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Linfoma de hodgkin
DOCTORA: OCHOA MIRANDA JUDITH PILAR
PRESENTADO POR: NOBLEGA ANCASI BRYAN S.
OCHOA TORRES DAVID
Linfoma de hodgkin
 El linfoma de Hodgkin (LH), es una neoplasia linfoide monoclonal de
origen B, en donde la célula neoplásica característica es la célula de Reed-
sternberg.
 Constituye el 1% de todas las neoplasias y es más frecuente en varones.
 Representa el 20-30% de todos los linfomas.
 Presenta una curva bimodal para la edad, con un primer pico de incidencia
entre la segunda y la tercera décadas y un segundo pico hacia los 60 años.
 La variedad de esclerosis nodular sólo presenta el primer pico y predomina
en mujeres
Célula de Reed-Sternberg
 La célula de Reed -sternberg se
considera que es un linfocito B
activado del centro germinal.
 Morfológicamente, son células
grandes, con abundante citoplasma
y núcleo bilobulado con grandes
nucléos los que se tiñen
intensamente de azul con Giemsa.
 La célula de Hodgkin, variante
mononuclear de la anterior, y la
célula lacunar, variante en la
enfermedad de tipo esclerosis
nodular.
Clasificación OMS
 Linfoma de Hodgkin variedad predominio
linfocítico nodular
 Neoplasia linfoide B que se caracteriza por
crecimiento nodular y cuya célula tumoral
característica es la célula L-H o "en pa lomita de
maíz". Esta célula presenta fenotipo B (C04S, C020) y
carece de marcadores C015 y C030, situación inversa
a la célula de Reed-sternberg de las formas clásicas.
Se presenta, sobre todo, en varones entre 30-50 años
y habitualmente en estadios localizados I y 11. No
tiene relación con el VEB. Es de crecimiento lento y
frecuentemente tiene recidiva local.
 Linfoma de Hodgkin Clasico
Clasificación Histologica
• Predominio linfocítico (29%): suele afectar a personas jóvenes y de
forma localizada. Se observa un infiltrado linfocítico difuso. Es la de mejor
pronóstico.
• Esclerosis nodular (54%): es la más frecuente. Aparece en mujeres
jóvenes, puede afectar el mediastino y cursa con prurito. Se caracteriza por:
células de Reed-Sternberg, células lacunares y bandas de fibrosis rodeando
los nódulos tumorales. Es la segunda de major pronóstico y recidiva siempre
con la misma histología.
• Celularidad mixta (16%): aparecen células tumorales (células Reed-
Sternberg) y reactivas (histiocitos, eosinófilos,...). Es más frecuente en varones
y con Presentación abdominal. Tiene pronóstico intermedio. Se Relaciona con
el VEB.
• Depleción linfocitaria (1%): aparece en edades avanzadas. Se observan
células de Hodgkin (variante mononuclear de la célula de Reed-Sternberg) y
escasa celularidad inflamatoria acompañante. Es la variante de peor
pronóstico, suele diseminarse y se acompaña de síntomas B. Está asociada a
inmunosupresión (VIH, VEB).
Diseminacion
 La forma habitual de diseminación es por vía linfática, de forma que se
extiende desde el origen (normalmente cervical) hacia zonas linfáticas
vecinas, y de ahí a las siguientes en vecindad.
 Este patrón de diseminación por contigüidad es característico de la
enfermedad de Hodgkin, y lo diferencia del resto de linfamas.
 Además, la enfermedad también puede diseminarse por contigüidad a
órganos o estructuras vecinas y, más raramente, por vía hematógena (por
ejemplo, afectación de la médula ósea, nódulos pulmonares múltiples).
Cuadro Clinico
• Asintomático (60-70%): a la exploración presentan adenopatía periférica o masa
mediastínica en Rx de tórax.
• Síntomas B (pérdida inexplicable de >10% de peso en los últimos 6 meses,
fiebre tumoral y sudoración nocturna): frecuentes, sobre todo, en edades
avanzadas.
• Adenopatías indoloras y elásticas (1.ª manifestación en el 80-90% de los casos):
cervicales y supraclaviculares (60-80%), axilares (10-20%), inguinales (6-12%).
Puede aparecer dolor en zonas de adenopatías con la ingesta de alcohol (signo de
Hoster).
• Prurito: suele preceder al diagnóstico en varios meses.
• Sintomatología compresiva (afectación extraganglionar): dolor retroesternal,
lumbar. Lesiones líticas óseas en el subtipo esclerosis nodular.
• Infecciones de repetición (por inmunodeficiencia celular): Herpes zóster, P.
carinii, toxoplasma,..
Estadificacion de Ann-
Arbor-Cotswolds
DIAGNOSTICO
Se recomienda realizar estudios de inmunohistoqu
Pruebas de imagenología
• Agrandamiento de ganglios linfáticos en el pecho,
el abdomen o ambos.
