DOCUMENTOS MÉDICO LEGALES EN MEDICINA LEGAL Y FORENSE.pptx
Historia de los anestésicos locales en odontología
1.
2. HoraceWells,
1844
Utilizó el óxido
nitroso para
realizar un
extracción dental
HoraceWells,
1845
Realizó una
demostración
pública, la cual fue
un fracaso
WilliamMorton,
1846
Repitió en forma
exitosa la hazaña
deWells, usando
éter
3. Albert Niemann,
1860.
Utilizóla cocaína
como primer
anestésico
Von
Anrep, 1880.
Demostró el
efecto anestésico
de la cocaína en
animales
William Halsted,
1884
Utilizó cocaína
en el bloqueo del
nervio dentario
inferior
4. Heinrich Braun,
1903
Combinó la cocaína
con adrenalina,
prolongandoel efecto
anestésico
Alfred
Einhorn, 1904
Sintetizó la
procaína
Niel
Löfgren, 1943
Sintetizó la
lidocaína y
recomendó su uso
en odontología
.
5. TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
C=O
C=O
NH
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
6. TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
C=O
C=O
NH
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Es lipofílico, permite al fármaco penetrar
la membrana nerviosa
7. TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Mantiene la estructura en equilibrio
Formada por enlace
Ester oAmida
8. TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Entre mas larga mayor liposolubilidad
Influye en la toxicidad y duración de la
acción
9. TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Es Hidrofílico
Permite adecuada concentración al
interior de la célula
10. MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN REPOSO
Na ++ Prot --
Ca ++
-90 mv
--
-6
-0mv
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Canales de Sodio
K ++
Cl --
11. MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN FASE DE DESPOLARIZACION
Na ++
Prot --
K ++
Ca ++
+ 20MV
Na ++
Na ++
Na ++
Na ++
Na ++
Na ++
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Na ++
Na ++
12. MECANISMO DE ACCION
Na ++
Prot --
K ++
Ca ++
MEMBRANA EN FASE DE REPOLARIZACION
Ca ++
Na ++
Na ++
Na ++
- 50MV
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
13. H+
Forma no ionizada
Base libre
Forma ionizada
Catiónica
H+
• 74 %
• No actividad
farmacológica
• No atraviesan las
membranaslipidicas
• Se difunden en
liquido extracelular o
citoplasma
•26 %
• Actividad
farmacológica
• Atraviesan las
membranaslipidicas
•No se difunden en
liquido extracelular o
citoplasma
COEFICIENTE DE DISOCIACION
pH:
7.4
pK:
7.9
pK:
7.9
pH:
7.4
14. Na ++
Prot --
K ++
Ca ++
+ 20MV Na ++
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Na ++
Na ++
H+
H+
Forma no ionizada
Base libre
Forma ionizada
Cationica
Forma no ionizada
Base libre
Na ++
H
N
+
a ++
Na ++
Na ++
H+
FASE DE DESPOLARIZACION
pH:
7.4
15. H+
Forma no ionizada
Base libre
Forma ionizada
Catiónica
H+
• 99 %
• No actividad
farmacológica
• No atraviesan las
membranaslipidicas
• Se difunden en
liquido extracelular o
citoplasma
• 1 %
• Actividad
farmacológica
• Atraviesan las
membranaslipidicas
•No se difunden en
liquido extracelular o
citoplasma
pH:
5
pK:
7.9
COEFICIENTE DE DISOCIACION
pK:
7.9
pH:
5
16. Na ++
Prot --
K ++
Ca ++
+ 20MV
Na ++
Na ++
Na ++
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Na ++
Na ++
H+
H+
Forma no ionizada
Base libre
Forma ionizada
Cationica
Forma no ionizada
Base libre
Na ++
H
N
+
a ++
H+
FASE DE DESPOLARIZACION
pH:
5
1%
29. Epinefrina 1:50.000
50.000 ml 100.000 ml
2 Gr
Epinefrina 2 Gr
Epinefrina
Epinefrina 1:80.000 Epinefrina 1:100.000
EPINEFRINA
CONCENTRACION
2 Gr
Epinefrina
80.000 ml
31. CONTRAINDICACION RELATIVA
• Paciente controlado
• No olvidado tomar el medicamento
• Registro de la toma de presión
• Tipo procedimiento odontológico
35. • En pacientes hipertensos no controlados en
estadio II o III
• Tiroxicosis
• Infartos en menos de 1 año
• Cardiopatía isquémica
• Inhibidores de la MonoAminoOxidasa (MAO).
• En pacientes diabéticos, en porciones terminales
donde el riesgo de necrosis es mayor.
36. • Disminuye la toxicidad
• Anestesia más profunda y duradera
• Mayor numero de dosis
• Reduce el sangrado
37.
38. • Análogos de la hormona anti diurética o
vasopresina (ADH)
• Vasoconstrictores polipeptídicos
• ReceptoresVP2
• Produce vasoconstricción local
39.
40.
41. LIDOCAINA
• Sintetizada por Lofgren – 1943
• Usada anti arrítmico – 1950
• Mas usado enOdontología
• Soluble en agua
• Vasodilatadora
• Metabolismo Hepático: 90%
•Excreción renal
43. Lidocaína 2% simple Lidocaína 2% con
Epinefrina 1:100.000
Dosis máxima 300 mg 400 mg
DosisCartucho 36 mg 36 mg
Dosis mínima/kg 3 mg 4.4 mg
Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min
Anestesia pulpar 30 min 60 min
Duración 60-120 min 180-240 min
44. MEPIVACAINA
• Es una amina
terciaria, incolora, cristalina
similares a la
Ekemnstam en
•Propiedades
lidocaína
•Sintetizada por
1957
•Se metaboliza en el hígado y se
excreta por vía renal.
•Vasoconstrictora
45. ◾ Mepivacaína 2% con vasoconstrictor
3% simple - Útil en
◾ Mepivacaína
odontopediátra
◾ pH: 6.1 – pK:7.6
◾ Es 1.5 veces más potente que la lidocaína y 2.5
veces que la procaína
46. Mepivacaína 3 % simple Mepivacaina 2% con
Epinefrina 1:80.000
Dosis máxima 300 mg 500 mg
DosisCartucho 54 mg 36 mg
Dosis mínima/kg 4 mg 5 mg
Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min
Anestesia pulpar 60 min 90 min
Duración 120 -240 min 240 min
47. PRILOCAINA
•La iniciación un poco más larga
que la Lidocaína.
•Es de corta duración al
administrarla sin vasoconstrictor
(15 minutos)
•Prilocaina 2% y 3% con
Octapresína o Felipresina
•Prilocaina 4% (Pricanest®) sin
vasoconstrictor.
48. ◾ La metahemoglobinemia es un efecto tóxico
secundario
◾ MetabolitoOrto toluidina
◾ 600 mg de Prilocaina 5% metahemoglobina
◾ Cianosis en la madre
◾ 75% paso transplacentario:Cianosis fetal
◾ Ideal:Articaina.
49. Prilocaína 4 % simple Prilocaina 3% con
Felipresina
Dosis máxima 300 mg 500 mg
DosisCartucho 72 mg 54 mg
Dosis mínima/kg 4 mg 4 mg
Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min
Anestesia pulpar 20 min 60 min
Duración 30 min 120 min
50. ARTICAINA
• Metaboliza en el plasma
• Europa yCanadá 20 años
•2000 enUSA:Articaina 4%
con epinefrina 1:100.000
•Vida media plasma corta: 20
min
• Menor toxicidad
51. ◾ Único anestésico amida
◾ Anillo de tiofeno y un grupo Ester adicional
◾ Unión proteínas plasmáticas: 95%
◾ Metabolismo:
Hidrolisis estereasas plasmáticas
Enzimas microsomales hepáticas
◾ Excreción renal
◾ Tiene 1.5 veces la potencia de Lidocaína
53. ◾ Articaína 3% con Epinefrina 1:80.000
◾ Articaína 4% con Epinefrina 1:100.000
◾ pH: 6.1 – pK:7.8
◾ Mayor unión proteínas plasmáticas y rápida
eliminación renal:Útil en Embarazo
◾ Parestesia Lingual: 3.6 veces mayor
66. ◾ Antagonista receptores alfa adrenérgicos
◾ Vasodilatación local -Taquicardias
◾ FDA aprobó en 1952
▪ Tratamiento Hipertensión en Feocromocitoma
▪ Diagnostico de Feocromocitoma
▪ Prevención necrosis extravasación de Epinefrina
▪ Disfuncióneréctil
▪Contraindicado en lactantes y embarazo
67. ◾ Cartuchos de 1.7 cc
◾ 0.4 mg
◾ FDA en 2008
◾ Reversar sensación
adormecimiento
◾ Administra igual
que en la técnica
usada