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ABSCESO CEREBRAL
Se trata de un procesosupurativofocal enel interiordel parénquimacerebral.Ensuformación,
pasa inicialmente porunafase de cerebritisalrededor del foconecróticoy,posteriormente se
formauna cápsulade tejidocolágenocongliosispericapsular(Figura1).
Figura1. Abscesoscerebralesmúltiplesconcaptaciónenanillo,loque planteael diagnóstico
diferencialconmetástasiscerebrales
ETIOPATOGENIA
Se distinguenlossiguientesmecanismospatogénicos(Tabla1):
• Extensiónporcontigüidaddesde unfocoinfecciosopróximo.Se tratadel mecanismopatogénico
más común.Generalmentesuelenserabscesosúnicos.
• Diseminaciónhematógenadesde unfocoinfecciosolejano.Habitualmente sonabscesos
múltiplesy,enocasiones,nose identificael focoembolígeno.
• Posquirúrgicosypostraumáticos.
Recuerda
El origenmásfrecuente de losabscesoscerebralesapartirde diseminaciónhematógenaesel
abscesopulmonarenlosadultosyla tetralogíade Fallotenlosniños.
Extensiónpor contigüidad
• Sinusitis
• Otitis
• Mastoiditis
• Osteomielitis
Diseminaciónhematógena
• Pulmonar(absceso,empiema,bronquiectasias)
• Cardiopatíascon cortocircuitoderecha-izquierda(Fallot)
• FístulasAV pulmonares(Rendu-Osler-Weber)
• Osteomielitis
• Infeccionesintraabdominales(diverticulitis,colecistitis)
• Infeccionesdentales
• Otras causas de bacteriemia
• Endocarditis
Posquirúrgicos
Postraumáticos
• Traumatismospenetrantes
• Fracturas de la base del cráneo
Tabla 1. Etiopatogeniade losabscesoscerebrales
MICROBIOLOGÍA
En términosgenerales,losgérmenesmásfrecuentemente implicados enlosabscesoscerebrales
son losde la familiade losStreptococcus.Sin embargo,enel casode abscesosoriginadosapartir
de traumatismoscraneoencefálicosoa partirde diversosprocedimientosquirúrgicos,es
Staphylococcusaureus.
En la cuarta parte de loscasos, loscultivossonestériles,mientrasque enun porcentaje muy
variable (segúnlasseries,puede oscilardesde un10% hasta un 90%) puedencrecermúltiples
gérmenes.
CLÍNICA
El abscesocerebral se manifiestaconlatípica tríada de clínicade hipertensiónintracraneal (la
cefaleaesel síntomamás frecuente,dándose en el 80% de loscasos),fiebre y un cuadrode
focalidadneurológica(yasea enformade déficitobienenformade crisisepiléptica).Sin
embargo,en muchoscasos no se presentade formacompleta,yaque estatriada se presentasólo
enel 50% de loscasos. La hemiparesiaylascrisis convulsivasse producenenel 30-50% de las
ocasiones,ylafiebre,enel 50% de loscasos.
DIAGNÓSTICO
La sensibilidadde laTCcon contraste es cercana al 100% (lesiónhipodensa que captacontraste en
anilloyse rodeade unárea de edema) (MIR17-18, 12).
La RMes más sensible que laTCenfase de cerebritis.Encasode duda,la secuenciaclave eslaRM
endifusión,enlaque losabscesosrestringende formamuyllamativa,resultandohiperintensosen
la RM.
En sangre,puede haberleucocitosis,elevación de VSGyde proteínaC reactiva.La punciónlumbar
tiene bajorendimientoy,engeneral,noestáindicadaporel riesgode herniacióncerebral.
Recuerda
Las cinco lesionescerebralesque captancontraste enanillo:metástasis, glioblastomamultiforme,
abscesocerebral,toxoplasmosisylinfoma.
TRATAMIENTO
El tratamientodel abscesocerebral debecombinarantibioterapia(vancomicinaasociadaauna
cefalosporinade tercerageneraciónmásmetronidazol puede serunabuenacombinación)
durante 6-8 semanasy cirugía evacuadora.Los antiepilépticosyloscorticoidespuedenserútiles
enel manejo.
La cirugía evacuadoraestáindicadaenlesionesúnicas,accesibles,consintomatologíade HTIC,
efectode masao edemaimportante.Engeneral aquellaslesionesde másde 3 centímetrosde
diámetrosoncandidatasyade entradaa cirugía. La mortalidadesde un10% y lassecuelas
neurológicas frecuentes(hemiparesiaycrisispersistentes).

