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LINFOMA DE HODGKIN
• Surge de un solo ganglio o cadena
  ganglionar y se propaga a los
  ganglios de la vecindad.
• Célula...
Impronta BTO
INMUNOHISTOQUÍMICA

•   CD 30 ++
•   CD45 Ro ++
•   CD 15 –
•   CD57 –
•   EMA –
LINFOMA DE HODGKIN
• Variedades de célula RS
• A) Mononucleares
• B) Lacunares.- esclerosis
  nodular.
• C) Linfocítica e ...
• ESCLEROSIS NODULAR:
    Variedad más frecuente (60- LINFOMA DE
    75%).                           HODGKIN
•   1) Célula...
LINFOMA DE HODGKIN
• CELULARIDAD MIXTA:
    25% de los casos.
•   Células RS clásicas y
    mononucleares, abundantes.
•  ...
• PREDOMINIO
    LINFOCÍTICO:                 LINFOMA DE
•   Poco frecuente (6%).          HODGKIN
•   Variedades L + H (c...
• Citocinas IL-4, IL-5       LINFOMA DE
  (acúmulo de
  eosinófilos), TNF           HODGKIN
  alfa, GM-CSF y TGF-
  beta (...
• CC.- aumento de tamaño         LINFOMA DE
    indoloro de ganglios
    linfáticos.                   HODGKIN
•   Síntoma...
LEUCEMIAS
NEOPLASIAS MIELOIDES
• Afectación a la MO en primer
    lugar y a los hematopoyéticos
    en segundo lugar.
•   1. LEUCEMI...
NEOPLASIAS MIELOIDES
• Médula ósea, bazo, hígado, ganglios
    linfáticos.
•   1.- LMA
•   2.- Síndromes mielodisplásicos
...
NEOPLASIAS MILEOIDES
• DIFERENCIACIÓN MIELOIDE
       1. LUGAR QUE OCUPA LA CÉLULA




        2. EFECTOS SOBRE LA AUTORRE...
NEOPLASIAS MIELOIDES
• Autorrenovación.- las células mieloides se
    replican sin diferenciarse para mantener
    estirpe...
L. MIELOIDE AGUDA
•   Adultos entre 15 y 39 años de edad.
•   Alteraciones genéticas adquiridas.
•   Blastos indiferenciad...
LEUCEMIA MIELOIDE
           AGUDA
• Adultos de 15 a 39 años de edad.
• Blastos indiferenciados.
• Anemia, neutropenia y
 ...
L. MIELOIDE AGUDA
• Más de 30% de blastos mieloides en MO.
• Mieloblastos: cromatina nuclear fina, dos a cuatro
  nucleolo...
L. MIELOIDE AGUDA
• LMA de novo: translocaciones
  cromosómicas equilibradas.
• Con SMD previo deleciones o monosomías
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LEUCEMIA MIELOIDE
             AGUDA
• Anemia, cansancio, fiebre,
    hemorragias cutáneas espontáneas.
•   Diferenciación...
L. MIELOIDE AGUDA
• M4 y M5Leucemide.
• Mieloblastomas, sarcomas granulocíticos o
  cloromas
• LMA asociadas a traslocaci...
S. MIELODISPLÁSICOS
• Defectos de maduración Hematopoyesis
  ineficaz y riesgo de transformación a LMA.
• MO hipercelular...
SÍNDROMES
            MIELODISPLÁSICOS.
• Hematopoyesis ineficaz.
• Pancitopenia con MO
    hipercelular o normocelular.
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S. MIELODISPLÁSICO
• Monosomía 5, 7, y las deleciones 5q y 7q, la
    trisomía 8 y las deleciones 20q.
•   Displasia eritr...
S. MIELODISPLÁSICO
• Mayores de 60 años.
• Debilidad, infecciones y hemorragias.
• Blastos en sangre periférica tienen peo...
EL CICLO DE LA EVOLUCIÓN CONTINÚA, EL PASADO SE REPITE EN EL
FUTURO. COSMOS.
PMP CRÓNICOS
• 1.- Leucemia mieloide crónica LMC
• 2.- Policitemia vera PCV
• 3.- Trombocitosis esencial.-Incremento de
  ...
