CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptx

LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
PROF.CARMEN LOPEZ A.

LESIÓN Y MUERTE CELULAR
Adaptación
Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular

Adaptación Celular
 Adaptación Metabólica Fisiológica
 Adaptación Estructural Fisiológica
 Aumento de la actividadcelular
 Disminución de la actividad celular
 Alteración de la morfologíacelular
Lesión Subletal
Muerte Celular
 Necrosis
 Apoptosis

 Hipoxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales
 Desequilibrios endócrinos

Respuesta de Estrés Celular
Desactivación de los genes que codifican proteínas
estructurales (genes de mantenimiento).
Activación de los genes que codifican proteínas con
función de organización y protección celular (genes de
estrés celular)
Asociación de proteínas de estrés celular como la
ubicuitina a las proteínas lesionadas para protegerlas o
ayudar a eliminarlas.

Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular

Lesión Celular Subletal
Tumefacción turbia o degeneración o cambio
hidrópico
MO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y
vacuolas intracelulares.
ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud,
tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas.

Robbins y Cotran 9ºEd

Lesión Celular Subletal
Degeneración,
transformación, cambio
graso o esteatosis
MO y ME: acumulación de
lípidos (triglicéridos) en
vacuolas citoplasmáticas

Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular, por
daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso geneticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento de los tejidos.

LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
Necrosis Apoptosis
Robbins y Cotran 8vay
9na Edic

• Depleción de ATP
• Daño mitocondrial
• Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis
• Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno
• Defectos en la permeabilidad de la membrana

Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción deA
Robbins y Cotran 9º Edic

Robbinsy Cotran 9º Edic

Mecanismos moleculares de la lesióncelular.
Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis
Robbinsy Cotran 7º Edic

Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Defectos en la permeabilidad de lamembrana
Robbins y Cotran 7º Edic

Cambios morfológicos en la necrosis
Citoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal,
mitocondrial,
protrusión de la membrana, dilatación
figuras de mielina.
MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.

Cambios morfológicos en lanecrosis

Tipos de Necrosis
 Coagulativa
 Colicuativa
 Caseosa
 Gomosa
 Hemorrágica
 Grasa o Citoesteatonecrosis
 Fibrinoide

Necrosis Coagulativa
 Etiología: oclusión arterial aguda.
 Patogenia: escasos lisosomas y
desnaturalización enzimática.
 Macroscopía: tejido pálido, firme.
 Microscopía: células fantasmas,
arquitectura celular y tisular
reconocible inicialmente.

Necrosis Coagulativa

Necrosis Gangrenosa

Necrosis Colicuativa
 Etiología: infecciones bacterianas;
oclusión arterial cerebral
 Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;
abundantes lisosomas, escasez
de proteinas estructurales
extracelulares (reticulina y colágeno)
 Macroscopía: masa viscosa semilíquida
 Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y
piocitos, histiocitos

Necrosis Colicuativa

Necrosis Caseosa
 Etiología: Ejemplo clasico:Micobacterium tuberculoso
 Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
 Macroscopía: similar al «queso blanco»:caseo.
 Microscopía: restos granulares eosinófilos
amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)

Necrosis Gomosa
 Etiología: Treponema pallidum
 Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
 Macroscopía: firme y gomoso
 Microscopía: masa proteinacea amorfa,
eosinófila

Necrosis Hemorrágica
 Etiología: obstrucción del drenaje venoso
 Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente falta
de perfusión arterial
 Macroscopía: congestión y hemorragia
 Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
 Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido
adiposo
 Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos.
Lipasas activadas desdoblan esteres de triglicéridos.
Liberación de ácidos grasos y combinación con sales
de calcio.
 Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.
 Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos
borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y reacción
inflamatoria

Necrosis Fibrinoide
 Etiología: hipertensión arterial maligna;
vasculitis
 Patogenia: aumento de permeabilidad al
fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
 Macroscopía: relacionada con la patología
 Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

NecrosisFibrinoide

Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular, por
daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso genéticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento de los tejidos.

NECROSIS APOPTOSIS
Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico
Histologia Áreas tisulares o grupos Células aisladas.
celulares. Tumefacción Condensación del
celular, rotura de citoplásma y
membranas y organelas cromatína. Cuerpos
apoptóticos.
Mecanismos de
descomposición
ADN.
Al azar Internucleosomal.
Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación.
Fagocitosis de
cuerpos apoptóticos.

