La epilepsia del lóbulo temporal es una de las causas más prevalentes de epilepsia focal. La epilepsia del lóbulo temporal mesial es particularmente resistente a los fármacos antiepilépticos. La resonancia magnética y el electroencefalograma son vitales para el diagnóstico y tratamiento. La cirugía de epilepsia ofrece la posibilidad de control de crisis a largo plazo para los pacientes refractarios a medicamentos.

1. INTRODUCCIÓN
• Epilepsia es una enfermedad neurológica frecuente con gran impacto
en la salud pública.
• Epilepsia de lóbulo temporal (ELT) es una de las causas más
prevalentes y complejas.
• ELT de origen mesial (ELTm) es la más resistente a fármacos.
• La semiología continúa siendo el punto de partida para el
entendimiento de la enfermedad.
• Resonancia magnética vital en la evaluación prequirúrgica y como
factor pronóstico.

2. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia ELT es de 10,4 / 100000 personas
• Prevalencia ELT 1,7 / 1000 personas
• 60-80 % de los pacientes con epilepsia focal tienen ELT
• Puede ser esporádica o familiar

3. NEUROANATOMÍA

9. inferior

11. NEUROANATOMÍA
• Hipocampo formado por estructuras derivadas del archicortex, su
porción laterobasal está formada por neocórtex que se continúa con
la corteza de lóbulos parietal, occipital e insular.
• HIPOCAMPO: Formado por el giro hipocampal, asta de Amón el
giro dentado.
• Fascículo mamilotalámico (de Vicq d´Azir) se proyecta a los núcleos
anteriores del tálamo y de allí a la circunvolución del cíngulo.
• Asta de Amón: Posee 4 zonas CA1, CA2, CA3 y CA4

12. NEUROANATOMÍA
• Principal vía eferente del hipocampo: Fórnix
• La principal función del hipocampo es la consolidación de la
memoria.
• Korsakoff en 1899 demostró la destrucción de los cuerpos
mamilares en pacientes alcohólicos.
• El hemisferio izquierdo de la mayoría de personas es el centro
principal de elaboración del lenguaje y su lesión produce afasia
fluente (sensitiva, Wernicke)

14. NEUROANATOMÍA
• Conexiones del lóbulo temporal con el lóbulo frontal a través del
fascículo longitudinal superior.
• El fascículo arcuato conecta los centro del lenguaje de los lóbulos
frontal y temporal.
• También se conecta con el lóbulo occipital a través del fascículo
longitudinal inferior.

16. NEUROANATOMÍA
• Regiones del lóbulo temporal (Wieser):
1. Temporobasal
2. Temporopolar
3. Neocortical temporal posterior
4. Opercular
5. Cingular frontobasal
• En la actualidad
1. Temporal mesial
2. Temporal neocortical (lateral)

17. ETIOLOGÍA
• Esclerosis hipocampal (EH)
• Tumores de bajo grado
• Gangliogliomas
• Gliomas de bajo grado
• Tumores neuroepiteliales
• Malformaciones congénitas
• Malformaciones vasculares
• Angiomas cavernosos
• Lesiones glióticas
• Trauma
• Infección
• Hipoxia
Mutaciones en
genes SCN1A y
SCN1B

18. FISIOPATOLOGÍA
• EH implica pérdida neuronal selectivas
• CA4, CA3 y CA1
• Relación con crisis febriles?
• Malformación del desarrollo hipocampal (persistencia de células de
Cajal-Retzius, aumento en la neurogénesis y organización
anormal)

19. SEMIOLOGÍA ELT
MESIAL
• Frecuente
• Antecedentes de meningitis, encefalitis, TCE, asfixia perinatal,
HF epilepsia.
• 60% antecedentes de crisis febriles
• «Luna de miel», crisis reinician al final de 2da o 3ra década
(focales, afebriles)
• Generalización: INFRECUENTE