"El Cosmos es todo lo que es, todo lo que fue y todo lo que será.
Nuestras más ligeras contemplaciones del cosmos nos hace...
PMP CRÓNICOS.
• Célula progenitora pluripotencial capaz de formar
  hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos
  maduro...
L. MIELOIDE CRÓNICA.
• Adultos entre 25 y 60 años.
• Translocación que afecta al gen BCR del
  comosoma 9 y BCL del cromos...
MIELOPROLIFERATIVOS
            CRÓNICOS.
• Hematíes, plaquetas, granulocitos, monocito
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L. MIELOIDE CRÓNICA
• Anemia leve a moderada
• Cansancio, debilidad, pérdida de peso y anorexia.
• Esplenomegalia intensa ...
LEUCEMIA MIELOIDE
             CRÓNICA
• Entre los 25 y 60 años de edad.
• BCL-ABL
• Aumento de los precursores granulocit...
POLICITEMIA VERA
•   Célula madre mieloide pluripotencial.
•   Policitemia, hemoconcentración.
•   Disminución de la eritr...
POLICITEMIA VERA
• Célula madre mieloide multipotencial
    (Eritroide, granulocitos y megacariocitos).
•   En sangre peri...
POLICITEMIA VERA
• Aumento de la masa eritrocitaria.
• Aspecto pletórico y cianótico.
• Fenómenos trombóticos: Infarto int...
TROMBOCITOSIS ESENCIAL.
• Incremento de los elementos
  megacariocíticos.
• MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA
  MIELOIDE
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• Histiocitos o macrófagos.
• Linfomas histiocíticos.         HISTIOCITOSIS
• Reacciones histiocíticas
    reactivas.
•   ...
• HLA-DR y CD1a.
• Granulaciones de Birbeck      HISTIOCITOSIS
    (cuerpos raquetoides).
•   LETTERER-SIWE:
•   Erupción ...
HISTIOCITOSIS
• GRANULOMA
  EOSINOFÍLICO UNIFOCAL:
• Eosinófilos, linfocitos, células
  plasmáticas y neutrófilos.
• Lesio...
• GRANULOMA
  EOSINOFÍLICO
  MULTIFOCAL:
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• Fiebre, erupciones
  difusas, otitis
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NEOPLASIAS DE CÉLULAS
        PLASMÁTICAS
• Plasmocitoma
• Mieloma múltiple
• Gamopatía monoclonal:
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MIELOMA MÚLTIPLE
• Defectos en sacabocados.
• Células en llama
• Células de Mott
• Incidencia entre 50 y 60
  años.
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Linfoma de hodgkin(2)
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  1. 1. LINFOMA DE HODGKIN • Surge de un solo ganglio o cadena ganglionar y se propaga a los ganglios de la vecindad. • Células de Reed- Sternberg, linfocitos, histiocitos y granulocitos (eosinófilos). • Células RS 11 a 45 micrómetros de diámetro, binucleadas o bilobuladas, cada mitad es una imagen especular de la otra, nucleolos grandes en ojos de búho, rodeados de halo claro y de 5 a 7 micrómetros de diámetro.
  2. 2. Impronta BTO
  3. 3. INMUNOHISTOQUÍMICA • CD 30 ++ • CD45 Ro ++ • CD 15 – • CD57 – • EMA –
  4. 4. LINFOMA DE HODGKIN • Variedades de célula RS • A) Mononucleares • B) Lacunares.- esclerosis nodular. • C) Linfocítica e histiocítica L + H.- predominio linfocítico (palomita de maíz). • CC.- fiebre, diaforesis nocturna, pérdida de peso. • Ganglios linfáticosbazohígado MO Sitios extraganglionares.
  5. 5. • ESCLEROSIS NODULAR: Variedad más frecuente (60- LINFOMA DE 75%). HODGKIN • 1) Célula lacunar de Reed- Sternberg. CD15, CD30 +, CD45 -. • 2) Bandas de colágeno. • Afectan zonas paracorticales T dependientes. • Afecta a mujeres y adolescentes y adultos jóvenes. • Ganglios linfáticos cervicales inferiores, supraclaviculares y mediastínicos. • Pronóstico excelente.
