: con espiga IgG <5 gr/dl sin hipercalcemia ni IR
2) ALTA: con espiga IgG > 7 gr, Hto <25% y calcio > 12
126. Que es la MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM?
R = Enfermedad MALIGNA DE LB, con hibrido de LB célula plasmática con PARAPROTEINA IgM

67. CASO CLINICO
A 74-year-old man presents with fatigue, shortness
of breath on exertion, and back and rib
pain, which is made worse with movement.
Investigations reveal he is anemic, calcium,
urea, and creatinine are elevated. X-rays reveal
multiple lytic lesions in the long bones and
ribs, and protein electrophoresis is positive for
an immunoglobulin G (IgG) paraprotein.
Which of the following is the most likely mechanism
for the renal injury?
(A) plasma cell infiltrates
(B) tubular damage by light chains
(C) glomerular injury
(D) vascular injury by light chains
(E) uric acid crystals

68. (B) In multiple myeloma, tubular damage by
light chains is almost always present. The injury
is a direct toxic effect of the light chains or
indirectly from the inflammatory response.
Infiltration by plasma cells and glomerular
injury is rare. Hypercalcemia may produce transient
or irreversible renal damage as do amyloid
and myeloma cell infiltrates. (Kasper, p. 658)

69. 127. Cual es el cc de la MW?
R = EDAD > 60ª, fatiga + anemia, HEMORRAGIA GINGIVAL y GI. Esplenomegalia
128. Cuales son los datos de lab en la MW?
1) Anemia, PARAPROTEINA IgM presente
2) MO infiltrada con linfocitos plasmáticos
129. Como debe manejarse el síndrome de hiperviscocidad grave (estupor y coma) de la MW?
1) PLASMAFERESIS
2) Quimioterapia: Cladribina, fludarabina y rituximab
130. Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPÁTICA?
R = Es un trastorno AUTOINMUNITARIO en donde se forma un AUTOANTICUERPO IgG que SE
ENLAZA a las PLAQUETAS destruyéndose en el bazo
131. Cual es el cc de la PTI?
1) Común en LA INFANCIA debido a UNA INFECCIÓN VIRAL, con RESOLUCIÓN ESPONTANEA con
manchas color purpura en GLÚTEOS Y MIEMBROS INFERIORES
2) En ADULTOS no es debida a virus, el SÍNTOMA de presentación es la HEMORRAGIA EN
MUCOSAS O PIEL
132. Cuales son los datos de laboratorio de la PTI?
1) TROMBOCITOPENIA <10,000
2) COAGULACION NORMAL
3) MO NORMAL

70. 133. Cuales son las causas secundarias más comunes de PTI?
1) Fármacos como la heparina
2) LES y LLC
134. Cual es el mecanismo por el cual la heparina causa trombocitopenia?
R = Auto anticuerpos IgG vs factor 4 plaquetario
135. Cual es el manejo de la PTI?
1) PREDNISONA 1-2 mg/kg/dia con respuesta en una semana
2) INMUNOGLOBULINA iv para aumento de plaquetas
3) ESPLENECTOMÍA
136. Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA?
R = Es una enfermedad caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOHEPATICA,
TROMBOCITPENIA y AUMENTO NOTABLE DE DHL SÉRICA (a diferencia de la PTI donde no hay
elevación de la DHL)
137. Cual es la etiología de la PTT?
R = Deficiencia de “PROTEASA” que divide al factor de VON WILLEBRAND (VIII), por lo tanto se acumula
dicho factor originando aglutinación de plaquetas en endotelio vascular. TAMBIÉN LO PUEDE
DESENCADENAR EL EMBARAZO, LOS ESTRÓGENOS ELEVADOS Y LAS INFECCIONES.
138. Cual es el cc de la PTT?
1) PENTADA CLASICA: Anemia hemolítica microangiopatica, Trombocitopenia, Afección neurológica, Falla
Renal y Fiebre. ATARF
2) Fiebre, palidez, PETEQUIAS
3) Anemia, hemorragia.
4) Síntomas neurales como HEMIPARESIA QUE DURA MINUTOS

