Se ha denunciado esta presentación.
Utilizamos tu perfil de LinkedIn y tus datos de actividad para personalizar los anuncios y mostrarte publicidad más relevante. Puedes cambiar tus preferencias de publicidad en cualquier momento.

Corazón de Atleta

1.597 visualizaciones

Publicado el

Autor: Dra. Elba García Díez. Corazón de Atleta.

Publicado en: Salud y medicina
  • Get Now to Download PDF Format === http://freeadygiuagdia.ygto.com/B079K668SK-lagrimas-del-corazon.html
       Responder 
    ¿Estás seguro?    No
    Tu mensaje aparecerá aquí
  • Sé el primero en recomendar esto

Corazón de Atleta

  1. 1. Elba García Diez M. Familia - MIR 2
  2. 2. Concepto  Alts morfológicas y funcionales como adaptación fisiológica a actv prolongada e intensa  Factores que intervienen: sexo, raza, edad, disciplina deportiva, tamaño corporal.  Entrenamiento aeróbico: remo, ciclismo, esqui(1899 Henschen)  Aumento del nº deportistas > prevalencia CA  > porcentaje deportistas con enfs cardiacas asintomaticos  importancia diferenciar CA Papadakis at al,Br J Sports Med2012; 46
  3. 3. Riesgos cardiovasculares de realizar ejercicio intenso:  < 35 AÑOS: Miocardiopatías (MH, DAVD, miocarditis, miocardiopatía dilatada); canalopatías, arritmias, anomalías congénitas coronarias, Sd Marfan y valvulopatías.  >35 AÑOS: Cardiopatía isquémica coronaria
  4. 4. Valoración previa en deportista:
  5. 5. ¿ECG de screening? A favor.  Prueba económica, gran disponibilidad, test práctico.  Aumento de sensibilidad del protocolo basado en HC + EF.  ECG patológico en más del 80% de individuos con cardiopatía, que causan MS en los atletas jóvenes.  Buena interpretación del ECG mejora el diagnóstico.  Screening italiano: 90% MS. Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
  6. 6. ¿ECG de screening? En contra.  Frecte mal interpretación de ECG.  Infravaloración de la prueba (FN) VS incapacitar para la competición (FP): 2% atletas/año  Algnas enfs cv con riesgo de MS no tiene alts en ECG: Sd Marfan, enf coronaria prematura, anomalias coronarias congenitas  Alto num de FP realización de test innecesarios alto coste programas de screening con ECG bajo coste-efectividad Corrado D, et al. Heart 2013;99:1365–1373.
  7. 7. Cambios en ECG CAMBIOS FRECUENTES > 80% INFRECUENTES < 5% Bradicardia sinusal Inversión de la onda T Bloqueo AV 1º grado Depresión del segmento ST Bloqueo incompleto de rama dcha Ondas Q patológica Repolarización precoz Crecimiento auricular izquierdo Criterios aislados de voltaje de HVI Bloqueo completo de rama dcha o izqda Sd de preexcitación Sindrome de Brugada QT corto o largo A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944
  8. 8. Cambios en ecocardiografía Criterios ecocardiográficos para el diagnóstico del corazón de atleta Vs. Miocardipatía hipertrófica. Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333
  9. 9.  Grosor de pared ventricular.  Normal hasta 15 mm. Por encima sospechar MCH  El punto crítico: pacientes que tienen valores entre 12-16 mm, “zona gris”:ecocardiograma no es suficiente en el diagnóstico diferencial  Homogeneidad y simetría del espesor de la pared ventricular.  CA: Hipertrofia simétrica y homogénea  MCH: 60 % presenta hipertrofia asimétrica del septum y 10 % hipertrofia confinada al apex  Tamaño de la cavidad ventricular.  Este es el mejor discriminador entre la hipertrofia por CA y la MCH.  MCH cavidad pequeña o normales.  Corazón de atleta cavidad dilatada (55-65mm)