20. SEMIOLOGÍA ELT
MESIAL
• Frecuentemente hay trastornos del aprendizaje o psiquiátricos.
• >80% presentan Auras:
• Ansiedad, déjá vu, miedo, síntomas viscerales (nauseas)
• Automatismos oroalimentarios o manuales (ipsilaterales)
• Manifestaciones autonómicas (midriasis, hiperventilación
piloerección y taquicardia)

21. SEMIOLOGÍA ELT
NEOCORTICAL
• Representan 10% de las ELT.
• NO hay factores de riesgo claros de epilepsia.
• Debut promedio a los 18 años.
• Aura menos frecuente:
• Auditiva, somatosensorial o psíquica
• Seguida de cese de actividad motora, mirada fija, falta de RTA
• Generalización: FRECUENTE

23. AURAS
• OLFATORIAS (crisis uncinadas): Olor desagradable, 5% de los casos.
• GUSTATORIAS. Más raras. Sabor metálico, a sangre. Altamente sugestivas de
foco ictal temporal
• AUDITIVAS: Déjá entendú o jamais entendú (antes oído / jamás oído). Origen
en la neocorteza temporal.
• VISUALES: Micropsia, macropsia, alteraciones en forma, color, luminiscencia,
movimiento, distancia. Origen en neocorteza temporal posterior.
• PSÍQUICAS: Angustia, agresividad, amnesia, espiritualidad extrema,
sobrenaturales. Origen en neocorteza temporal
• SENSACIONES: Las más frecuentes déjá vu o jamais vu

24. AURAS
• AUTONÓMICAS: Abdominales (malestar), taquicardia, rubicundez,
palidez, piloerección, midriasis, urgencia urinaria, sensaciones orgásmicas,
síncope epiléptico. Origen temporal derecha.
• SOMATOSENSORIALES: Fiables para lateralizar el foco si son distales
unilaterales.
• MIEDO: Origen en la amígdala
• SENSACIONES VERTIGINOSAS: Foco en el giro temporal superior en 1/3
posterior y superior.
• AUTOSCOPIA: Verse a sí mismo, experiencia extracorpórea, ver un doble.

26. AUTOMATISMOS
• OROALIMENTARIOS: Chupeteo, deglución, masticación,
bruxismo, movimientos de lengua, apretarse los labios, ESCUPIR,
ingerir agua. Presentes en 70% de crisis límbica derecha.
• GESTUALES: Tocarse, rascarse.
• MANUALES: Foco en lóbulo temporal IPSILATERAL en 90% de los
ptes
• CONCIENCIA PRESERVADA: Foco en lóbulo temporal NO
DOMINANTE en 100%

27. AUTOMATISMOS
• MÍMICOS: Gestos faciales (alegría o tristeza), risa (gelástica),
llanto (dacrísticas).
• SEXUALES: Puede ser erótico (lóbulo frontal) o genital (lóbulo
parietal, mano ipsilateral)
• SIGNO DE LA CRUZ: Raro, influenciado por conducta religiosa.
ELT DERECHA.

30. LENGUAJE
• VOCALIZACIÓN ICTAL: Gruñidos, gemidos, gritos. Frecuente en
crisis de origen frontal.
• VERBALIZACIÓN ICTAL: Palabras o frases incomprensibles. Crisis
del temporal NO DOMINANTE.
• DISFASIA POSICTAL: Foco en lóbulo temporal DOMINANTE.

32. MANIFESTACIONES
MOTORAS
• VERSIÓN CEFÁLICA: Forzada, prolongada, hiperextensión
cervical, elevación del mentón. Altamente sugestiva de foco
CONTRALATERAL.
• VERSIÓN CEFÁLICA NO FORZADA + AUTOMATISMOS EN
MANO IPSILATERAL: Afectación de corteza temporal
IPSILATERAL.
• DESVIACIÓN OCULAR FORZADA: Lateralización
CONTRALATERAL, 100%

34. MANIFESTACIONES
POSICTALES
• NOSEWIPING / NOSE RUBBING: Por aumento de función
parasimpática (acompañada de tos posictal). Lesión IPSILATERAL
en 97% de los ptes con ELT.
• DÉFICIT DE MEMORIA
• DESORIENTACIÓN TEMPOROESPACIAL
• EXAMEN NEUROLÓGICO: Generalmente es normal

36. EEG
• Indicado en todos los ptes con ELT
• Despiertos y con deprivación del sueño
• Procedimiento estándar: Hiperventilación, estimulación
luminosa intermitente y privación de sueño.
• Video-EEG: En todos los ptes candidatos para Cx.

