El documento describe la hipertensión portal, sus causas y consecuencias. La hipertensión portal ocurre principalmente en pacientes con cirrosis hepática, donde la fibrosis y vasoconstricción en el hígado dificultan el flujo sanguíneo. Esto causa un aumento de la presión en la vena porta y la aparición de vasos colaterales que pueden sangrar. La presión elevada también puede causar esplenomegalia y gastropatía. La cirrosis es responsable del 90% de los casos de hipertensión portal.

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019 Digestivo – Hipertensión Portal – Ascitis – Peritonitis Espontánea del Cirrótico
HTPortal
La HTPortal ocurre, principalmente, en la cirrosis. El 90% de los casos de HTPortal son por
cirrosis y el 10% - o menos - por otras causas. En el caso de los pacientes con cirrosis, hay
una intensa fibrosis que ocurre porque las células de Ito, que normalmente almacenan
vitamina A, se transforman en fibroblastos “locos” que depositan una enorme cantidad de
colágeno en el espacio de Disse. Esto comprime los sinusoides hepáticos. Además, los
cirróticos tienen una liberación aumentada de endotelinas, en las células endoteliales
hepáticas, y la endotelina es vasoconstrictora.
Los cirróticos avanzados tienen un aumento de los niveles de Angiotensina II y de ADH, que
producen vasoconstricción en el hígado. Al sumarse todos estos efectos de vasoconstricción
y compresión sobre el sinusoide, la sangre va a encontrar mucha dificultad para atravesar el
hígado.
El hígado tiene 2 afluentes sanguíneos:
1. La Vena Porta: por donde llega el 70% del flujo sanguíneo con los nutrientes del
aparato digestivo; y
2. La Arteria Hepática: por donde llega el 30% del flujo con el aporte de oxígeno.
La vena porta se forma por la unión de la mesentérica superior y la esplénica y la arteria
hepática es una rama del tronco celíaco de la Aorta. Toda la sangre que llega por la vena
porta y la arteria hepática se mezcla cuando entra en el hígado y pasa por los sinusoides
hepáticos. Después de atravesar los sinusoides, estos se unen a la vena centrolubillar y de
ahí nacen las venas suprahepáticas, que desembocanen la VCI. Éstaes la circulaciónnormal
del hígado. Si tengo una vasoconstricción intensa de los capilares sinusoides, la sangre no
va a poder pasar adecuadamente porque se hace un remanso y la presión en la vena porta
va a aumentar, consecuentemente. Para que la sangre circule es necesario que haya un
gradiente de presión. Normalmente, el gradiente de presión entre la vena porta y la VCI es
de 5 mmHg.
Vena Porta 70% - Nutrientes + Arteria Hepática 30% - Oxígeno
HÍGADO
Sinusoides V. Centrolobulillar V. Suprahepáticas VCI
Cuando un paciente tiene HTPortal, el gradiente de presión sube por encima de 5 mmHg. Sin
embargo, aunque ya esté aumentado, todavía no es tan peligroso. Se torna peligroso al llegar
a 10 mmHg porque ahí aparecen las várices esofágicas y las várices del techo gástrico. A
partir de 12 mmHg es más peligroso aún porque las várices se rompen y pueden sangrar.
Hay una clasificación general de HTPortal que la divide en Pre-Hepática, Hepática y
Post-Hepática.
a. Pre-hepáticas: cuando la sangre no puede llegar al hígado; son raras.
b. Hepáticas: son las más comunes. La cirrosis juega un rol fundamental y en algunos
países como Brasil, también la esquisostomiasis.
c. Post-hepáticas: también son raras, como el síndrome de Budd Chiari y otras causas.
Cuando la sangre llega por la vena porta y no puede pasar por el hígado porque está cirrótico,
intenta buscar caminos alternativos o colaterales, abriendo vasos que habitualmente tienen
muy poco flujo y trata de pasar por ahí.