• Las masas tumorales en los pulmones, los huesos u
otros tejidos del cuerpo.
Biopsia de ganglio linfático.
• Se requiere una biopsia de un ganglio linfático afectado o de
otra zona en que haya un tumor para confirmar el
diagnóstico de HL.
• Se extirpa quirúrgicamente todo o parte del ganglio linfático,
para un diagnóstico concluyente.
TRATAMIENTO
Se divide en dos grupos:
Etapa I-II:
• etapa I-II favorable
• etapa I-II desfavorable sin enfermedad voluminosa
• etapa I-II desfavorable con enfermedad voluminosa
Etapa III-IV.
La radioterapia del “campo afectado” con
quimioterapia ( “terapia de modalidad
combinada”)
QUE FARMACOS SE USAN ?
ABVD
•Adriamicina
(doxorrubicina)
•Bleomicina
•Vinblastina
•Dacarbazina (DTIC
BEACOPP
•Bleomicina
•Etopósido (VP-16)
•Adriamicina (doxorrubicina )
•Ciclofosfamida
•Oncovín (vincristina)
•Procarbazina
•Prednisona
Stanford V
Doxorrubicina (Adriamicina)
Mecloretamina (mostaza
nitrogenada)
•Vincristina
Vinblastina
Bleomicina
•Etopósido
•Prednisona
Etapa I-II favorable.
• ABVD por tres ciclos
con PET al final de
tratamiento
• Terapia combinada
ABVD 2 ciclos +
radioterapia
• Stanford V para evitar
la toxicidad de la
bleomicina en los
pulmones.
Etapa I-II
desfavorable.
pacientes sin
enfermedad
voluminosa
• ABVD por dos
ciclos seguidos de
PET
• Dos ciclos de
BEACOPP escalado
• StandfordV por tres
ciclos seguidos de
radioterapia
Etapa III y IV.
• ABVD es el tratamiento patrón de referencia, se
prescribe por dos ciclos seguidos de PET con IPS <
3
• BEACOPP en pacientescon IPS > 4 con edad
menor a 60 años. deben administrarse seis ciclos
seguidos de PET, después de dos ciclos de
BEACOPP puede realizarse PET
Etapa I-II desfavorable.
pacientes con enfermedad
voluminosa
• ABVD por dos ciclos
seguidos de PET también
se pueden dar cuatro ciclos
más, con o sin radioterapia
• Dos ciclos de +
radioterapia
• StandfordV por tres ciclos
seguidos de radioterapia
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Linfoma Hodgkin Guía

  • 1. Linfoma de hodgkin DOCTORA: OCHOA MIRANDA JUDITH PILAR PRESENTADO POR: NOBLEGA ANCASI BRYAN S. OCHOA TORRES DAVID
  • 2. Linfoma de hodgkin  El linfoma de Hodgkin (LH), es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en donde la célula neoplásica característica es la célula de Reed- sternberg.  Constituye el 1% de todas las neoplasias y es más frecuente en varones.  Representa el 20-30% de todos los linfomas.  Presenta una curva bimodal para la edad, con un primer pico de incidencia entre la segunda y la tercera décadas y un segundo pico hacia los 60 años.  La variedad de esclerosis nodular sólo presenta el primer pico y predomina en mujeres
  • 3. Célula de Reed-Sternberg  La célula de Reed -sternberg se considera que es un linfocito B activado del centro germinal.  Morfológicamente, son células grandes, con abundante citoplasma y núcleo bilobulado con grandes nucléos los que se tiñen intensamente de azul con Giemsa.  La célula de Hodgkin, variante mononuclear de la anterior, y la célula lacunar, variante en la enfermedad de tipo esclerosis nodular.
  • 4. Clasificación OMS  Linfoma de Hodgkin variedad predominio linfocítico nodular  Neoplasia linfoide B que se caracteriza por crecimiento nodular y cuya célula tumoral característica es la célula L-H o "en pa lomita de maíz". Esta célula presenta fenotipo B (C04S, C020) y carece de marcadores C015 y C030, situación inversa a la célula de Reed-sternberg de las formas clásicas. Se presenta, sobre todo, en varones entre 30-50 años y habitualmente en estadios localizados I y 11. No tiene relación con el VEB. Es de crecimiento lento y frecuentemente tiene recidiva local.  Linfoma de Hodgkin Clasico
  • 5. Clasificación Histologica • Predominio linfocítico (29%): suele afectar a personas jóvenes y de forma localizada. Se observa un infiltrado linfocítico difuso. Es la de mejor pronóstico. • Esclerosis nodular (54%): es la más frecuente. Aparece en mujeres jóvenes, puede afectar el mediastino y cursa con prurito. Se caracteriza por: células de Reed-Sternberg, células lacunares y bandas de fibrosis rodeando los nódulos tumorales. Es la segunda de major pronóstico y recidiva siempre con la misma histología. • Celularidad mixta (16%): aparecen células tumorales (células Reed- Sternberg) y reactivas (histiocitos, eosinófilos,...). Es más frecuente en varones y con Presentación abdominal. Tiene pronóstico intermedio. Se Relaciona con el VEB. • Depleción linfocitaria (1%): aparece en edades avanzadas. Se observan células de Hodgkin (variante mononuclear de la célula de Reed-Sternberg) y escasa celularidad inflamatoria acompañante. Es la variante de peor pronóstico, suele diseminarse y se acompaña de síntomas B. Está asociada a inmunosupresión (VIH, VEB).