37. EEG
• Actividad epiléptica interictal es más frecuente en ELT.
• Actividad delta rítmica temporal intermitente = Hallazgo muy
específico y se asocia a epilepsia en 80% de los casos. Además es
indicador fiable de foco epileptogénico de estructuras mesiales.
• Anormalidad interictal en ELTm: Puntas temporales anteriores
con un voltaje máximo en F7/F8. Presentes en 94%.
• Foco neocortical: Puntas en T3/T4 (mediotemporales) y T5/T6
(temporales posteriores)

39. EEG
• Puntas interictales se presentan hasta en 30%. Se asocian a peor
Px quirúrgico.
• EEG ictal: Se presentan comúnmente frecuencias delta y theta.
• Epilepsia mesial: Actividad rítmica de 5-10Hz
• Epilepsia neocortical: Actividad rítmica de 2-5 Hz.
• EEG ictal: Sensibilidad del 91%

40. EEG
• Patrones posictales: Actividad delta polimórfica, atenuación
regional de voltaje o presencia de puntas focales intermitentes.
• Video-EEG: Espigas y crisis provenientes de ambas regiones
temporales.

41. RESONANCIA
MAGNÉTICA
• Altamente sensible en detección de EH:
• Hallazgos mayores:
• Atrofia hipocampal (95%)
• Hiperintensidad hipocampo en T2 y FLAIR (85%)
• Hallazgos menores:
• Pérdida de la superficie y estructura interna (60-95%)
• Hipointensidad en T1 (10-95%)
• Atrofia de estructuras extrahipocampales (polo temporal, fórnix,
cuerpo mamilar, sustancia blanca parahipocampal ipsilateral)
• Medio de contraste necesario en sospecha tumoral.

43. TRATAMIENTO
• Primer paso: Fármacos Antiepilépticos (FAE).
• Preferiblemente monoterapia
• Selección de TTO: Tolerabilidad, efectos adversos, interacciones
medicamentosas.
• Objetivo: Eliminar las crisis
• 40% serán refractarios al TTO médico. Control de ELTm con TTO
médico sólo en 25-40%

44. TRATAMIENTO
• Cirugía de epilepsia:
• Al final del 1er año, 58% de los ptes se encontraban libres de
crisis.
• A largo plazo (>5 años): 66% de los ptes se encuentra libre de
crisis
• Estimulación vagal:
• Nervio vago izquierdo
• Dispositivo produce estimulación eléctrica del vago al activarse
un magneto en caso de presencia de Auras.
• Indicado en ptes no candidatos a Cx y tienen epilepsia
resistente a FAE
• RTA se considera paliativa

45. RESTRICCIONES
• Conducir maquinaria pesada
• Práctica de algunos deportes:
• Buceo
• Natación
• Paracaidismo

46. CONCLUSIONES
• Entre las epilepsias focales, la ELT es muy frecuente.
• HC es un elemento crucial en el enfoque de estos ptes.
• ELTm es altamente resistente a los FAE.
• El abordaje debe ser interdisciplinario {médico general,
neurólogo, epileptólogo, neurocirujano, radiólogo,
neuropsicólogo}

47. BIBLIOGRAFÍA
• Caro, L. E. (2013-2014). Presentaciones de clases. Bogotá D.C,
Colombia.
• Edgar Osuna, A. R. Guía de neuroanatomía estructural y funcional.
• José William Cornejo Ochoa, M. E. (2011). Epilepsias del lóbulo
temporal. Medellín, Colombia: Graphic Services.
• Téllez-Zenteno JF, Ladino LD. Epilepsia temporal: aspectos clínicos,
diagnósticos y de tratamiento. Rev Neurol 2013; 56: 229-42.