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CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptx

LESION CELULAR

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LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
PROF.CARMEN LOPEZ A.
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Adaptación
Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Adaptación Celular
 Adaptación Metabólica Fisiológica
 Adaptación Estructural Fisiológica
 Aumento de la actividadcelular
 Disminución de la actividad celular
 Alteración de la morfologíacelular
Lesión Subletal
Muerte Celular
 Necrosis
 Apoptosis
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
 Hipoxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales
 Desequilibrios endócrinos
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Respuesta de Estrés Celular
Desactivación de los genes que codifican proteínas
estructurales (genes de mantenimiento).
Activación de los genes que codifican proteínas con
función de organización y protección celular (genes de
estrés celular)
Asociación de proteínas de estrés celular como la
ubicuitina a las proteínas lesionadas para protegerlas o
ayudar a eliminarlas.
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Adaptación Celular
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  • 2. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular
  • 3. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Adaptación Celular  Adaptación Metabólica Fisiológica  Adaptación Estructural Fisiológica  Aumento de la actividadcelular  Disminución de la actividad celular  Alteración de la morfologíacelular Lesión Subletal Muerte Celular  Necrosis  Apoptosis
  • 4. LESIÓN Y MUERTE CELULAR  Hipoxia  Agentes físicos  Agentes químicos y fármacos  Agentes infecciosos  Reacciones inmunológicas  Trastornos genéticos  Desequilibrios nutricionales  Desequilibrios endócrinos
  • 5. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Respuesta de Estrés Celular Desactivación de los genes que codifican proteínas estructurales (genes de mantenimiento). Activación de los genes que codifican proteínas con función de organización y protección celular (genes de estrés celular) Asociación de proteínas de estrés celular como la ubicuitina a las proteínas lesionadas para protegerlas o ayudar a eliminarlas.
  • 6. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular
  • 7. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Lesión Celular Subletal Tumefacción turbia o degeneración o cambio hidrópico MO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y vacuolas intracelulares. ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud, tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas.
  • 8. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Robbins y Cotran 9ºEd
  • 9. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Lesión Celular Subletal Degeneración, transformación, cambio graso o esteatosis MO y ME: acumulación de lípidos (triglicéridos) en vacuolas citoplasmáticas
  • 10. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Adaptación Celular Lesión Subletal Muerte Celular
  • 11. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis: proceso geneticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.
  • 12. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Apoptosis Robbins y Cotran 8vay 9na Edic
  • 13. LESIÓN Y MUERTE CELULAR • Depleción de ATP • Daño mitocondrial • Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis • Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno • Defectos en la permeabilidad de la membrana
  • 14. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción deA Robbins y Cotran 9º Edic
  • 15. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Robbinsy Cotran 9º Edic
  • 16. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Mecanismos moleculares de la lesióncelular. Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis Robbinsy Cotran 7º Edic
  • 17. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Mecanismos moleculares de la lesión celular. Defectos en la permeabilidad de lamembrana Robbins y Cotran 7º Edic
  • 18. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Cambios morfológicos en la necrosis Citoplasmáticos ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, mitocondrial, protrusión de la membrana, dilatación figuras de mielina. MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación. Nucleares ME: condensación, fragmentación y disolución. MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.
  • 19. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Cambios morfológicos en lanecrosis
  • 20. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Tipos de Necrosis  Coagulativa  Colicuativa  Caseosa  Gomosa  Hemorrágica  Grasa o Citoesteatonecrosis  Fibrinoide
  • 21. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Coagulativa  Etiología: oclusión arterial aguda.  Patogenia: escasos lisosomas y desnaturalización enzimática.  Macroscopía: tejido pálido, firme.  Microscopía: células fantasmas, arquitectura celular y tisular reconocible inicialmente.
  • 22. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Coagulativa
  • 23. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Gangrenosa
  • 24. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Colicuativa  Etiología: infecciones bacterianas; oclusión arterial cerebral  Patogenia: hidrolasas neutrofílicas; abundantes lisosomas, escasez de proteinas estructurales extracelulares (reticulina y colágeno)  Macroscopía: masa viscosa semilíquida  Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y piocitos, histiocitos
  • 25. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Colicuativa
  • 26. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Caseosa  Etiología: Ejemplo clasico:Micobacterium tuberculoso  Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)  Macroscopía: similar al «queso blanco»:caseo.  Microscopía: restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de células inflamatorias (granuloma)
  • 27. LESIÓN Y MUERTE CELULAR
  • 28. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Gomosa  Etiología: Treponema pallidum  Patogenia: reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV)  Macroscopía: firme y gomoso  Microscopía: masa proteinacea amorfa, eosinófila
  • 29. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Hemorrágica  Etiología: obstrucción del drenaje venoso  Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta de perfusión arterial  Macroscopía: congestión y hemorragia  Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados
  • 30. LESIÓN Y MUERTE CELULAR
  • 31. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis  Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido adiposo  Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos. Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y combinación con sales de calcio.  Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.  Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción inflamatoria
  • 32. LESIÓN Y MUERTE CELULAR
  • 33. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis Fibrinoide  Etiología: hipertensión arterial maligna; vasculitis  Patogenia: aumento de permeabilidad al fibrinógeno; depósito de inmunocomplejos  Macroscopía: relacionada con la patología  Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular
  • 34. LESIÓN Y MUERTE CELULAR NecrosisFibrinoide
  • 35. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como resultado la pérdida de la función y estructura celular, por daño irreversible de diferentes causas. Apoptosis: proceso genéticamente programado, activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la regulación del crecimiento de los tejidos.