Apoptosis en situaciones fisiológicas
 Embriogénesis
 Involución hormonodependiente
 Poblaciones celulares proliferativas
 Muerte celular en huesped
 Eliminación de linfocitos autoreactivos
 Citotoxicidad

Apoptosis en situaciones patológicas
 Estímulos lesivos variados
 Enfermedades virales
 Atrofia patológica
 Neoplasias

Cambios morfológicos en la apoptosis
«Encogimiento» celular
Condensación de la cromatina
Formación de protrusiones
citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis

Cambios morfológicos en la apoptosis

Características bioquimicas en la apoptosis
• Escisión de proteina
• Fragmentación delADN
• Reconocimiento fagocítico

ENFERMEDADES CON AUMENTO DE LA APOPTOSIS Y
DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA CELULAR
 SIDA
 Desordenes neurodegenerativos
 Anemia aplasica
 Infarto de miocardio e injuria por reperfusión
 Hepatitis alcohólica y cirrosis

ENFERMEDADES CON DISMINUCIÓN DE LA APOPTOSIS Y
AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA CELULAR
 Neoplasias malignas
 Enfermedades autoinmunes: LES,AR
 Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, paxovirus

RESPUESTAS SUBCELULARES
 Catabolismo lisosomal: Auto yheterofagia
 Inducción (hipertrofia) del REL
 Alteraciones mitocondriales
 Anomalías citoesqueléticas

ACÚMULOS INTRACELULARES
 Lípidos: triglicéridos, colesterol y
esteres del colesterol
 Proteínas
 Glucógeno
 Pigmentos exógenos o endógenos
 Hierro y otros metales

EJEMPLOS DE
ACUMULACIONES
INTRACELULARES

CALCIFICACION:
Las calcificaciones distróficas se encuentran en áreas de
necrosis, de tipo coagulativo, caseoso o licuefactivo, y en
focos de necrosis enzimática de la grasa.
-Casi siempre hay calcificaciones en los ateromas de la ateroesclerosis
avanzada.
-También se desarrollan con frecuencia en válvulas cardíacas
envejecidas o dañadas, dificultando aún más su función
- En cualquier lugar, las sales de calcio aparecen
a simple vista en forma de gránulos finos o acúmulos blanquecinos,
percibidos a menudo como depósitos arenosos.
-En ocasiones, un ganglio linfático tuberculoso se convierte
prácticamente en piedra.

EJEMPLOS DE
CALCIFICACIONES
DISTROFICAS

CALCIFICACIONES
METASTASICAS
Depósitos de calcio en tejidos normales
siempre que haya hipercalcemia.
La hipercalcemia también acentúa las calcificaciones
distróficas.
Hay causas principales de hipercalcemia:
1) Mayor secreción de hormona para tiroidea
(PTH) con la consiguiente resorción ósea, como sucede en el
hiperparatiroidismo secundario a tumores para tiroideos, y la
secreción ectópica de proteína relacionada con PTH por
tumores malignos.
2) Resorción de tejido óseo, secundaria a tumores primarios
de la médula ósea (p. ej., mieloma múltiple, leucemia) o
metástas is esqueléticas difusas (p. ej., cáncer de mama),
recambio óseo acelerado (p. ej., enfermedad de Paget) o
inmovilización.

3) Trastornos relacionados con la vitarnina D,
incluidos intoxicación por vitamina D, sarcoidos is (en la
cual los macrófagos activan un p recursor de la vitamina D) e
4)Insuficiencia renal, que causa retención de fosfato, produciendo
hiperparatiroidismo secundario. Otras causas menos frecuentes
son intoxicación por aluminio, que afecta a pacientes en diálisis
renal crónica, y síndrome de leche y alcalinos, debido a la ingesta
excesiva de calcio y antiácidos absorbibles, como la leche o
el carbonato cálcico.
CALCIFICACIONES
METASTASICAS

CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptx

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptx

Similar a CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptx (20)

Más de CARMENLOPEZ303

Más de CARMENLOPEZ303 (11)

Último

Último (20)

CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptx