3. Etiología
• Dificultad a el paso de la sangre a través
del eje esplenoportal este incremento es
de origen
• Prehepatico; trombosis portal y
quistosomiasis atravez del intestino lo mismo
que una trombosis
• Hepatico; Cirrosis nódulos de
regeneración continuo son duros fibrosis que
ofrecen resistencia al flujo sanguíneo
• Poshepaticos trombosis de las venas
suprahepaticas o síndrome de budd chiari
4. Determinar la presencia de hipertensión portal
• Indirecta
• ascitis
• varices esofágicas y fundicas
• repermeabilización vena umbilical
• Sx de Medusa
• Hiperesplenismo
• encefalopatia hepatica
• Sx hepatorenal
• Directa
• Medicion cruenta del GPVH
• PSHE-PSHL
5. • Directas cuantifican insertando un catéter en venas suprahepaticas con
catéter guía subclavia guía corazón y cava llega a suprahepaticas lleva
un balón con el balón se deja en venas suprahepaticas el balón es
equivalente a la presión de la cava y después se infla y ese valor es el
de la porta entonces vena cava menos la presión de la portal se resta y
tiene que ser menor a 6mmHg si es mayor existe hipertensión portal
7. Cirrosis
• Es la principal causa de Hipertensión
portal
• Cirrosis es un diagnostico histológico
es la confluencia de fibrosis y nódulos
de regeneración esto provoca que el
flujo sanguíneo no pueda avanzar
9. • Esto condiciona que el flujo que sea hepatopeto se transforma hepatofugo
retornando por la esplénica y mesentérica superior regresando produce
esplenomegalia condicionando hiperesplenismo ocasionando leucopenia y
plaquetopenia en intestino trasuda y recogen los linfáticos cuando son
sobrepasados y trasudan y caen a cavidad abdominal y producen ascitis y trata
de disminuir presión y el organismo abre colaterales en esófago y estomago
• En estomago varices fundicas y no pasa atraves del hígado y no se detoxifica de
principalmente amoniaco llegando al cerebro produciendo encefalopatía
hepática
• El hecho de que la porta este muy dilatada como hay más sangre que no pueda
avanzar al igual que el bazo provoca la menor llegada de sangre a otros territorios
llegando al riñon interpretando hipovolemia activa sistema renina angiotensina y
esto contribuye a la reanbsorcion agua y sodio llega mas agua por la porta y
agrava aumenta ascitis esplenomegalia y la situación produce un síndrome
hepatorenal
• Esto es la teoría de sobrecarga de volumen esto explica complicaciones de la
hipertensión portal
10.
11. Complicaciones
• Varices esofágicas y fundicas
• Todo paciente diagnosticado debe de hacerse una endoscopia obligatoria
• NO
• tener un seguimiento por el progreso y deterioro del hígado hay que
repetirla cada año o año y medio
• SI
• se observan grado 1 y 2 pequeñas no es necesario la profilxis por
que las varices no rompen endoscopia cada 6 meses
• grado 3 y 4 profilactico con betabloqueante no cardioselectivo
como el propanolol
12.
13.
14. Como sabemos si el Tx es eficaz
• Puede ser de manera directa cateterismo
antes del tratamiento y después pero es
muy agresivo entonces es de manera
indirecta baja frecuencia cardiaca con
respecto al que tenia con el que disminuido
almenos un 20%
• No solo baja la frecuencia sino también la
presión y tiene hipotensión y solo la
necesaria para bajar un 20 % el
betabloqueantes y si este no es eficaz la
alternativa es endoscópico con ligadura
endoscópica
15. Tx Quirúrgico de emergencia
• Alto indice de mortalidad con o sin intervencion Qx se recomienda
no llevar a los pacientes a cirugia
• Existen tratamientos efectivos como derivaciones portosistemicas
• Portocava termino lateral o laterolateral
• Y la mesocava con injerto en H
• Sugiura Futawa
• Candidatos a cirugía se busca que estén en un buen estado general
• Solo A o B
16.
17. • Patogénesis de la hipertensión portal Aldo Montaño-Loza,* Judith
Meza-Junco*** Residente de tercer año de Gastroenterología.**
Residente de tercer año de Oncología. Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
• CTO Gastroenterologia
Notas del editor
Confluencia de la dos venas esplenica y mesentérica superior confluyen entrando al hígado en porta izquierda y derecha luego múltiples ramificaciones y confluyen en la supra hepáticas y de ahí a la cava
Presion suprahepatica libre y presion suprahepatica enclavada