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HoraceWells,
1844
Utilizó el óxido
nitroso para
realizar un
extracción dental
HoraceWells,
1845
Realizó una
demostración
pública, la cual fue
un fracaso
WilliamMorton,
1846
Repitió en forma
exitosa la hazaña
deWells, usando
éter
Albert Niemann,
1860.
Utilizóla cocaína
como primer
anestésico
Von
Anrep, 1880.
Demostró el
efecto anestésico
de la cocaína en
animales
William Halsted,
1884
Utilizó cocaína
en el bloqueo del
nervio dentario
inferior
Heinrich Braun,
1903
Combinó la cocaína
con adrenalina,
prolongandoel efecto
anestésico
Alfred
Einhorn, 1904
Sintetizó la
procaína
Niel
Löfgren, 1943
Sintetizó la
lidocaína y
recomendó su uso
en odontología
.
TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
C=O
C=O
NH
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
C=O
C=O
NH
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Es lipofílico, permite al fármaco penetrar
la membrana nerviosa
TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
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Mantiene la estructura en equilibrio
Formada por enlace
Ester oAmida
TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Entre mas larga mayor liposolubilidad
Influye en la toxicidad y duración de la
acción
TIPOAMIDAS
TIPO ÉSTERES
CH2 5H2C C2H5
CH2 N
O CH2
H2N
CADENA INTERMEDIA
CADENA HIDROCARBONADA
GRUPO AMINO
GRUPO AROMATICO
Es Hidrofílico
Permite adecuada concentración al
interior de la célula
MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN REPOSO
Na ++ Prot --
Ca ++
-90 mv
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-6
-0mv
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Canales de Sodio
K ++
Cl --
MECANISMO DE ACCION
MEMBRANA EN FASE DE DESPOLARIZACION
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Prot --
K ++
Ca ++
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Na ++
Na ++
Na ++
Na ++
Na ++
Na ++
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MECANISMO DE ACCION
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MEMBRANA EN FASE DE REPOLARIZACION
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Na ++
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H+
Forma no ionizada
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Forma ionizada
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• 74 %
• No actividad
farmacológica
• No atraviesan las
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• Se difunden en
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• Actividad
farmacológica
• Atraviesan las
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COEFICIENTE DE DISOCIACION
pH:
7.4
pK:
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pK:
7.9
pH:
7.4
Na ++
Prot --
K ++
Ca ++
+ 20MV Na ++
+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Na ++
Na ++
H+
H+
Forma no ionizada
Base libre
Forma ionizada
Cationica
Forma no ionizada
Base libre
Na ++
H
N
+
a ++
Na ++
Na ++
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Forma no ionizada
Base libre
Forma ionizada
Catiónica
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• No atraviesan las
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farmacológica
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membranaslipidicas
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Na ++
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Na ++
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Na ++
H
N
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FASE DE DESPOLARIZACION
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ADRENALINA
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MUSCULOCARDIACO
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Principioactivo:
Lidocaína 2%
Mepivacaína 3%
Articaína 4%
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Vasoconstrictor:
Epinefrina
1:50.000
1:80.000
1:100.000
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Prohibido por FDA
1983
Antioxidante:
BisulfitodeSodio
Epinefrina 1:50.000
50.000 ml 100.000 ml
2 Gr
Epinefrina 2 Gr
Epinefrina
Epinefrina 1:80.000 Epinefrina 1:100.000
EPINEFRINA
CONCENTRACION
2 Gr
Epinefrina
80.000 ml
VASOCONSTRICTOR
CONCENTRACION
RECOMENDADA DOSIS MAXIMA
Adrenalina 1:50.000 (20 µg/ml)
200 µg
10 carpules
Adrenalina 1:100.000(40 µg/ml)
400 µg
20 carpules
Nor-adrenalina 1:30.000(33 µg/ml) 330 µg
American Hearth Assocciation, American DentalAssocciation
CONTRAINDICACION RELATIVA
• Paciente controlado
• No olvidado tomar el medicamento
• Registro de la toma de presión
• Tipo procedimiento odontológico
CONTRAINDICACION RELATIVA
• Registro de la toma de presión
CONTRAINDICACION RELATIVA
• Tipo procedimiento odontológico
◾ Evitar inyección intravascular
◾ Ambiente relajado
◾ Usar ansiolíticos
◾ Usar técnicas complementarias
◾ Utilizar concentraciones 1:100.000
• En pacientes hipertensos no controlados en
estadio II o III
• Tiroxicosis
• Infartos en menos de 1 año
• Cardiopatía isquémica
• Inhibidores de la MonoAminoOxidasa (MAO).