71. 139. Cuales son los datos de lab de la PTT?
1) ANEMIA, > RETIS, TROMBOCITOPENIA Y AUMENTO DE LA DHL
2) Biopsia de piel, musculo, MO, encías revelaran TROMBOS HIALINOS EN ARTERIOLAS.
3) FSP con eritrocitos fragmentados “ESQUISTOCITOS”, células en casco y formas triangulares
4) COOMBS (-)
5) Pruebas de COAGULACIÓN NORMALES (al igual que en la PTI)
140. Cual es el manejo de la PTT?
1) PLASMAFERESIS, PLASMA FRESCO CONGELADO
2) ASA + PREDNISONA + ESPLENECTOMÍA
3) CICLOFOSFAMIDA
141. En que consiste el SÍNDROME URÉMICO-HEMOLITICO?
R = Consiste en anemia hemolítica microangiohepatica, trombocitopenia e IR por microangiopatia (< de la FG, proteinuria y hematuria)
142. Cual es la presentación mas común del SUH?
1) Después de un CUADRO DIARREICO por Shigella, Salmonella o E. coli
2) Uso de estrógenos en el puerperio
3) Terapéutica con esteroides
4) TMO autologo
143. Cual es el cc del SUH?
R = Anemia, HEMORRAGIA O IR con o sin oliguria
144. Cuales son los datos de lab del SUH?
1) ANEMIA HEMOLÍTICA, TROMBOCITOPENIA
2) FSP con fragmentación eritrocitaria
3) DHL ELEVADO
4) COOMBS (-)
5) Niveles de ADAMTS 13 BAJOS
6) Biopsia renal con TROMBOS HIALINOS

72. 145. Cual es el manejo del SUH?
1) Niños: RESOLUCIÓN ESPONTANEA con tratamiento conservador
2) Adultos: PLASMAFERESIS en gran volumen con plasma fresco congelado
146. En que consiste la ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND (VIII)?
R = Es un TRASTORNO AD por defecto del factor vWF, el cual es una proteína que media la
ADICIÓN DE LAS PLAQUETAS AL FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN
147. Cual es el cc de Von Willebrand (VIII)?
R = Epistaxis, HEMORRAGIA GINGIVAL, menorragia. Hemorragia postmiccional o DENTALES.
148. Cual es el manejo de la enfermedad de Von Willebrand (VIII)?
1) ACETATO DE DESMOPRESINA para vWF tipo I , en el tipo II aumenta la hemorragia
2) FACTOR VIII
149. Que es la TROMBOASTENIA DE GLANZMAN?
R = Es un trastorno AR que produce hemorragias ( trastorno plaquetario). LAS PLAQUETAS NO
PUEDEN AGREGARSE por que no hay RECEPTORES (GLUCOPROTEINAS IIB Y IIIA) para
el fibrinógeno.
150. Cual es el cc de la tromboastenia de Glanzman?
R = Hemorragia de las mucosas (epistaxis, HEMORRAGIA GINGIVAL, menorragia) y post
operatorias.

74. 151. Cuales son los datos de lab tromboastenia de Glanzman?
R = TIEMPOS DE SANGRADO PROLONGADOS, plaquetas con morfología normal
152. Cual es el manejo de la tromboastenia de Glanzman?
R = TRANSFUSIÓN de plaquetas
153. Que es el síndrome de BERNARD-SOULTIER?
R = Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Las PLAQUETAS NO SE
ADHIEREN por FALTA DEL RECEPTOR IIB para el factor de vWF
154. Cuales son los datos de lab de Bernard-Soultier?
R = Trombocitopenia. FSP con PLAQUETAS GRANDES. (a diferencia de la
tromboastenia de GLANZMAN donde NO HAY alteración plaquetaria)
155. Cual es el manejo de Bernard-Soultier?
R = TRANSFUSIÓN plaquetaria
156. Que secreciones de las granulaciones plaquetarias ayudan a la agregación
plaquetaria?
R = ADP, colágeno y trombina

75. DEFICIT DE ADHESION PLAQUETARIO
I. Que es la tromboastenia de GLANZMAN?
A. Es un trastorno AR que produce hemorragias ( trastorno
plaquetario). LAS PLAQUETAS NO PUEDEN AGREGARSE por que no
hay RECEPTORES (GLUCOPROTEINAS IIB Y IIIA) para el fibrinógeno.
B. Se maneja con desmopresina
I. Que es el síndrome de BERNARD-SOULTIER?
A. Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Las PLAQUETAS
NO SE ADHIEREN por FALTA DEL RECEPTOR IIB para el factor de
vWF
B. Se maneja con transfusion de plaquetas

