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La lesión de médula
espinal (LME)
• La lesión de médula espinal (LME), tanto en su
presentación aguda como subaguda, es una de las
entidades clínicas más frecuentes con que se
encuentran los neurólogos y neurocirujanos.
• Con frecuencia, la LME produce un déficit
neurológico permanente
CLASIFICACIÓN DE LAS
LESIONES
DE LA MÉDULA ESPINAL
• El tratamiento inicial del paciente con LME
comprende no solamente un examen neurológico
completo, sino también una descripción exacta de
esta exploración de forma normalizada.
• Escala de la American
Spinal Injury
Association/International
Medical Society of
Paraplegia (ASIA/IMSOP)
• La fuerza muscular debe valorarse en todo el rango
de movimiento de la articulación afectada.
• La norma indica que se deben probar 10 miotomos
y 28 dermatomas bilaterales
Lesión medular completa
Lesión medular incompleta
 Fractura estallido de L1 con lesión
medular incompleta (ASIA D) y lesión
de los ligamentos posteriores. Tras su
fijación quirúrgica la lesión
neurológicas se reestableció por
completo (ASIA E).
• El término nivel de médula espinal, o nivel
neurológico, se utiliza para establecer el nivel
funcional de la lesión en los pacientes con LME.
• El nivel neurológico se define como el segmento
más caudal de la médula espinal que presenta una
función normal.
• El estándar ASIA indica que el nivel motor
«normal» se define como el grupo muscular clave
con un grado de por lo menos 3, siempre que los
músculos clave inervados por los segmentos
superiores tengan una fuerza completa.
ESPECTRO DE LA
ENFERMEDAD• Extremos:
• Trastornos como «hormigueos» y paraplejías
transitorias; que representan lesiones autolimitadas
de la médula espinal y raíces nerviosas.
• Mielopatía progresiva que acompaña a las estenosis
medulares cervicales graves, y cuadros progresivos
crónicos de aparición insidiosa cuyo curso se puede
detener.
• Trastornos que acompañan a las parálisis irreversibles
inmediatas, como la sección de la médula espinal y
las lesiones vasculares.
• El trastorno que se asocia con mayor frecuencia
con una LME es la espondilosis cervical, entre los
pacientes con LME la espondilosis cervical se
observa con una frecuencia del 10%, con tasas de
hasta el 65% en los pacientes con una LME
relacionada con el deporte.
MECANISMOS DE LA
LESIÓN TRAUMÁTICA
• Tradicionalmente, se ha considerado que la lesión
aguda de la médula espinal es un proceso de dos
fases, con mecanismos primarios y secundarios.
• La lesión primaria está causada por el impacto
clínico y la compresión persistente posterior.
• El proceso de la LME evoluciona en una semana
después de la lesión, pero es posible que la
arquitectura final de la médula espinal lesionada no
se establezca hasta al cabo de un mes o más
después.
• El proceso de lesión primaria causa la liberación de
mediadores bioquímicos del tejido lesionado,
iniciando la cascada de la lesión secundaria.
• Primeros 10 minutos: Hiperemia transitoria.
• Primeros 30 minutos: la médula espinal lesionada
puede parecer normal. Después aparecen
petequias en el lugar de la lesión y los primeros
signos de lesión tisular. Sigue lesión vascular
intramedular que produce una necrosis
hemorrágica central.
• 2 horas: la médula se halla isquémica, y la región de
necrosis hemorrágica se infiltra con microglia y
células inflamatorias.
• 4-6 horas: hasta el 50% de la médula está
necrótica, y el edema vasogénico causa una mayor
afectación vascular, con necrosis tisular adicional.
• Los mecanismos secundarios de la LME
• 1) cambios vasculares
• 2) desequilibrios iónicos
• 3) acumulación de neurotransmisores, como
serotonina y catecolaminas
• 4) liberación de ácido araquidónico y producción de
radicales libres
• 5) opioides endógenos
• 6) formación de edema
• 7) inflamación
• 8) pérdida de prolongaciones celulares
dependientes de ATP
• 9) muerte celular programada o apoptosis
Shock medular
• El shock medular es el síndrome clínico que se
observa con frecuencia en las grandes LME de la
columna cervical y dorsal superior, caracterizado
por una pérdida completa de la función somática
motora, somática sensitiva y simpática autónoma.
• Estudios señalan que tiene 4 fases:
• Fase 1: Primeras 24 horas. Por debajo del nivel de
la lesión hay ausencia de los reflejos tendinosos
profundos; reflejos cutáneos pueden estar
presentes y recuperándose.