• En pacientes diabéticos, en porciones terminales
donde el riesgo de necrosis es mayor.
• Disminuye la toxicidad
• Anestesia más profunda y duradera
• Mayor numero de dosis
• Reduce el sangrado
• Análogos de la hormona anti diurética o
vasopresina (ADH)
• Vasoconstrictores polipeptídicos
• ReceptoresVP2
• Produce vasoconstricción local
LIDOCAINA
• Sintetizada por Lofgren – 1943
• Usada anti arrítmico – 1950
• Mas usado enOdontología
• Soluble en agua
• Vasodilatadora
• Metabolismo Hepático: 90%
•Excreción renal
◾ Lidocaína 2%
◾ Lidocaína 2% + Epinefrina 1:80:000
◾ Lidocaína 2% + Epinefrina 1:100:000
◾ pH: 6.2 – pK:7.9
◾ Paso placentario: 55%
Lidocaína 2% simple Lidocaína 2% con
Epinefrina 1:100.000
Dosis máxima 300 mg 400 mg
DosisCartucho 36 mg 36 mg
Dosis mínima/kg 3 mg 4.4 mg
Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min
Anestesia pulpar 30 min 60 min
Duración 60-120 min 180-240 min
MEPIVACAINA
• Es una amina
terciaria, incolora, cristalina
similares a la
Ekemnstam en
•Propiedades
lidocaína
•Sintetizada por
1957
•Se metaboliza en el hígado y se
excreta por vía renal.
•Vasoconstrictora
◾ Mepivacaína 2% con vasoconstrictor
3% simple - Útil en
◾ Mepivacaína
odontopediátra
◾ pH: 6.1 – pK:7.6
◾ Es 1.5 veces más potente que la lidocaína y 2.5
veces que la procaína
Mepivacaína 3 % simple Mepivacaina 2% con
Epinefrina 1:80.000
Dosis máxima 300 mg 500 mg
DosisCartucho 54 mg 36 mg
Dosis mínima/kg 4 mg 5 mg
Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min
Anestesia pulpar 60 min 90 min
Duración 120 -240 min 240 min
PRILOCAINA
•La iniciación un poco más larga
que la Lidocaína.
•Es de corta duración al
administrarla sin vasoconstrictor
(15 minutos)
•Prilocaina 2% y 3% con
Octapresína o Felipresina
•Prilocaina 4% (Pricanest®) sin
vasoconstrictor.
◾ La metahemoglobinemia es un efecto tóxico
secundario
◾ MetabolitoOrto toluidina
◾ 600 mg de Prilocaina 5% metahemoglobina
◾ Cianosis en la madre
◾ 75% paso transplacentario:Cianosis fetal
◾ Ideal:Articaina.
Prilocaína 4 % simple Prilocaina 3% con
Felipresina
Dosis máxima 300 mg 500 mg
DosisCartucho 72 mg 54 mg
Dosis mínima/kg 4 mg 4 mg
Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min
Anestesia pulpar 20 min 60 min
Duración 30 min 120 min
ARTICAINA
• Metaboliza en el plasma
• Europa yCanadá 20 años
•2000 enUSA:Articaina 4%
con epinefrina 1:100.000
•Vida media plasma corta: 20
min
• Menor toxicidad
◾ Único anestésico amida
◾ Anillo de tiofeno y un grupo Ester adicional
◾ Unión proteínas plasmáticas: 95%
◾ Metabolismo:
 Hidrolisis estereasas plasmáticas
 Enzimas microsomales hepáticas
◾ Excreción renal
◾ Tiene 1.5 veces la potencia de Lidocaína
20 min
◾ Articaína 3% con Epinefrina 1:80.000
◾ Articaína 4% con Epinefrina 1:100.000
◾ pH: 6.1 – pK:7.8
◾ Mayor unión proteínas plasmáticas y rápida
eliminación renal:Útil en Embarazo
◾ Parestesia Lingual: 3.6 veces mayor
CONCEPTOS
Prof. Malamed S. USC
Martínez Adel. DDS, MsC
ANESTESIA PULPAR?