77. 157. A que se debe la HEMOFILIA TIPO C y cual es su principal cc?
R = Déficit del FACTOR XI y se manifiesta con HEMORRAGIAS LEVES.
158. Que es la HEMOFILIA TIPO A?
R = Es un trastorno hereditario AR LIGADO AL X con déficit del FACTOR VIII y SOLO
AFECTA A VARONES
159. Cual es el cc de la hemofilia tipo A?
R = HEMORRAGIA EN ARTICULACIONES de rodilla, tobillo, codo, músculos y aparato GI
160. Cuales son los datos de lab en la hemofilia tipo A?
1) TPT SE PROLONGA únicamente
2) FACTOR VIII DISMINUIDO Y VWF NORMAL
161. Cual es el manejo de la hemofilia tipo A?
R = Concentrados de FACTOR VIII 4000 UI para 70 kg
162. Como puede transmitirse la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?
R = Puede desarrollarse POST PARTO o sin una causa, hemofilia A que han recibido concentrados
plasmáticos.

78. 163. Cual es el cc de la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?
R = Hemorragia grave
164. Cual es el manejo de elección en la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII?
R = CICLOFOSFAMIDA
165. Que es la HEMOFILIA TIPO B o enfermedad de Christmas?
R = Trastorno AR LIGADO AL X con déficit de FACTOR IX en el cual se eleva el TPT
166. Cual es el manejo de la hemofilia tipo B o enfermedad de Christmas?
R = Concentrados de FACTOR IX 6000 para 70 kg
167. Que factores de coagulación se ven afectados en COAGULOPATIA POR ENFERMEDAD
HEPÁTICA?
1) Se fabrican todos los factores de coagulación en el hígado EXCEPTO EL FACTOR VIII
2) Primero se ven afectados los vitamina K dependientes II, VII, IX y X y el factor V
3) Aumenta la fibrinólisis por la disminución de plasmina
168. Cual es el manejo de la coagulopatia por enfermedad hepática?
R = PLASMA FRESCO CONGELADO

79. 169. En la enfermedad hepática que factor de coagulación se contraindica y por que?
R = El factor 9por que puede ocasionar CID
170. Que implica el déficit de vitamina K?
R = Déficit de sus factores dependientes 2,5,7,9 y 10
171. Cuales pueden ser la causa del déficit de vitamina K?
1) Dieta insuficiente
2) Mala absorción
3) Administración de antibióticos de amplio espectro que barren la flora intestinal que produce vitamina K
172. Cuales son los datos de lab del de déficit de vitamina K?
R = AUMENTA EL TP mas que el TPT
173. Que es la COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA CID?
1) Se piensa que es el resultado de TROMBINA CIRCULANTE y DISMINUCIÓN de ANTITROMBINA POR CONSUMO
2) Los efectos de la TROMBINA son dividir el FIBRINÓGENO A FIRBINA, AGREGACIÓN PLAQUETARIA, ESTIMULAR
FACTORES V Y VIII Y LIBERAR EL ACTIVADOR DE PLASMINOGENO PARA PLASMINA
174. Cual es la etiología de la coagulación intravascular diseminada CID?
R = Padecimientos graves como SEPSIS, QUEMADURAS, complicaciones obstétricas como HMR o aborto séptico,
CÁNCER y transfusional.

80. 175. Cual es el cc de la coagulación intravascular diseminada?
1) HEMORRAGIAS Y TROMBOSIS
2) Hemorragia +++ por punción, heridas o espontanea
3) Trombosis + como isquemia digital o gangrena
176. Que es el SÍNDROME DE TROSEAU en la coagulación intravascular diseminada?
R = Coagulación intravascular diseminada manifiesta como TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Y PROFUNDA POR CÁNCER
principalmente de manera recurrente.
176. Cuales son los datos de lab para la coagulación intravascular diseminada?
1) HIPOFIBRINOLEMIA
2) Aumento de productos de degradación de la fibrina, TROMBOCITOPENIA y AUMENTO DEL TP Y TPT
3) DÍMERO D como producto de degradación de la fibrina que aumenta si hay fallo hepático.
177. Cual es el manejo para la coagulación intravascular diseminada?
1) TRATAR EL TRASTORNO SUBYACENTE
2) Heparina, S- AMINOCAPROICO (AUMENTA EL FIBRINÓGENO)
3) El ÉXITO del tx consiste en que AUMENTE EL FIBRINÓGENO
4) CRIOPRECIPITADOS PARA FIBRINÓGENO
178. Como se diagnostica la disfibrinolemia?
R = Aumento del TIEMPO DE REPTILASA
179. Que medicamento se utiliza de elección en los estados de hipercoagubilidad?
R = WARFARINA