  • 6.
  • 7. Diseminacion  La forma habitual de diseminación es por vía linfática, de forma que se extiende desde el origen (normalmente cervical) hacia zonas linfáticas vecinas, y de ahí a las siguientes en vecindad.  Este patrón de diseminación por contigüidad es característico de la enfermedad de Hodgkin, y lo diferencia del resto de linfamas.  Además, la enfermedad también puede diseminarse por contigüidad a órganos o estructuras vecinas y, más raramente, por vía hematógena (por ejemplo, afectación de la médula ósea, nódulos pulmonares múltiples).
  • 8. Cuadro Clinico • Asintomático (60-70%): a la exploración presentan adenopatía periférica o masa mediastínica en Rx de tórax. • Síntomas B (pérdida inexplicable de >10% de peso en los últimos 6 meses, fiebre tumoral y sudoración nocturna): frecuentes, sobre todo, en edades avanzadas. • Adenopatías indoloras y elásticas (1.ª manifestación en el 80-90% de los casos): cervicales y supraclaviculares (60-80%), axilares (10-20%), inguinales (6-12%). Puede aparecer dolor en zonas de adenopatías con la ingesta de alcohol (signo de Hoster). • Prurito: suele preceder al diagnóstico en varios meses. • Sintomatología compresiva (afectación extraganglionar): dolor retroesternal, lumbar. Lesiones líticas óseas en el subtipo esclerosis nodular. • Infecciones de repetición (por inmunodeficiencia celular): Herpes zóster, P. carinii, toxoplasma,..
  • 10. DIAGNOSTICO Se recomienda realizar estudios de inmunohistoqu Pruebas de imagenología • Agrandamiento de ganglios linfáticos en el pecho, el abdomen o ambos. • Las masas tumorales en los pulmones, los huesos u otros tejidos del cuerpo. Biopsia de ganglio linfático. • Se requiere una biopsia de un ganglio linfático afectado o de otra zona en que haya un tumor para confirmar el diagnóstico de HL. • Se extirpa quirúrgicamente todo o parte del ganglio linfático, para un diagnóstico concluyente.
  • 11. TRATAMIENTO Se divide en dos grupos: Etapa I-II: • etapa I-II favorable • etapa I-II desfavorable sin enfermedad voluminosa • etapa I-II desfavorable con enfermedad voluminosa Etapa III-IV. La radioterapia del “campo afectado” con quimioterapia ( “terapia de modalidad combinada”) QUE FARMACOS SE USAN ? ABVD •Adriamicina (doxorrubicina) •Bleomicina •Vinblastina •Dacarbazina (DTIC BEACOPP •Bleomicina •Etopósido (VP-16) •Adriamicina (doxorrubicina ) •Ciclofosfamida •Oncovín (vincristina) •Procarbazina •Prednisona Stanford V Doxorrubicina (Adriamicina) Mecloretamina (mostaza nitrogenada) •Vincristina Vinblastina Bleomicina •Etopósido •Prednisona
  • 12. Etapa I-II favorable. • ABVD por tres ciclos con PET al final de tratamiento • Terapia combinada ABVD 2 ciclos + radioterapia • Stanford V para evitar la toxicidad de la bleomicina en los pulmones. Etapa I-II desfavorable. pacientes sin enfermedad voluminosa • ABVD por dos ciclos seguidos de PET • Dos ciclos de BEACOPP escalado • StandfordV por tres ciclos seguidos de radioterapia Etapa III y IV. • ABVD es el tratamiento patrón de referencia, se prescribe por dos ciclos seguidos de PET con IPS < 3 • BEACOPP en pacientescon IPS > 4 con edad menor a 60 años. deben administrarse seis ciclos seguidos de PET, después de dos ciclos de BEACOPP puede realizarse PET Etapa I-II desfavorable. pacientes con enfermedad voluminosa • ABVD por dos ciclos seguidos de PET también se pueden dar cuatro ciclos más, con o sin radioterapia • Dos ciclos de + radioterapia • StandfordV por tres ciclos seguidos de radioterapia