  6. 6. LINFOMA DE HODGKIN • CELULARIDAD MIXTA: 25% de los casos. • Células RS clásicas y mononucleares, abundantes. • Zonas T dependientes paracorticales. • Más frecuente en varones. • Personas mayores, síntomas B , buen pronóstico.
  7. 7. • PREDOMINIO LINFOCÍTICO: LINFOMA DE • Poco frecuente (6%). HODGKIN • Variedades L + H (células en palomita de maíz). CD45 y CD20 + (marcadores de células B. CD15 y CD30 -. • 3-5% se transforman en Linfomas difusos de células grandes con fenotipo B. • Varones jóvenes, predominantemente adenopatías axilares o cervicales. • Pronóstico excelente.
  8. 8. • Citocinas IL-4, IL-5 LINFOMA DE (acúmulo de eosinófilos), TNF HODGKIN alfa, GM-CSF y TGF- beta (citocina fibrogénica). • Las células RS son aneuploides. • Expresan antígenos MHC de clase II y B7. (antígenos de células B), monocitos/macrófago s. • Pacientes con Mononucleosis infecciosa tienen mayor riesgo de padecer Enfermedad de
  9. 9. • CC.- aumento de tamaño LINFOMA DE indoloro de ganglios linfáticos. HODGKIN • Síntomas B, dolor en ganglios linfáticos cuando se consume alcohol. • Anergia cutánea. • Segundas neoplasias: Síndromes mielodisplásicos, LMA, C acinoma pulmonar, de mama, gástrico, LNH, sarc omas y Melanoma. • Fibrosis pulmonar y atersoclerosis acelerada.
  10. 10. LEUCEMIAS
  11. 11. NEOPLASIAS MIELOIDES • Afectación a la MO en primer lugar y a los hematopoyéticos en segundo lugar. • 1. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA • 2. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS • 3. MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS. • Se multiplican sin diferenciarse. • Ausencia de autorenovación.
  12. 12. NEOPLASIAS MIELOIDES • Médula ósea, bazo, hígado, ganglios linfáticos. • 1.- LMA • 2.- Síndromes mielodisplásicos • 3.- Mieloproliferativos crónicos. • Célula madrepluripotencialprogenitores multipotencialescélulas diferenciadas.
  13. 13. NEOPLASIAS MILEOIDES • DIFERENCIACIÓN MIELOIDE 1. LUGAR QUE OCUPA LA CÉLULA 2. EFECTOS SOBRE LA AUTORRENOVACIÓN 3. CONSECUENCIA DE LOS FENÓMENOS EN LA DIFERENCIACIÓN.
  14. 14. NEOPLASIAS MIELOIDES • Autorrenovación.- las células mieloides se replican sin diferenciarse para mantener estirpe. • 1.- Lugar que ocupa la célula transformada. • 2.- Efectos sobre la autorrenovación. • 3.- Consecuencias sobre la diferenciación. • Los PMP y SMD, pueden transformarse en LMA.
  15. 15. L. MIELOIDE AGUDA • Adultos entre 15 y 39 años de edad. • Alteraciones genéticas adquiridas. • Blastos indiferenciados. • Anemia, neutropenia y trombocitopenia. • Clasificación de M0 a M7. • Tinciones histoquímicas de peroxidasa y anticuerpos monoclonales.
  16. 16. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA • Adultos de 15 a 39 años de edad. • Blastos indiferenciados. • Anemia, neutropenia y trombocitopenia. • Tinciones de peroxidasa • Mieloblastos bastoncillos de Auer. • Deleciones o monosomías de los cromosomas t(5 y 17).
  17. 17. L. MIELOIDE AGUDA • Más de 30% de blastos mieloides en MO. • Mieloblastos: cromatina nuclear fina, dos a cuatro nucleolos, citoplasma abundante. • Granulaciones azurófilas peroxidasa positivas en el citoplasma. • Bastoncillos de Auer (rojos) Abundantes en – Leucemia promielocítica aguda. – Leucemia Aleucémica.
  18. 18. L. MIELOIDE AGUDA • LMA de novo: translocaciones cromosómicas equilibradas. • Con SMD previo deleciones o monosomías del cromosoma 5 y 7. • M3 promielocíticareceptor anormal del ácido retinoico. • Cansancio, fiebre y hemorragias cutáneomucosas espontáneas.