ANESTESIA TEJIDOS BLANDOS?
◾ Incapacitante
◾ Requiere instancia de recuperación
◾ Expone riesgos:
▪ Trauma por mordedura
▪ Quemadura
◾ Incapacidad funcional:
▪ Hablar
▪ Deglutir
▪ Ingesta líquidos
▪ Efecto antiestético
◾ IncapacidadSensitiva
ANESTESIA PULPAR?
ANESTESIA TEJIDOS BLANDOS?
ANESTESICOS LOCALES: PRESENTACIONESCOMERCIALES
DURACIÓN
EFECTO
SOLUCION
INFIL
TRACION
(PULPAR)
Minutos
TRONCULAR
(PULPAR)
Minutos
EFECTOTEJIDOS
BLANDOS
Horas
Mgs /
Carpul
Corta
SinVasoconstrictor
Lidocaína2% 5 No indicada 2 36
Mepivacaina
3%
20-30 45-65 2-3 54
Intermedia
con
vasoconstrictor
1:100.000
Prilocaina 4% 10-15 45-65 3-4 72
Articaina4%
Epinefrina 60-75
1:100.000
120 3-5 72
Lidocaína 2%
Epinefrina
55-65 80-90 3-5 36
◾ Maxilar superior:
▪ Deseable infiltración
Articaina 4%
Epinefrina
1:100.000
60-75
Lidocaína2%
Epinefrina
1:100.000
55-65
INFIL
TRACION
(PULPAR)
Minutos
• Procedimientos en 1 o 2
dientes
• No infraorbitaria
• Labios, parpados, ala
nariz
◾ Maxilar inferior:
Articaina 4%
Epinefrina
1:100.000
60-75
Lidocaína2%
Epinefrina
1:100.000
55-65
INFIL
TRACION
(PULPAR)
Minutos
No
• Mandibular
•Gow–Gates
Si
•Intraoseas
•Intraligamentaria
•Infiltrativa posterior con
Articaína 4%
Prof. Malamed S. USC
YES!
◾ Antagonista receptores alfa adrenérgicos
◾ Vasodilatación local -Taquicardias
◾ FDA aprobó en 1952
▪ Tratamiento Hipertensión en Feocromocitoma
▪ Diagnostico de Feocromocitoma
▪ Prevención necrosis extravasación de Epinefrina
▪ Disfuncióneréctil
▪Contraindicado en lactantes y embarazo
◾ Cartuchos de 1.7 cc
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Historia de los anestésicos locales en odontología

  • 1.
  • 2. HoraceWells, 1844 Utilizó el óxido nitroso para realizar un extracción dental HoraceWells, 1845 Realizó una demostración pública, la cual fue un fracaso WilliamMorton, 1846 Repitió en forma exitosa la hazaña deWells, usando éter
  • 3. Albert Niemann, 1860. Utilizóla cocaína como primer anestésico Von Anrep, 1880. Demostró el efecto anestésico de la cocaína en animales William Halsted, 1884 Utilizó cocaína en el bloqueo del nervio dentario inferior
  • 4. Heinrich Braun, 1903 Combinó la cocaína con adrenalina, prolongandoel efecto anestésico Alfred Einhorn, 1904 Sintetizó la procaína Niel Löfgren, 1943 Sintetizó la lidocaína y recomendó su uso en odontología .