81. 180. Que caracteriza al ANTICOAGULANTE LUPICO?
R = Es una inmunoglobulina IgM o IgG que PROLONGA EL TPT. Se presenta en LES y uso de fenotiazinas
181. Cual es el cc en la enfermedad por anticoagulante lupico?
1) Bajas tasas de hemorragia
2) Trombosis y ABORTOS ESPONTÁNEOS RECURRENTES
182. Cuales son los datos de lab en la enfermedad por anticoagulante lupico?
1) SE PROLONGA EL TPT SIN HEMORRAGIA
2) EL TIEMPO DE VENENO DE VIVORA DE RUSSEL (VVR) ES SENSIBLE PARA ANTICOAGULANTE LUPICO
183. Cual es el manejo para la enfermedad por anticoagulante lupico?
1) PREDNISONA elimina anticoagulante lupico
2) HEPARINA de bajo peso molecular/ Warfarina
184. Cuales son los antígenos mas relacionados con reacciones hemorrágicas transfusionales?
1) Duffy
2) Kidd
3) Kell
185. Cual es el cc de hemolisis post-transfusionales?
1) FIEBRE, escalofríos, CEFALEA, DOLOR DE ESPALDA, disnea e HIPOTENSIÓN
2) Bajo anestesia: OLIGURIA, IRA o hemorragia

83. DESCRIPCION DE PATOLOGIA
PATOLOGIA CELULA PATOGNOMONICA
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES Cuerpos de Howell-Jolly:
DEFICIT DE 6 GPDH Cuerpos de Heinz:
LINFOMA DE HODKING Reed Stemberg cells: Celula B modificada
por lo general es muy grande dando la
pariencia de ojos de Buho con nucléolos
prominentes en forma de inclusiones, la
variedad mononuclear tiene un solo
nucleo y un nucléolo prominente.
LEUCEMIA AGUDA Cuerpos de Auer: Son estructuras
filiformes dentro de los blastos
ANEMIA SIDEROBLASTICA Cuerpos de Papenheimer: Son acúmulos
de hemosiderina unida a proteínas.
Consisten en gránulos basófilos, con las
tinciones habituales, que además, se
tiñen también de azul con el colorante de
Perls (azul de Prusia).

84. PATOLOGIA CELULA PATOGNOMONICA
INTOXICACION POR PLOMO, LEUCEMIA
Y TALASEMIA.
Punteado basofilo: Pueden ser agregados
ribosómicos originados por una
degeneración vacuolar del citoplasma o
precipitados de cadenas globínicas libres.
Consiste en puntitos basófilos, con las
tinciones habituales, de tamaño variable y
dispersos por toda la superficie del
hematíe.
ANEMIA MEGALOBLASTICA Anillos de cabot: Están formados por
restos de la membrana nuclear o
de microtúbulos. Consisten en una
especie de hilos basófilos, con las
tinciones habituales, que adoptan una
forma de anillo o de ocho y que pueden
ocupar toda la periferia celular.

85. PATOLOGIA
• De que patología son característicos los CUERPOS DE HEINZ?
R = Déficit de glucosa 6PDH
• De que patología son patognomónicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY?
R = Anemia de células falciformes
• De que patología son patognomónicos los BASTONES DE AUER?
R = Leucemia mieloide aguda en la que además la distingue la presencia de “MIELOPEROXIDASA”
• Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRÓNICA?
R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIÓN DE CÉLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS), presenta EL COMOSOMA FILADELFIA
(translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce “TIROCINA CINASA”.
• Que diferencia la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA de la leucemia linfoblastica aguda?
R = Mieloperoxidasa que no se produce en la LLA
• Cual es el hallazgo patognomónico de linfoma de Hodking?
R = RED STEMBERG CELLS (CÉLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de ojos de Búho con nucléolos
prominentes en forma de inclusiones, la variedad mononuclear tiene un solo núcleo y un nucléolo prominente).
• Que patología te da trombos hialinos en la biopsia?
R = PTT y SUH
• Citogenetica reconocible con T (18:14) de que enfermedad es patognomónico?
R = Linfoma no Hodking