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  • 1. ABSCESO CEREBRAL Se trata de un procesosupurativofocal enel interiordel parénquimacerebral.Ensuformación, pasa inicialmente porunafase de cerebritisalrededor del foconecróticoy,posteriormente se formauna cápsulade tejidocolágenocongliosispericapsular(Figura1). Figura1. Abscesoscerebralesmúltiplesconcaptaciónenanillo,loque planteael diagnóstico diferencialconmetástasiscerebrales ETIOPATOGENIA Se distinguenlossiguientesmecanismospatogénicos(Tabla1): • Extensiónporcontigüidaddesde unfocoinfecciosopróximo.Se tratadel mecanismopatogénico más común.Generalmentesuelenserabscesosúnicos. • Diseminaciónhematógenadesde unfocoinfecciosolejano.Habitualmente sonabscesos múltiplesy,enocasiones,nose identificael focoembolígeno. • Posquirúrgicosypostraumáticos. Recuerda El origenmásfrecuente de losabscesoscerebralesapartirde diseminaciónhematógenaesel abscesopulmonarenlosadultosyla tetralogíade Fallotenlosniños. Extensiónpor contigüidad • Sinusitis • Otitis • Mastoiditis • Osteomielitis Diseminaciónhematógena • Pulmonar(absceso,empiema,bronquiectasias) • Cardiopatíascon cortocircuitoderecha-izquierda(Fallot) • FístulasAV pulmonares(Rendu-Osler-Weber) • Osteomielitis • Infeccionesintraabdominales(diverticulitis,colecistitis) • Infeccionesdentales • Otras causas de bacteriemia • Endocarditis Posquirúrgicos Postraumáticos • Traumatismospenetrantes • Fracturas de la base del cráneo Tabla 1. Etiopatogeniade losabscesoscerebrales
  • 2. MICROBIOLOGÍA En términosgenerales,losgérmenesmásfrecuentemente implicados enlosabscesoscerebrales son losde la familiade losStreptococcus.Sin embargo,enel casode abscesosoriginadosapartir de traumatismoscraneoencefálicosoa partirde diversosprocedimientosquirúrgicos,es Staphylococcusaureus. En la cuarta parte de loscasos, loscultivossonestériles,mientrasque enun porcentaje muy variable (segúnlasseries,puede oscilardesde un10% hasta un 90%) puedencrecermúltiples gérmenes. CLÍNICA El abscesocerebral se manifiestaconlatípica tríada de clínicade hipertensiónintracraneal (la cefaleaesel síntomamás frecuente,dándose en el 80% de loscasos),fiebre y un cuadrode focalidadneurológica(yasea enformade déficitobienenformade crisisepiléptica).Sin embargo,en muchoscasos no se presentade formacompleta,yaque estatriada se presentasólo enel 50% de loscasos. La hemiparesiaylascrisis convulsivasse producenenel 30-50% de las ocasiones,ylafiebre,enel 50% de loscasos. DIAGNÓSTICO La sensibilidadde laTCcon contraste es cercana al 100% (lesiónhipodensa que captacontraste en anilloyse rodeade unárea de edema) (MIR17-18, 12). La RMes más sensible que laTCenfase de cerebritis.Encasode duda,la secuenciaclave eslaRM endifusión,enlaque losabscesosrestringende formamuyllamativa,resultandohiperintensosen la RM. En sangre,puede haberleucocitosis,elevación de VSGyde proteínaC reactiva.La punciónlumbar tiene bajorendimientoy,engeneral,noestáindicadaporel riesgode herniacióncerebral. Recuerda Las cinco lesionescerebralesque captancontraste enanillo:metástasis, glioblastomamultiforme, abscesocerebral,toxoplasmosisylinfoma. TRATAMIENTO El tratamientodel abscesocerebral debecombinarantibioterapia(vancomicinaasociadaauna cefalosporinade tercerageneraciónmásmetronidazol puede serunabuenacombinación) durante 6-8 semanasy cirugía evacuadora.Los antiepilépticosyloscorticoidespuedenserútiles enel manejo. La cirugía evacuadoraestáindicadaenlesionesúnicas,accesibles,consintomatologíade HTIC, efectode masao edemaimportante.Engeneral aquellaslesionesde másde 3 centímetrosde diámetrosoncandidatasyade entradaa cirugía. La mortalidadesde un10% y lassecuelas neurológicas frecuentes(hemiparesiaycrisispersistentes).