Hipertencion portal

1. Autor: Castillo Carreon Adan

2. Sistema venoso portal
 La circulación portal forma parte de la circulación
esplénica, esta incluye todos los órganos abdominales,
excepto el riñón, este flujo representa
aproximadamente 1
3 del Vol. Sanguíneo total .
 La vena porta transporta aproximadamente
1,500ml/min de sangre a una presión de 5 a 10 mmHg
 La vena porta suministra el 75% del flujo sanguíneo
hepático y la arteria hepática el resto.
HigadoIntestino delgado y grueso,
el estomago y el bazo

3.  El origen de la vena porta está formada por la reunión
de tres grandes troncos venosos, que son:
 La vena esplénica
 La vena mesentérica superior
 La vena mesentérica inferior.

4. Hipertensión Portal
 Se le denomina (HTP) a la elevación de la presión portal
por encima de 10 mm de Hg ocasionada por el aumento
de resistencia y flujo portales, cuya etiología mas
frecuente es la cirrosis.
 De acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema
porta se clasifica en:
 Infra-hepática (pre-hepática)
 Hepática
 Supra-hepática
Pre-sinusoidal
Sinusoidal
Post-sinusoidal

5. Obstrucción venosa portal
 La trombosis de la vena porta es una oclusión de la
misma por un coágulo de sangre.
 La oclusión puede ser causada por una cirrosis o por un
cáncer de hígado, de páncreas o de estómago. También
puede ser causada por una colangitis, pancreatitis o
un absceso hepático.
 A veces en las mujeres embarazadas, especialmente en
aquellas con eclampsia.

7. Fisiopatología
 La anomalía inicial es el aumento de resistencia al flujo
entre el lecho esplácnico y la aurícula derecha por
compromiso de la luz vascular.
 El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales
que llevan sangre del sistema venoso portal a la
circulación sistémica:
 A la vena cava superior por hemiácigos a través de varices
gastroesofágicas y por venas intercostales y
diafragmáticas,
 A la vena cava inferior a través de la vena renal izquierda y
del plexo hemorroidal inferior.

8.  La gastropatía hipertensiva se produce por dilatación
de vénulas submucosas y capilares y por congestión de
la mucosa del estomago.
 De forma secundaria a la aparición de shunts
portosistémicos, en la enfermedad hepática avanzada
se produce aumento del retorno venoso y disminución
de la postcarga con aumento del gasto cardiaco.

9. La vasodilatación arteriolar
esplácnica
aumento de la retención
de sodio y expansión del
volumen vascular
taquicardia y disminución de
resistencias vasculares
aumento del flujo portal y
perpetúan la hipertensión
portal.

10.  Circulación venosa colateral:
 Circulación Venosa
profunda: se abren vasos
normalmente colapsados por
lo que genera hemorroides
internas, también forma las
varices esofágicas
responsables de las
hemorragias digestivas altas
de los cirróticos
Clínicamente la HTP se manifiesta por:

11.  Circulación Venosa subcutánea: se
desarrolla una gruesa ampolla varicosa
umbilical y la circulación abdominal
deriva en la vena cava superior e inferior.

12.  Ascitis:
Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal
generada por la HTP y tiene las características de un
trasudado.
También puede ser provocada por la falta de inactivación
del hígado ante los vasodilatadores como: glucagón,
ácidos biliares o prostaglandinas, lo que da una
circulación hiperdinamica, hipotensión arterial y un
aumento del gasto cardiaco.

13.  Esplenomegalia
 El agrandamiento del bazo produce hiper-esplenismo
que se traduce como pancitopenia (trombocitopenia,
leucopenia y anemia)en la sangre periférica

14. Etiología
 En grandes series de pacientes, 2
3 presentan
hematemesis o melena como síntoma inicial,
generalmente por ruptura de varices esofágicas, casi
todos tienen esplenomegalia durante el sangrado.
 Los episodios de sangrado pueden relacionar con:
Ejercicio intenso, infecciones del tracto respiratorio
acompañado con fiebre, taquicardia y aumento del gasto
cardiaco y uso de fármacos irritantes de mucosa: acido
acetil salicílico.

15. Pronostico
 La gravedad del sangrado por HTP esta condicionada
por la gravedad de la hepatopatía.
 Tiene una baja mortalidad con tratamiento
conservador; en caso de ser recurrente es eficaz la
realización de un shunt quirúrgico, o ligadura de
varices dependiendo el caso clínico.

16. Bibliografía
 Tratados de cuidados intensivos pediátricos, 3° edición,
volumen II, F. Ruza , Ediciones Norma. 2002, España
 Hipertensión portal clínica y experimental, 1° edición. Jaime
Arias, Editorial Complutense,2005, España
 Fisiopatologia para medicos generales, 1° edicion. Araceli
Montiel, IPN,2011, México
 Semiología medica, Fisiopatología, semiotecnia y
propedéutica, 1° edición, Argente; Panamericana, 2008.
México

17. Gracias por su atención