Sindromes medulares, fisiopatología, abordaje. -Merritt's Neurology, 12th Edition. Rowland, Lewis P -Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th ed - Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed.

1. LESIONES MEDULARES
Dr. Rubén Rentería A.

2. INTRODUCCIÓN
• Lesión medular traumática (SCI, spinal cord injury) es un suceso repentino,
con posibles efectos catastróficos que pueden crear una carga médica,
financiera y social para el individuo y la sociedad. El manejo adecuado de
estos pacientes requiere el conocimiento de SCI, incluyendo epidemiología
y fisiopatología, complicaciones médicas agudas y crónicas, y la
rehabilitación a largo plazo y las necesidades sociales.
Merritt's Neurology, 12th Edition. Rowland, Lewis P

3. EPIDEMIOLOGÍA Y FAC.RIESGO
• 30-40 por millón de
habitantes por año.
• Hombres(18-25).
• Más común en fines de
semana y vacaciones de
verano.
• Caídas en pacientes
mayores de 65 años.
• 75% de los pacientes
tienen otra lesión no
traumática(enfermedades
neoplásicas, vasculares,
inflamatorias, infecciones y
estenosis degenerativa
espinal)
Goetz.Clinical Neurology, 3rd ed.

4. MECANISMO DE LESIONES
Mecanismos primarios
Mecanismos secundarios
Son los daños estructurales que ocurren
inmediatamente después del evento traumático.
impacto del hueso y el ligamento en contra de la
médula espinal de altas fuerzas traduccionales(flexión,
extensión, rotación axial, o por compresión)
1
Resultan de las cascadas bioquímicas que se
producen después de que el evento inicial
Isquemia, hipoxia, edema1
Merritt's Neurology, 12th Edition. Rowland, Lewis PGoetz.Clinical Neurology, 3rd ed.

5. MECANISMO DE LESIONES
• ISQUEMIA: Cuando se
pierde la
autorregulación, el flujo
sanguíneo se vuelve
dependiente de
presiones sistémicas.
El paciente politraumatizado o el
paciente con shock medular
vasogénico que complica la SCI,
genera hipotensión sistémica
grave quepuede exacerbar la
isquemia de la médula espinal.
• EDEMA: desarrolla primero en el sitio de la lesión y posteriormente se
extiende en segmentos adyacentes y, a veces distantes del cordón

6. FISIOPATOLOGÍA
La patología de la
SCI se ha dividido en
cuatro grupos
Lesión sólida de la médula : Los cordones anteriores y posteriores de la
médula parecen normales, sin embargo en exámenes histológicos si se
ve el daño.
Contusiónes: No tienen alteracion en la anatomía de la superficie, pero
las áreas de hemorragia se identifican en el parénquima espinal.
Laceraciones: Resultan de la penetración de proyectiles o fragmentos
afilados de hueso.
Compresión masiva: Los cordones cable se macera o pulpified
en un grado variable.
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7. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA Y CLASIFICACIÓN
• Es un sistema de puntuación de la sensibilidad y la motilidad que establece el nivel más caudal de la
función de la ME de acuerdo a los patrones de inervación de los dermatomas y miotomas. La
función motora se evalúa según una escala de 0-5 puntos. Para ser evaluado como normal un
músculo debe tener una puntuación ≥ 3. La sensibilidad se evalúa como 0 (ausente), 1
(deteriorada), o 2 (normal).
Clasificación ASIA
(American Spinal Injury
Association )
Goetz.Clinical Neurology, 3rd ed.

8. GRADOS DE DISCAPACIDAD EN LA
ESCALA ASIA

9. GRADOS DE DISCAPACIDAD EN LA
ESCALA ASIA
• El nivel de motor es el grupo muscular clave más caudal que se clasifica 3/5 o mayor,
con los segmentos craneal a ese nivel graduado fuerza normal (5/5).
• El nivel sensorial es el dermatoma más caudal que tiene tacto ligero normal y sensación
de pinchazo en ambos lados.
• El nivel neurológico de la lesión es el nivel más caudal en el que tanto el motor y
modalidades sensoriales están intactos.
• Una lesión completa es la ausencia de la función motora y sensorial en los segmentos
sacros más bajos.
• Una lesión incompleta tiene preservación de la función motora o sensorial por debajo
del nivel neurológico de la lesión que incluye los segmentos sacros más bajos.
• Una zona de preservación parcial describe todos los segmentos por debajo del nivel
neurológico de la lesión que se han conservado de motor o hallazgos sensoriales; esto
se utiliza sólo en lesiones completas.
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10. SÍNDROMES MEDULARES
• Las lesiones medulares se expresan por unos síndromes que
combinan los trastornos motores, sensitivos y vegetativos.
• Síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard
• Síndrome cenromedular
• Síndrome medular anterior.
• Síndrome medular posterior.
• Síndrome de cono medular y cola de caballo.