• Fase 1: Primeras 24 horas. Por debajo del nivel de
la lesión hay ausencia de los reflejos tendinosos
profundos; reflejos cutáneos pueden estar
presentes y recuperándose.
• Fase 2: 1 -3 días. Reforzamiento de los reflejos
cutáneos, hay ausencia de los reflejos tendinosos
profundos.
• Fase 3: 4 días – 1 mes. Retomo de los reflejos
tendinosos profundos. Puede producirse un signo
de Babinski habitualmente durante este período
• Fase 4: 1 a 6 meses: reflejo plantar retardado ha
desaparecido, mientras que los reflejos cutáneos,
los reflejos tendinosos profundos y el signo de
Babinski son hiperactivos.
TRATAMIENTO DE LA LESIÓN
AGUDA
DE LA MÉDULA ESPINAL
• Suposiciones: suposición de que todos los
pacientes traumatizados padecen lesiones
medulares y una LME, y todo paciente tiene
múltiples lesiones sistémicas, hasta que no se
demuestre lo contrario.
• Exploración Física y neurológica detalladas.
Estudios de imagen específicos de la columna
dependen de los resultados obtenidos en la
exploración.
Tratamiento in situ
• El objetivo del tratamiento prehospitalario es
estabilizar al paciente.
• Evaluar el estado médico y neurológico del
paciente y la inmovilización vertebral, y deben
observarse las vías respiratorias, la respiración y la
circulación. (ABC)
• Mantener las funciones vitales para minimizar una
lesión secundaria de la médula espinal.
Evaluación hospitalaria inicial
• Objetivo: diagnóstico rápido.
• Evitar obstrucción de vía aérea por: objetos
(dientes o fragmentos), vómito, inflamación
progresiva.
• Examen Neurológico detallado de todos los
pacientes.
• En un paciente con una lesión de médula espinal,
posible o real, debe incluir la valoración de la
función de los nervios o pares craneales, sensitiva y
motora
• Intervención farmacológica:
• El análisis de los datos de múltiples pruebas con
estos fármacos no ha permitido detectar resultados
constantes o clínicamente significativos.
• la American Association of Neurological Surgeons y
el Congress of Neurological Surgeons Joint Section
on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves no
recomiendan el uso de ninguno de estos fármacos
para tratar la LME
• El tratamiento quirúrgico de los pacientes con LME
aguda persigue dos objetivos:
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• 2) la estabilización de la columna.

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  • 2. • La lesión de médula espinal (LME), tanto en su presentación aguda como subaguda, es una de las entidades clínicas más frecuentes con que se encuentran los neurólogos y neurocirujanos. • Con frecuencia, la LME produce un déficit neurológico permanente
  • 3. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL • El tratamiento inicial del paciente con LME comprende no solamente un examen neurológico completo, sino también una descripción exacta de esta exploración de forma normalizada.
  • 4. • Escala de la American Spinal Injury Association/International Medical Society of Paraplegia (ASIA/IMSOP)
  • 5. • La fuerza muscular debe valorarse en todo el rango de movimiento de la articulación afectada. • La norma indica que se deben probar 10 miotomos y 28 dermatomas bilaterales
  • 6.
  • 8. Lesión medular incompleta  Fractura estallido de L1 con lesión medular incompleta (ASIA D) y lesión de los ligamentos posteriores. Tras su fijación quirúrgica la lesión neurológicas se reestableció por completo (ASIA E).
  • 9. • El término nivel de médula espinal, o nivel neurológico, se utiliza para establecer el nivel funcional de la lesión en los pacientes con LME. • El nivel neurológico se define como el segmento más caudal de la médula espinal que presenta una función normal. • El estándar ASIA indica que el nivel motor «normal» se define como el grupo muscular clave con un grado de por lo menos 3, siempre que los músculos clave inervados por los segmentos superiores tengan una fuerza completa.
  • 10. ESPECTRO DE LA ENFERMEDAD• Extremos: • Trastornos como «hormigueos» y paraplejías transitorias; que representan lesiones autolimitadas de la médula espinal y raíces nerviosas. • Mielopatía progresiva que acompaña a las estenosis medulares cervicales graves, y cuadros progresivos crónicos de aparición insidiosa cuyo curso se puede detener. • Trastornos que acompañan a las parálisis irreversibles inmediatas, como la sección de la médula espinal y las lesiones vasculares.
  • 11. • El trastorno que se asocia con mayor frecuencia con una LME es la espondilosis cervical, entre los pacientes con LME la espondilosis cervical se observa con una frecuencia del 10%, con tasas de hasta el 65% en los pacientes con una LME relacionada con el deporte.