  • 5. TIPOAMIDAS TIPO ÉSTERES CH2 5H2C C2H5 CH2 N O CH2 C=O C=O NH H2N CADENA INTERMEDIA CADENA HIDROCARBONADA GRUPO AMINO GRUPO AROMATICO
  • 6. TIPOAMIDAS TIPO ÉSTERES CH2 5H2C C2H5 CH2 N O CH2 C=O C=O NH H2N CADENA INTERMEDIA CADENA HIDROCARBONADA GRUPO AMINO GRUPO AROMATICO Es lipofílico, permite al fármaco penetrar la membrana nerviosa
  • 7. TIPOAMIDAS TIPO ÉSTERES CH2 5H2C C2H5 CH2 N O CH2 H2N CADENA INTERMEDIA CADENA HIDROCARBONADA GRUPO AMINO GRUPO AROMATICO Mantiene la estructura en equilibrio Formada por enlace Ester oAmida
  • 8. TIPOAMIDAS TIPO ÉSTERES CH2 5H2C C2H5 CH2 N O CH2 H2N CADENA INTERMEDIA CADENA HIDROCARBONADA GRUPO AMINO GRUPO AROMATICO Entre mas larga mayor liposolubilidad Influye en la toxicidad y duración de la acción
  • 9. TIPOAMIDAS TIPO ÉSTERES CH2 5H2C C2H5 CH2 N O CH2 H2N CADENA INTERMEDIA CADENA HIDROCARBONADA GRUPO AMINO GRUPO AROMATICO Es Hidrofílico Permite adecuada concentración al interior de la célula
  • 10. MECANISMO DE ACCION MEMBRANA EN REPOSO Na ++ Prot -- Ca ++ -90 mv -- -6 -0mv +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ Canales de Sodio K ++ Cl --
  • 11. MECANISMO DE ACCION MEMBRANA EN FASE DE DESPOLARIZACION Na ++ Prot -- K ++ Ca ++ + 20MV Na ++ Na ++ Na ++ Na ++ Na ++ Na ++ +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ Na ++ Na ++
  • 12. MECANISMO DE ACCION Na ++ Prot -- K ++ Ca ++ MEMBRANA EN FASE DE REPOLARIZACION Ca ++ Na ++ Na ++ Na ++ - 50MV +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
  • 13. H+ Forma no ionizada Base libre Forma ionizada Catiónica H+ • 74 % • No actividad farmacológica • No atraviesan las membranaslipidicas • Se difunden en liquido extracelular o citoplasma •26 % • Actividad farmacológica • Atraviesan las membranaslipidicas •No se difunden en liquido extracelular o citoplasma COEFICIENTE DE DISOCIACION pH: 7.4 pK: 7.9 pK: 7.9 pH: 7.4
  • 14. Na ++ Prot -- K ++ Ca ++ + 20MV Na ++ +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ Na ++ Na ++ H+ H+ Forma no ionizada Base libre Forma ionizada Cationica Forma no ionizada Base libre Na ++ H N + a ++ Na ++ Na ++ H+ FASE DE DESPOLARIZACION pH: 7.4
  • 15. H+ Forma no ionizada Base libre Forma ionizada Catiónica H+ • 99 % • No actividad farmacológica • No atraviesan las membranaslipidicas • Se difunden en liquido extracelular o citoplasma • 1 % • Actividad farmacológica • Atraviesan las membranaslipidicas •No se difunden en liquido extracelular o citoplasma pH: 5 pK: 7.9 COEFICIENTE DE DISOCIACION pK: 7.9 pH: 5
  • 16. Na ++ Prot -- K ++ Ca ++ + 20MV Na ++ Na ++ Na ++ +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ Na ++ Na ++ H+ H+ Forma no ionizada Base libre Forma ionizada Cationica Forma no ionizada Base libre Na ++ H N + a ++ H+ FASE DE DESPOLARIZACION pH: 5 1%
  • 17.
  • 18.
  • 20. A delta C • Dolor • Frio -Calor A beta • Tacto • Presión A alfa A gama • Propiocepción • Movilidad
  • 21.
  • 22.