11. SÍNDROMES MEDULARES
Síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard)
• Debilidad ipsilateral y la pérdida de la posición y la
vibración por debajo del nivel de la lesión, así como la
pérdida contralateral del dolor y la temperatura de
caudal a la lesión.
• La pérdida de dolor y temperatura por lo general se
extiende un par de segmentos por debajo del nivel de
la lesión debido a que las fibras decusan y entran en
el tracto espinotalámico unos segmentos rostrales
hasta el nivel de entrada de la raíz nerviosa.
• Herida con bala o arma blanca, probablemente es la
causa más común.
• Tiene el mejor pronóstico para la deambulación de
los síndromes clínicos de LME. El 75% a 90% de los
pacientes deambular independientemente
Merritt's Neurology, 12th Edition. Rowland, Lewis P
Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th

12. SÍNDROMES MEDULARES
Síndrome de hemisección medular (Brown-Sequard

13. SÍNDROMES MEDULARES
• Es el más frecuente de las lesiones incompletas.
• Se produce casi exclusivamente en lesiones cervicales y se caracteriza por
una mayor debilidad motora en extremidades superiores que en
miembros inferiores, trastornos esfinterianos.
• Se produce más frecuentemente en personas de edad avanzada con
cambios degenerativos que sufren un mecanismo de hiperextensión.
• Se considera que está causado por quistes siringomiélinicos; una
hemorragia que afecta a la parte central de la médula espinal que
destruye los axones de la pare interna del tracto corticoespinal encargado
del control motor de las manos.
• En general es de buen pronóstico, aunque la edad es quizás el factor más
influyente en el grado de recuperación funcional
Síndrome centromedular
NEUROLOGIA. Juan J. Zarranz Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th

14. RMde la columna
cervical que
muestra una masa
deque mejora con
contraste. El
paciente presentó
con una pérdida
de la sensibilidad
de capa en el dolor
y la temperatura.
La resección de la
masa reveló un
glioma.

15. SÍNDROMES MEDULARES
• Es una lesión que afecta a los dos tercios anteriores de la médula
espinal con la preservación de las columnas posteriores.
• Se caracteriza por parálisis completa y la pérdida de dolor y
sensación de temperatura por debajo del nivel de la lesión,
acompañado por la preservación del tacto y la propiocepción.
• Es consecuencia de: lesiones de flexión, daño directo a partir de
fragmentos óseos o compresión de disco, o secundario a la oclusión
de la arteria espinal anterior.
• Este síndrome conlleva un mal pronóstico para la mejoría funcional.
Síndrome medular anterior

16. SÍNDROMES MEDULARES
Síndrome de la arteria espinal anterior
La disfunción de las vías autonómicas se
produce, causando la disfunción de las vías
autonómicas de los intestinos, la vejiga y la
función sexual; desarrolla una alteración
sensorial en el que la función de la columna
posterior se mantiene intacto.
Mal prónostico
Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th ed

17. SÍNDROMES MEDULARES
Es el menos común de los síndromes clínicos y tiene una incidencia de menos del 1%.
Es una lesión de las columnas posteriores:
-pérdida del tacto y la propiocepción por debajo del nivel de la lesión.
-preservación del dolor y la sensación de temperatura y la fuerza del motor.
Puede ser causada por la hiperextensión, oclusión de la arteria espinal posterior,
etiologías no traumáticas tales como tumores.
La presentación clínica de la pérdida de la columna posterior y lateral función de columna
(piramidal) es la de marcha atáxica espástica.
Aunque la ataxia de Friedreich puede causar un síndrome tal, la causa clásica es degeneración
combinada subaguda asociada con la deficiencia de vitamina β12(Anemia perniciosa)
Síndrome medular posterior( Combinado
posterior y lateral)
Bradley: Neurology in Clinical Practice, 5th ed