87. ENF. DE HODKING
• Característica de la Enfermedad de Hodgkin?
• Linfadenopatia indolora, Síntomas constitucionales, no se conoce su origen, diseminación
ordenada
• Cuadro clínico?
• MASA INDOLORA (CUELLO), mas frecuente en varones, diseminación ordenada, fiebre de larga
evolución, DISMINUCIÓN DE PESO, PRURITO INTENSO, sudación nocturna, DOLOR GANGLIONAR
(ALCOHOL)
• Diagnostico definitivo?
• Biopsia del ganglio linfático afectado, CÉLULAS DE REED-STENBERG, no hay anormalidades
cariotipicas
• El virus Epstein Barr con que enfermedad tumoral se ha relacionado?
• Enfermedad de Hodgking
• En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad histológica mas frecuente?
• ESCLEROSIS NODULAR

88. • En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad de mejor pronostico?
• VARIEDAD LINFOCITICA
• En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad menos frecuente?
• Depleción linfocitaria
• En la Enfermedad de Hodgking que se relaciona con VIH?
• DEPLECIÓN LINFOCITARIA
• Tratamiento de la de la Enfermedad de Hodgking?
1) MOPP (mecloretamina, Vincristina, procarbacina, prednisona)
2) ABVD (adriamicina, bleomicina, Vincristina, Dacarbacina)
• Clasificación de ann-arbor?
• Etapa 1 una sola cadena ganglionar
• Etapa 2 2 regiones ganglionares (mismo lado del diafragma)
• Etapa 3 regiones ganglionares en ambos lados del diafragma
• Etapa 4 metástasis
• (A asintomático, B síntomas constitucionales)

90. ENF. HODKING

91. ENF. NO HODKING
• Característica de la Enfermedad no Hodgking?
• No tiene cél de Reed Stemberg, si hay citogenética reconocible T (8:14), correlación con proto-
oncogen C-myc
• Cuadro clínico de la E no H?
• Linfadenopatia desordenada, a menudo diseminada al momento del diagnostico, síntomas
constitucionales
• En que consiste el termino de ganglio de Richter?
1) Es un ganglio generalmente SUPRACLAVICULAR .
2) GANGLIO que comparte una LLC q posteriormente se convertirá (EVOLUCIONARA) en LINFOMA NO
HODGKIN
• Tratamiento de los linfomas no Hodgkin?
1) 1 solo ganglio afectado: radioterapia local … si esta asintomático valorar conducta expectante
2) Tx: clorambucilo o CVP+fludarabina, CHOP
• Tratamiento para un MALTOMA?
• Terapia para HELICOBACTER PYLORI

92. LEUCEMIA AGUDA
• Cáncer mas frecuente en niños?
 Leucemia siendo la aguda la mas frecuente (80%)
• El cáncer de los ganglios linfáticos se llama?
 Linfoma
• El cáncer de medula ósea?
 Leucemia
• Característica de la leucemia Linfoblastica Aguda?
 Tienen blastos (20% en MO y 90% en sangre periférica) y su caract.
Es la capacidad de infiltrar órganos (encías, pericardio, testículos,
MO, SNC etc), 2da. Capacidad de producir Citopenias o

93. • Cuadro Clínico de LLA?
 Por procesos de infiltración hay: Hemorragias (petequias, equimosis)
Adenopatías, Hepato-esplenomegalias, puede llegar a una CID
• Diferencia entre LLA y la hipoplasia medular y purpura trombocitopenica
idiopática
 En que puede haber trombocitopenia pero TANTO EN LA HIPOPLASIA COMO EN
LA PURPURA NUNCA habrá ganglios linfáticos palpables o hepatoesplenomegalias
• Características de la CID?
 Tiempo de protrombina alargado, dímero D presente, trombocitopenia.
• Que tipo de leucemia mielocitica aguda tiene la característica de presentarse
como una CID
 La promielocitica y la monocitica aguda (habitualmente son de buen pronostico
mientras que no se presente con CID)

94. • Citogeneticas desfavorables?
 Monosomia 5 y 7, Cromosoma Ph t(4;11) (Encontrar Cromosoma ph en LMA(2%) es
de muy mal pronostico habitualmente se observa en LMC (98%)
• Con respecto a marcadores de superficie:
 Determinación de una Enzima desoxinucleotidil transferasa terminal….. es una LLA (95%)
• Si es MIELOPEROXIDASA POSITIVA…. LMA
 Marcador CD19, CD10…. Es una LLA de células B (mas frecuente)
 Marcador CD2, CD5, CD7…. Es una LLA de células T (menos frecuente)
• Tratamiento de Leucemias Mielocitica Agudas?
 1ra etapa: Inducción de la Remisión Daunorrubicina o Idarrubicina mas citarabina
 2da etapa: Quimioterapia intensa de repetición mas transplante de MO autologa
• Tratamiento de la Leucemia Linfoblastica aguda?
 1ra etapa: Inducción de la Remisión Vincristina, Prednisona, Daunorrubicina, L
Asparaginasa (4 medicamentos) Metrotexate (profilaxis del SNC)
 2da etapa: Quimioterapia a dosis altas mas transplante de MO