  19. 19. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA • Anemia, cansancio, fiebre, hemorragias cutáneas espontáneas. • Diferenciación con ácido retinoico. • Leucemia cutánea, Mileoblastomas, sarcomas granulocíticos o cloromas. • Cromosoma Philadelphia mal pronóstico. • Tratamiento: transplanta MO.
  20. 20. L. MIELOIDE AGUDA • M4 y M5Leucemide. • Mieloblastomas, sarcomas granulocíticos o cloromas • LMA asociadas a traslocación cromosómica (8;21) o inversión del cromosoma 16.- buen pronóstico . • t(9;22) Cromosoma Filadelfia o 11q23 tienen mal pronóstico.
  21. 21. S. MIELODISPLÁSICOS • Defectos de maduración Hematopoyesis ineficaz y riesgo de transformación a LMA. • MO hipercelular o normocelular, hipocelular. Pancitopenia. • 1.- SMD idiopático o primario.- pacientes mayores de 50 años. • Secundario a tratamiento SMD-t. 2 a 8 años después de la quimioterapia.
  22. 22. SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS. • Hematopoyesis ineficaz. • Pancitopenia con MO hipercelular o normocelular. • A) Idiopático o primario. • B) Secundario a tratamiento. • Puede preceder a una LMA. • Personas mayores de 60 años. • Transplante de MO.
  23. 23. S. MIELODISPLÁSICO • Monosomía 5, 7, y las deleciones 5q y 7q, la trisomía 8 y las deleciones 20q. • Displasia eritroide, mieloide y megacarioblastoide. • Serie eritroide: 1) Sideroblastos en anillo, 2) Maduración megaloblastoide, 3)Gemación nuclear. • Células pseudo-Peiger-Huët núcleos con dos lóbulos. • Megacariocitos con “cabeza de peón” • Mieloblastos
  24. 24. S. MIELODISPLÁSICO • Mayores de 60 años. • Debilidad, infecciones y hemorragias. • Blastos en sangre periférica tienen peor pronóstico. • Tx en jóvenes Transplante alogénico. • En ancianos Antibióticos y hemoderivados.
  25. 25. EL CICLO DE LA EVOLUCIÓN CONTINÚA, EL PASADO SE REPITE EN EL FUTURO. COSMOS.
  26. 26. PMP CRÓNICOS • 1.- Leucemia mieloide crónica LMC • 2.- Policitemia vera PCV • 3.- Trombocitosis esencial.-Incremento de elementos megacariocíticos. • 4.- Mielofibrosis con metaplasia mieloide.- Fibrosis medular  citopenias hemoperiféricas y extensa hematopoyesis extramedular neoplásica en el bazo, hígado y ganglios linfáticos.
  27. 27. "El Cosmos es todo lo que es, todo lo que fue y todo lo que será. Nuestras más ligeras contemplaciones del cosmos nos hacen estremecer -sentimos como un cosquilleo nos llena los nervios, una voz muda, una ligera sensación como en un recuerdo lejano o como si cayéramos desde la altura. Sabemos que nos aproximamos al más grande de los misterios." CARL EDWARD SAGAN (1934-1996)
  28. 28. PMP CRÓNICOS. • Célula progenitora pluripotencial capaz de formar hematíes, plaquetas, granulocitos y monocitos maduros. • Hipercelularidad medular y aumento de la hematopoyesis, hipercelularidad sanguínea. • Esplenomegalia por hematopoyesis extramedular. • Fibrosis medular y citopenias hemoperiféricas.
  29. 29. L. MIELOIDE CRÓNICA. • Adultos entre 25 y 60 años. • Translocación que afecta al gen BCR del comosoma 9 y BCL del cromosoma 22 (BCR-ABL). Ph1 t(9;22)(q34;q11) • Precursores granulocíticos neoplásicos. • Hipercelularidad medular, aumento de megacariocitos atípicos, histiocitos azul marino.