18. SÍNDROMES MEDULARES
Síndrome del cono terminal y de la cola de caballo
Datos
fundamental
es:
Combinación de reflejos musculares
exaltados con otros disminuidos
Afectación precoz de los esfínteres
con vejiga hipotónica, pérdida del
tono del esfínter rectal, impotencia
sexual y anorgasmia.
Intensos dolores de tipo radicular(cruralgia)en
las piernas con espasmo muscular
NEUROLOGIA. Juan J. Zarranz

19. SÍNDROMES MEDULARES
Cuadro clínico según la longitud de la cola de caballo.
*L1-L3 Grandes defectos sensitivos y motores en las piernas.
*Debajo de S1: Defectos sensitivos en el periné y trastornos de
esfínteres, peor no debilidad motora.
*L5-S1 Debilidad y atrofia de los músculos extensores y flexores de
los pies, obolición de reflejos aquíleos, retención de orina.
Síndrome del cono terminal y de la cola de caballo
NEUROLOGIA. Juan J. Zarranz

20. Tratamiento agudo
Estabilización del paciente para
prevenir la lesión secundaria y
permitir el diagnóstico clínico y
radiográfico precisa de la médula
espinal y la patología de la columna
*NASCIS II: Metilprednisolona: bolo de 30 mg / kg durante 15
minutos, seguido de un 5,4 mg / kg de infusión de más de 23 horas
*Hipotensión: mantenimiento de la presión arterial media en un
valor mínimo de 85 a 90 mm Hg durante los primeros 7 días
después de la lesión.
*Sulfato de atropina IV puede ser necesario
para contrarrestar la actividad
parasimpática sin oposición.
*Parálisis vasomotora causa pérdida de
control térmico que por lo general puede
ser entendido por el uso apropiado de
calentamiento mantas

21. Tratamiento agudo
• Maniobras de rehabilitación debe comenzar
tan pronto como sea posible y deben incluir
actividades pasivas y activas de rango de
movimiento (ROM)

22. Tratamiento profiláctico
• Medidas físicas: movilización precoz, cambios posturales,utilización de
vendaje compresivo de MMII mientras el paciente está encamado, el uso
de medias elásticas una vez iniciada la sedestación.
• Administración de heparina de bajo peso molecular iniciada en las
primeras 72 horas después de la lesión.

23. Disreflexia autonómica (DA)
• Lesiones anteriores T6 se pueden complicar por la DA, que resulta de la pérdida de
respuestas autónomas coordinadas a estímulos fisiológicos. Respuestas simpáticas
desinhibidas o exagerada a estímulos nocivos pueden conducir a la hipertensión
extrema a través de la vasoconstricción.
• Caracterizado por hipertensión paroxística, cefalea, sudoración de cabeza y tronco,
y ocasionalmente bradicardia refleja.
• Debido a la hipertensión, donde la presión sistólica puede alcanzar cifras muy
elevadas, la DA debe considerarse como una emergencia médica.

24. • Estímulos típicos que producen
disreflexia autonómica incluyen
distensión de la vejiga, la impactación
intestinal, úlceras por presión,
fracturas óseas o trastornos viscerales
ocultas.
• Es posible un paro cardiaco,
bradicardia y hemorragia intracraneal.
Disreflexia autonómica (DA)

25. • -Resonancia magnética que
muestra una lesión osteolítica en
D7 con invasión de canal medular
y afectación de partes blandas

26. TC cráneo-vertebral se observa fractura-luxación D12-L1 con desplazamiento
dorsolumbar anterior

27. • Lesión medular mixta.
A: RM sagital en T2 y B: RM sagital en STIR. Paciente con canal estrecho y trauma
en hiperflexión. Se aprecia la medula engrosada e hiperintensa entre C3 y C6, por
edema.
•
C: RM sagital en GE. En la zona central hay area lineal, hiperintensa en T2 e
hipointensa en GE, sugestivas de sangrado.

28. • Sección medular.
A y B: RM sagital en T2. Solución de continuidad en el cordón
medular por sección y retracción de los extremos.

29. • La TAC es el estudio de elección para estas lesiones, ya que permite determinar las
características de la fractura y localización del proyectil y demuestra claramente la
trayectoria