95. • Leucocitosis con Desviación a la DERECHA:
 Cuando los LINFOCITOS son los que están elevados (arriba del 20%)
• Leucocitosis con Desviación a la IZQUIERDA:
 Cuando los NEUTRÓFILOS están elevados
• Característica Histológicas de LMA?
 Mieloperoxidasas positivas, cuerpos de AUER en citoplasma
• Características Histológicas de LLA?
 Antígeno CALLA (Antígeno común de LLA) y Acido periódico de Shift
positivo
• Citogenética Favorables?
 En px con LMA t(8:21), t(15:17),inv (cr16), Inv (p13; q22) buen
pronostico

96. LEUCEMIA CRONICA
• Característica de una LLC?
1) Linfocitos mayores de 5000, linfocitos de apariencia normal (madura), con expresión de CD19, y CD5
2) Origen: malignidad de linfocitos B (95%) inmunoincopetentes
• Cuadro clínico de una LLC?
 Se presenta en px MAYORES DE 50 AÑOS (90%), linfocitosis impresionante, linfadenopatia y
Hepatoesplenomegalia
• Clasificación de la LLC (CLASIFICACION RAI)
 ETAPA O Linfocitosis mas de 5000
 ETAPA 1 Linfocitosis MAS LINFADENOPATIA (revisar al px)
 ETAPA 2 Linfocitosis MAS ORGANOMEGALIA HEPATOESPLENOMEGALIA
 ETAPA 3 Linfocitosis mas anemia
 Etapa 4 Linfocitosis , lo anterior mas trombocitopenia (mal pronostico)
• Laboratorios de una LLC?
 LINFOCITOSIS AISLADA (mas de 5000), Leucos mayor de 20000, inmunogenotipo: CD19 (LLC de Celulas
B), CD5 (LLC de Celulas T)

97. • Tratamiento de LLC con sintomatología?
 CLORAMBUCILO alternativa fludarabina en px jóvenes
• Característica de LMC?
1) Leucocitosis, Cromosoma Ph t(9:22) presentes en un 95%,
2) Leucocitosis con desviación a la izquierda (aumento delos
neutrófilos)
• Tx de LMC?
 EL TX no es urgente Mesilato de Imatinib, alternativa Hidroxiurea
o interferon alfa
• Cuadro clínico de LMC?
 Crecimiento impresionante de bazo, mas leucocitosis con desviación
a la izq con serie mieloide, sensibilidad esternal, cromosoma Ph
(95%)

98. SINDROME PARANEOPLASICO/ AC
• Frecuentemente presentan pleocitosis linfocitaria en
LCR con aumento de proteínas y de IgG. Algunos
pacientes presentan anticuerpos característicos en
suero y LCR que proveen una fuerte evidencia de que
el cuadro neurológico es paraneoplásico y que
además sugieren el tipo de cáncer asociado, por
ejemplo el anticuerpo anti-Yo se asocia con
degeneración cerebelosa y cáncer ginecológico, el
anticuerpo anti-Hu con encéfalomielitis
paraneoplásica y cáncer pulmonar de células
pequeñas y el anticuerpo anti-Ki con opsocionus y
cáncer de mama

99. MICELANEAS
• En un paciente con anemia ferropénica que
esperaría encontrar en su estudio de
laboratorio?
• Ferritina, ferremia y saturación de transferrina
bajas y transferrina alta.
• Por cuanto tiempo se realiza el tratamiento
de la anemia ferropenica?
• R = 6 meses

100. Consejos
1. Leer diariamente y en bloques
2. Adiós Partys un tiempo
3. Has ejercicio y come bien durante el estudio
4. Toma algún curso bueno si tienes la posibilidad
5. Ten Fe.

101. BIBLIOGRAFIA
• EXARMED
• PAPADAKIS
• CTO
• HARRISON
• AMIR
• USMLE STEPS