  30. 30. MIELOPROLIFERATIVOS CRÓNICOS. • Hematíes, plaquetas, granulocitos, monocito s maduros. • Hipercelularidad medular y aumento de la hematopoyesis. • 1. Leucemia mieloide crónica. Cr. Ph. • 2. Policitemia vera • 3. Trombocitosis esencial • 4. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
  31. 31. L. MIELOIDE CRÓNICA • Anemia leve a moderada • Cansancio, debilidad, pérdida de peso y anorexia. • Esplenomegalia intensa con infarto. • Ausencia de fosfatasa alcalina leucocitaria (hemoglobinuria paroxística nocturna). • 50% entran en fase aceleradaCrisis blástica. • Tx.- Qx, Interferón alfa y autotransplante.
  32. 32. LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA • Entre los 25 y 60 años de edad. • BCL-ABL • Aumento de los precursores granulocitos neoplásicos. • 100% de la MO formada por células. • Anemia leve a moderada, cansancio fácil, debilidad, pérdida de peso. • Hemoglobinuria paroxística nocturna. • Esplenomegalia. • Crisis blástica.
  33. 33. POLICITEMIA VERA • Célula madre mieloide pluripotencial. • Policitemia, hemoconcentración. • Disminución de la eritropoyetina. • Hipercelularidad medular. • Hematopoyesis extramedular en hígado, bazo. • Adultos 60 años. • Prurito, trombosis, Bud-Chiari. • Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
  34. 34. POLICITEMIA VERA • Célula madre mieloide multipotencial (Eritroide, granulocitos y megacariocitos). • En sangre periférica.- eritrocitosis, granulocitosis y trombocitosis. • Policitemia relativa.- hemoconcetración. • Organomegalias, aumento de basófilos y plaquetas anormalmente grandes. • Fibrosis medular.
  35. 35. POLICITEMIA VERA • Aumento de la masa eritrocitaria. • Aspecto pletórico y cianótico. • Fenómenos trombóticos: Infarto intestinal y cardiaco, Budd-Chiari, ictus hemorrágico. • Elevación de fosfatasa alcalina leucocitaria. • Puede evolucionar a LMA. • Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
  36. 36. TROMBOCITOSIS ESENCIAL. • Incremento de los elementos megacariocíticos. • MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE – Citopenias periféricas. – Mielofibrosis. – Osteoesclerosis. – Precursores eritroides y granulocíticos: Leucoeritroblastosis.
  37. 37. • Histiocitos o macrófagos. • Linfomas histiocíticos. HISTIOCITOSIS • Reacciones histiocíticas reactivas. • Célula de Langerhans • Proliferaciones clonales de células dendríticas presentadoras de antígenos. • HISTIOCITOSIS X • A) Granuloma eosinófilo. • B) Hand-Schüller-Christian • C) Letterer-Siwe.
  38. 38. • HLA-DR y CD1a. • Granulaciones de Birbeck HISTIOCITOSIS (cuerpos raquetoides). • LETTERER-SIWE: • Erupción seborreica, cara anterior de tronco, espalda y piel cabelluda. • Hepatoesplenomegalia, a denomegalias, lesiones pulmonares. • Lesiones osteolíticas. • Anemia, trombocitopenia , otitis media y mastoiditis.
  39. 39. HISTIOCITOSIS • GRANULOMA EOSINOFÍLICO UNIFOCAL: • Eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos. • Lesiones osteolíticas en huesos del cráneo, costillas y fémur.
  40. 40. • GRANULOMA EOSINOFÍLICO MULTIFOCAL: HISTIOCITOSIS • Fiebre, erupciones difusas, otitis media, infección de vías respiratorias superiores, hepatoe splenomegalia. • Hand-schüller-Chri stian: osteolisis de la bóveda craneal, diabetes insípida y exoftalmos
  41. 41. NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS • Plasmocitoma • Mieloma múltiple • Gamopatía monoclonal: M • Macroglobulinemia de Waldeström: IgM • Enfermedad de cadenas pesadas • Amiloidosis primaria o secundaria
  42. 42. MIELOMA MÚLTIPLE • Defectos en sacabocados. • Células en llama • Células de Mott • Incidencia entre 50 y 60 años. • Insuficiencia renal • Picos monoclonales prot. M: IgG. • Proteína de Bence Jones en orina de 24 horas.

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