  • 36. LESIÓN Y MUERTE CELULAR NECROSIS APOPTOSIS Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico Histologia Áreas tisulares o grupos Células aisladas. celulares. Tumefacción Condensación del celular, rotura de citoplásma y membranas y organelas cromatína. Cuerpos apoptóticos. Mecanismos de descomposición ADN. Al azar Internucleosomal. Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación. Fagocitosis de cuerpos apoptóticos.
  • 37. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Apoptosis en situaciones fisiológicas  Embriogénesis  Involución hormonodependiente  Poblaciones celulares proliferativas  Muerte celular en huesped  Eliminación de linfocitos autoreactivos  Citotoxicidad
  • 38. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Apoptosis en situaciones patológicas  Estímulos lesivos variados  Enfermedades virales  Atrofia patológica  Neoplasias
  • 39. LESIÓN Y MUERTE CELULAR
  • 40. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Cambios morfológicos en la apoptosis «Encogimiento» celular Condensación de la cromatina Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos Fagocitosis
  • 41. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Cambios morfológicos en la apoptosis
  • 42. LESIÓN Y MUERTE CELULAR Características bioquimicas en la apoptosis • Escisión de proteina • Fragmentación delADN • Reconocimiento fagocítico
  • 43. LESIÓN Y MUERTE CELULAR
  • 44. ENFERMEDADES CON AUMENTO DE LA APOPTOSIS Y DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA CELULAR  SIDA  Desordenes neurodegenerativos  Anemia aplasica  Infarto de miocardio e injuria por reperfusión  Hepatitis alcohólica y cirrosis
  • 45. ENFERMEDADES CON DISMINUCIÓN DE LA APOPTOSIS Y AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA CELULAR  Neoplasias malignas  Enfermedades autoinmunes: LES,AR  Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, paxovirus
  • 46. RESPUESTAS SUBCELULARES  Catabolismo lisosomal: Auto yheterofagia  Inducción (hipertrofia) del REL  Alteraciones mitocondriales  Anomalías citoesqueléticas
  • 47. ACÚMULOS INTRACELULARES  Lípidos: triglicéridos, colesterol y esteres del colesterol  Proteínas  Glucógeno  Pigmentos exógenos o endógenos  Hierro y otros metales
  • 50. CALCIFICACION: Las calcificaciones distróficas se encuentran en áreas de necrosis, de tipo coagulativo, caseoso o licuefactivo, y en focos de necrosis enzimática de la grasa. -Casi siempre hay calcificaciones en los ateromas de la ateroesclerosis avanzada. -También se desarrollan con frecuencia en válvulas cardíacas envejecidas o dañadas, dificultando aún más su función - En cualquier lugar, las sales de calcio aparecen a simple vista en forma de gránulos finos o acúmulos blanquecinos, percibidos a menudo como depósitos arenosos. -En ocasiones, un ganglio linfático tuberculoso se convierte prácticamente en piedra.
  • 52. CALCIFICACIONES METASTASICAS Depósitos de calcio en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. La hipercalcemia también acentúa las calcificaciones distróficas. Hay causas principales de hipercalcemia: 1) Mayor secreción de hormona para tiroidea (PTH) con la consiguiente resorción ósea, como sucede en el hiperparatiroidismo secundario a tumores para tiroideos, y la secreción ectópica de proteína relacionada con PTH por tumores malignos. 2) Resorción de tejido óseo, secundaria a tumores primarios de la médula ósea (p. ej., mieloma múltiple, leucemia) o metástas is esqueléticas difusas (p. ej., cáncer de mama), recambio óseo acelerado (p. ej., enfermedad de Paget) o inmovilización.
  • 53. 3) Trastornos relacionados con la vitarnina D, incluidos intoxicación por vitamina D, sarcoidos is (en la cual los macrófagos activan un p recursor de la vitamina D) e 4)Insuficiencia renal, que causa retención de fosfato, produciendo hiperparatiroidismo secundario. Otras causas menos frecuentes son intoxicación por aluminio, que afecta a pacientes en diálisis renal crónica, y síndrome de leche y alcalinos, debido a la ingesta excesiva de calcio y antiácidos absorbibles, como la leche o el carbonato cálcico. CALCIFICACIONES METASTASICAS