  10. 10.  Tamaño de la aurícula izquierda.  AI aumentada (aunque menos de 45). En el caso de MCH, en relación con alteracion de la relajacion.  Presencia de obstrucción dinámica del tracto de salida.  Presente en MCH.  Alteración de la función diastólica.  Típico en MCH. Poco frecuente en CA. (utilidad del doppler tisular),
  11. 11. ECO en deportista Solo 0,5% septo > 13 mm, nunca > 15mm Eur J echocard 2009
  12. 12.  Consumo pico de oxígeno. Un consumo pico de 0,50 mL/kg/min o 120 % del valor predicho por edad en un atleta es un indicativo de una respuesta fisiológica adaptativa. En pacientes con MCH el consumo pico de oxígeno es menor.  Resonancia magnética cardiaca  Es especialmente útil en detectar casos de MCH con hipertrofia de la pared basal anterolateral, pared libre y apical.  El uso de contraste con gadolinio permite la identificación de zonas de fibrosis lo cual es característico de la MCH. Marqués J et all,Avances Cardiol 2012;32(4);328-333 Otras pruebas diagnósticas
  13. 13.  Abandono del entrenamiento  Existen casos en los que el diagnostico no está claro.  En estos pacientes se debe indicar el abandono del entrenamiento durante un período de 3 meses y realizar seguimiento ecocardiográfico.  Frecuentemenete alta resistencia por parte del atleta.  Si los cambios revierten, se descarta MCH. Otras pruebas diagnósticas
  14. 14. Diagnóstico diferencial: MH/deportista.  Historia familiar/síntomas  Grosor >15 mm  Diámetros ventriculares reducidos <45 mm  Alteraciones ECG  Dilatación AI  A. diastólica Doppler DTI  No desaparece con desentrenamiento. Maron, B J Heart 2005;91:1380-1382
  15. 15. Muerte súbita  Incidencia muy baja:  Variable dependiendo de la zona, la edad..Desde 1:15.000 a 1:50.000 en > 35 años; en <35 años desde 1:300.000 hasta 1:100.000  Mayor frecuencia en varones, >20 años, futbol y baloncesto.  No es frecte que ocurra durante actividad deportiva  La etiología > 35 años es c isquémica, pero en jóvenes < 35 años son:  Miocardiopatias (MH , MARVD , MD, miocarditis )  Anomalías congénitas coronarias  Marfan  Comotio cordis  Canalopatias
  16. 16. Enfermedades cardiológicas que causan MS.  Cardiopatias  Cardiomiopatia:MCH  DAVD  Miocardiopatiadilatada  Miocarditis  Bradiarritmias:  Bradicardia sinusal, el marcapasos auricular migratorio y las pausas sinusales menores de 3 segundos ,bloqueos auriculo ventricular (BAV) de primer grado y de segundo grado tipo Mobitz I.  Arritmias ventriculares benignas.  Las taquicardias ventriculares idiopáticas  Valvulopatias:  Prolapso de la valvula mitral  Estenosis aortica
  17. 17.  Canalopatías  Sd QT largo  Sd Brugada  Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica  Arritmias supraventriculares  FA aislada  Sd Wolf Parkinson White  Cardiopatia isquemica  Insuficiencia cardiaca  Enfermedades congenitas  Sd Marfan  Puente miocárdico Enfermedades cardiológicas que causan MS.
  18. 18. A.Pellicia el al,European Heart Journal (2011) 32, 934–944
  19. 19. Conclusiones 1. El corazon de atleta es la adaptación fisiológica al ejercicio 2. El diagnóstico diferencial entre CA y MH se establece fundamentalmente en base a los hallazgos de las pruebas de imagen (ETT/RM). 3. La Hª clínica y familiar ayudan al DxD. 4. Existen sin embargo casos en los que la duda diagnóstica persiste tras la realización de las PC. Abandono de la práctica deportiva. 5. Screening en deportistas. Existe debate aún. Probablemente indicado ECG. Ojo: importante su interpretación adecuada. 6. La MS en el deportista es una entidad rara aunque de gran relevancia mediática.

×