  • 28. Principioactivo: Lidocaína 2% Mepivacaína 3% Articaína 4% Prilocaína 3% Vasoconstrictor: Epinefrina 1:50.000 1:80.000 1:100.000 Antibacteriano Metil parabeno Prohibido por FDA 1983 Antioxidante: BisulfitodeSodio
  • 29. Epinefrina 1:50.000 50.000 ml 100.000 ml 2 Gr Epinefrina 2 Gr Epinefrina Epinefrina 1:80.000 Epinefrina 1:100.000 EPINEFRINA CONCENTRACION 2 Gr Epinefrina 80.000 ml
  • 30. VASOCONSTRICTOR CONCENTRACION RECOMENDADA DOSIS MAXIMA Adrenalina 1:50.000 (20 µg/ml) 200 µg 10 carpules Adrenalina 1:100.000(40 µg/ml) 400 µg 20 carpules Nor-adrenalina 1:30.000(33 µg/ml) 330 µg American Hearth Assocciation, American DentalAssocciation
  • 31. CONTRAINDICACION RELATIVA • Paciente controlado • No olvidado tomar el medicamento • Registro de la toma de presión • Tipo procedimiento odontológico
  • 32. CONTRAINDICACION RELATIVA • Registro de la toma de presión
  • 33. CONTRAINDICACION RELATIVA • Tipo procedimiento odontológico
  • 34. ◾ Evitar inyección intravascular ◾ Ambiente relajado ◾ Usar ansiolíticos ◾ Usar técnicas complementarias ◾ Utilizar concentraciones 1:100.000
  • 35. • En pacientes hipertensos no controlados en estadio II o III • Tiroxicosis • Infartos en menos de 1 año • Cardiopatía isquémica • Inhibidores de la MonoAminoOxidasa (MAO). • En pacientes diabéticos, en porciones terminales donde el riesgo de necrosis es mayor.
  • 36. • Disminuye la toxicidad • Anestesia más profunda y duradera • Mayor numero de dosis • Reduce el sangrado
  • 37.
  • 38. • Análogos de la hormona anti diurética o vasopresina (ADH) • Vasoconstrictores polipeptídicos • ReceptoresVP2 • Produce vasoconstricción local
  • 39.
  • 40.
  • 41. LIDOCAINA • Sintetizada por Lofgren – 1943 • Usada anti arrítmico – 1950 • Mas usado enOdontología • Soluble en agua • Vasodilatadora • Metabolismo Hepático: 90% •Excreción renal
  • 42. ◾ Lidocaína 2% ◾ Lidocaína 2% + Epinefrina 1:80:000 ◾ Lidocaína 2% + Epinefrina 1:100:000 ◾ pH: 6.2 – pK:7.9 ◾ Paso placentario: 55%
  • 43. Lidocaína 2% simple Lidocaína 2% con Epinefrina 1:100.000 Dosis máxima 300 mg 400 mg DosisCartucho 36 mg 36 mg Dosis mínima/kg 3 mg 4.4 mg Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min Anestesia pulpar 30 min 60 min Duración 60-120 min 180-240 min
  • 44. MEPIVACAINA • Es una amina terciaria, incolora, cristalina similares a la Ekemnstam en •Propiedades lidocaína •Sintetizada por 1957 •Se metaboliza en el hígado y se excreta por vía renal. •Vasoconstrictora
  • 45. ◾ Mepivacaína 2% con vasoconstrictor 3% simple - Útil en ◾ Mepivacaína odontopediátra ◾ pH: 6.1 – pK:7.6 ◾ Es 1.5 veces más potente que la lidocaína y 2.5 veces que la procaína
  • 46. Mepivacaína 3 % simple Mepivacaina 2% con Epinefrina 1:80.000 Dosis máxima 300 mg 500 mg DosisCartucho 54 mg 36 mg Dosis mínima/kg 4 mg 5 mg Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min Anestesia pulpar 60 min 90 min Duración 120 -240 min 240 min
  • 47. PRILOCAINA •La iniciación un poco más larga que la Lidocaína. •Es de corta duración al administrarla sin vasoconstrictor (15 minutos) •Prilocaina 2% y 3% con Octapresína o Felipresina •Prilocaina 4% (Pricanest®) sin vasoconstrictor.
  • 48. ◾ La metahemoglobinemia es un efecto tóxico secundario ◾ MetabolitoOrto toluidina ◾ 600 mg de Prilocaina 5% metahemoglobina ◾ Cianosis en la madre ◾ 75% paso transplacentario:Cianosis fetal ◾ Ideal:Articaina.
  • 49. Prilocaína 4 % simple Prilocaina 3% con Felipresina Dosis máxima 300 mg 500 mg DosisCartucho 72 mg 54 mg Dosis mínima/kg 4 mg 4 mg Periodo de latencia 2-3 min 2-3 min Anestesia pulpar 20 min 60 min Duración 30 min 120 min
  • 50. ARTICAINA • Metaboliza en el plasma • Europa yCanadá 20 años •2000 enUSA:Articaina 4% con epinefrina 1:100.000 •Vida media plasma corta: 20 min • Menor toxicidad
  • 51. ◾ Único anestésico amida ◾ Anillo de tiofeno y un grupo Ester adicional ◾ Unión proteínas plasmáticas: 95% ◾ Metabolismo:  Hidrolisis estereasas plasmáticas  Enzimas microsomales hepáticas ◾ Excreción renal ◾ Tiene 1.5 veces la potencia de Lidocaína
  • 53. ◾ Articaína 3% con Epinefrina 1:80.000 ◾ Articaína 4% con Epinefrina 1:100.000 ◾ pH: 6.1 – pK:7.8 ◾ Mayor unión proteínas plasmáticas y rápida eliminación renal:Útil en Embarazo ◾ Parestesia Lingual: 3.6 veces mayor
  • 57. ◾ Incapacitante ◾ Requiere instancia de recuperación ◾ Expone riesgos: ▪ Trauma por mordedura ▪ Quemadura
  • 58.
  • 59. ◾ Incapacidad funcional: ▪ Hablar ▪ Deglutir ▪ Ingesta líquidos ▪ Efecto antiestético ◾ IncapacidadSensitiva
  • 61. ANESTESICOS LOCALES: PRESENTACIONESCOMERCIALES DURACIÓN EFECTO SOLUCION INFIL TRACION (PULPAR) Minutos TRONCULAR (PULPAR) Minutos EFECTOTEJIDOS BLANDOS Horas Mgs / Carpul Corta SinVasoconstrictor Lidocaína2% 5 No indicada 2 36 Mepivacaina 3% 20-30 45-65 2-3 54 Intermedia con vasoconstrictor 1:100.000 Prilocaina 4% 10-15 45-65 3-4 72 Articaina4% Epinefrina 60-75 1:100.000 120 3-5 72 Lidocaína 2% Epinefrina 55-65 80-90 3-5 36
  • 62. ◾ Maxilar superior: ▪ Deseable infiltración Articaina 4% Epinefrina 1:100.000 60-75 Lidocaína2% Epinefrina 1:100.000 55-65 INFIL TRACION (PULPAR) Minutos • Procedimientos en 1 o 2 dientes • No infraorbitaria • Labios, parpados, ala nariz
  • 63. ◾ Maxilar inferior: Articaina 4% Epinefrina 1:100.000 60-75 Lidocaína2% Epinefrina 1:100.000 55-65 INFIL TRACION (PULPAR) Minutos No • Mandibular •Gow–Gates Si •Intraoseas •Intraligamentaria •Infiltrativa posterior con Articaína 4%
  • 65. YES!
  • 66. ◾ Antagonista receptores alfa adrenérgicos ◾ Vasodilatación local -Taquicardias ◾ FDA aprobó en 1952 ▪ Tratamiento Hipertensión en Feocromocitoma ▪ Diagnostico de Feocromocitoma ▪ Prevención necrosis extravasación de Epinefrina ▪ Disfuncióneréctil ▪Contraindicado en lactantes y embarazo
  • 67. ◾ Cartuchos de 1.7 cc ◾ 0.4 mg ◾ FDA en 2008 ◾ Reversar sensación adormecimiento ◾ Administra igual que en la técnica usada
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.