  • 12.
  • 13. MECANISMOS DE LA LESIÓN TRAUMÁTICA • Tradicionalmente, se ha considerado que la lesión aguda de la médula espinal es un proceso de dos fases, con mecanismos primarios y secundarios.
  • 14. • La lesión primaria está causada por el impacto clínico y la compresión persistente posterior. • El proceso de la LME evoluciona en una semana después de la lesión, pero es posible que la arquitectura final de la médula espinal lesionada no se establezca hasta al cabo de un mes o más después. • El proceso de lesión primaria causa la liberación de mediadores bioquímicos del tejido lesionado, iniciando la cascada de la lesión secundaria.
  • 15. • Primeros 10 minutos: Hiperemia transitoria. • Primeros 30 minutos: la médula espinal lesionada puede parecer normal. Después aparecen petequias en el lugar de la lesión y los primeros signos de lesión tisular. Sigue lesión vascular intramedular que produce una necrosis hemorrágica central. • 2 horas: la médula se halla isquémica, y la región de necrosis hemorrágica se infiltra con microglia y células inflamatorias. • 4-6 horas: hasta el 50% de la médula está necrótica, y el edema vasogénico causa una mayor afectación vascular, con necrosis tisular adicional.
  • 16. • Los mecanismos secundarios de la LME • 1) cambios vasculares • 2) desequilibrios iónicos • 3) acumulación de neurotransmisores, como serotonina y catecolaminas • 4) liberación de ácido araquidónico y producción de radicales libres
  • 17. • 5) opioides endógenos • 6) formación de edema • 7) inflamación • 8) pérdida de prolongaciones celulares dependientes de ATP • 9) muerte celular programada o apoptosis
  • 18.
  • 19. Shock medular • El shock medular es el síndrome clínico que se observa con frecuencia en las grandes LME de la columna cervical y dorsal superior, caracterizado por una pérdida completa de la función somática motora, somática sensitiva y simpática autónoma. • Estudios señalan que tiene 4 fases: • Fase 1: Primeras 24 horas. Por debajo del nivel de la lesión hay ausencia de los reflejos tendinosos profundos; reflejos cutáneos pueden estar presentes y recuperándose.
  • 20. • Fase 1: Primeras 24 horas. Por debajo del nivel de la lesión hay ausencia de los reflejos tendinosos profundos; reflejos cutáneos pueden estar presentes y recuperándose. • Fase 2: 1 -3 días. Reforzamiento de los reflejos cutáneos, hay ausencia de los reflejos tendinosos profundos. • Fase 3: 4 días – 1 mes. Retomo de los reflejos tendinosos profundos. Puede producirse un signo de Babinski habitualmente durante este período • Fase 4: 1 a 6 meses: reflejo plantar retardado ha desaparecido, mientras que los reflejos cutáneos, los reflejos tendinosos profundos y el signo de Babinski son hiperactivos.
  • 21. TRATAMIENTO DE LA LESIÓN AGUDA DE LA MÉDULA ESPINAL • Suposiciones: suposición de que todos los pacientes traumatizados padecen lesiones medulares y una LME, y todo paciente tiene múltiples lesiones sistémicas, hasta que no se demuestre lo contrario. • Exploración Física y neurológica detalladas. Estudios de imagen específicos de la columna dependen de los resultados obtenidos en la exploración.
  • 22. Tratamiento in situ • El objetivo del tratamiento prehospitalario es estabilizar al paciente. • Evaluar el estado médico y neurológico del paciente y la inmovilización vertebral, y deben observarse las vías respiratorias, la respiración y la circulación. (ABC) • Mantener las funciones vitales para minimizar una lesión secundaria de la médula espinal.
  • 23. Evaluación hospitalaria inicial • Objetivo: diagnóstico rápido. • Evitar obstrucción de vía aérea por: objetos (dientes o fragmentos), vómito, inflamación progresiva. • Examen Neurológico detallado de todos los pacientes. • En un paciente con una lesión de médula espinal, posible o real, debe incluir la valoración de la función de los nervios o pares craneales, sensitiva y motora
  • 24.
  • 25. • Intervención farmacológica: • El análisis de los datos de múltiples pruebas con estos fármacos no ha permitido detectar resultados constantes o clínicamente significativos. • la American Association of Neurological Surgeons y el Congress of Neurological Surgeons Joint Section on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves no recomiendan el uso de ninguno de estos fármacos para tratar la LME
  • 26. • El tratamiento quirúrgico de los pacientes con LME aguda persigue dos objetivos: • 1) la descompresión de los elementos nerviosos • 2) la estabilización de la columna.