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 Uno de estos caminos alternativos es por la vena esplénica, que como está muy
ingurgitada, se pone en contacto con las venas gástricas cortas (que están en el
techo gástrico) y desembocan en las venas esofágicas. Las venas esofágicas
retornan al corazón por la VCI a través de la vena ácigos. El problema es que, al
hacer este camino (esplénica – gástricas cortas – esofágicas – ácigos – VCI –
corazón) las venas del tercio inferior del esófago se dilatan y forman las várices
esofágicas; a veces, también ocurre lo mismo con las venas del techo del estómago
y si se rompen, pueden sangrar (HDA).
 Otra vía de retorno es usar las venassubcutáneas abdominales y el sistemavenoso
que está alrededor del ombligo. Estas venas superficiales tienen un flujo de abajo
hacia arriba y retornan a la VCI sin pasar por el hígado. En estos casos, los pacientes
presentan venas ingurgitadas que se ven como venas gruesas a los lados del
abdomen (como tiradores venosos). Si se comprime con dos dedos y luego se libera
el dedo inferior, se ve el flujo de abajo hacia arriba. A esto se le llama “circulación
colateral”. También pueden aparecer venas dilatadas y tortuosas, rodeando el
ombligo, que tienen la forma de una “cabeza de medusa”. A veces tienen tanto flujo
que se puede oír un soplo venoso o palpar un frémito, y a esto se lo conoce como
“síndrome de Ruveilhier-Baumgarten”.
 Otra vía de retorno es a través de las venas de Retzius que comunican la vena Porta
con las venas retroperitoneales y éstas vuelven por la VCI, directamente.
 Otra opción son las venas de Sappey (o sistema portal accesorio) que son ramas
portales que se comunican con venas que están en la parte posterior y superior del
hígado y atraviesan el diafragma y el pericardio y drenan en la VCI.
 También tenemos las venas hemorroidales (superior, media e inferior). La vena
hemorroidal superior es rama de la vena porta y las hemorroidales media e
inferior son ramas de la vena cava inferior. Se produce una anastomosis entre la
hemorroidal superior y las hemorroidales media e inferior, lo que causa una dilatación
venosa que causa hemorroides. Hay que tener cuidado porque estas hemorroides se
pueden romper y dar un sangrado muy intenso porque la presión está aumentada por
la HTPortal. La sangre está a mucha presión porque está usando un sistema colateral
para bajar la presión en el lecho portal.
CLÍNICA de HTPortal (Chaves)
 C: Circulación colateral (tiradores venosos, cabeza de medusa)
 H: Hemorroides (anastomosis hemorroidales superior, media e inferior y sangrado
profuso)
 A: Ascitis
 Ve: Várices esofágicas (también várices del techo gástrico)
 Es: Esplenomegalia congestiva porque la vena esplénica está muy dilatada por el
aumento de presión y esto es muy importante porque puede producir hiperesplenismo.
En el hiperesplenismo, el bazo exagera sus funciones destruyendo GR, GB y plaquetas, por
lo que el paciente va a presentar anemia, leucopenia y plaquetopenia. El paciente cirrótico
con leucopenia corre más riesgo de morir si se agarra una infección. La plaquetopenia
también es grave por los sangrados y porque además, el paciente cirrótico tiene alterado el
tiempo de Quick y KPTT a causa de su insuficiencia hepática; y no va a tener buena
coagulación. Por eso, cuando se le pide un hemograma a un paciente cirrótico, hay que pedir
un recuento de plaquetas. A lo mejor tiene 50 mil plaquetas y, si hay que hacer una punción

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abdominal (paracentesis), se puede producir un hematoma importante. El Quick y el KPTT se
prolongan por la insuficiencia hepática, la plaquetopenia ocurre por la HTPortal que genera
hiperesplenismo, y todo esto afecta la coagulación.
A veces, los pacientes no presentan todos los estigmas de la cirrosis y pueden llegar con una
HDA por ruptura de várices esofágicas o del techo gástrico. Pero otras veces, pueden
presentar otros estigmas del cirrótico, como la presencia de spiders, la palma hepática, la
ascitis, los edemas, la ictericia, la encefalopatía y se llega a la conclusión de que lo más
probable es que sea una cirrosis.
El primer episodio de ruptura de várices esofágicas puede matar al 25-30% de los pacientes.
Si ya tuvo várices esofágicas, la probabilidad de recidivar es del 63% en 1 o 2 años; y la
posibilidad de muerte por esa recidiva es del 33%. Las várices gástricas solamente están en
el 20% de los pacientes. Y, en general, tienen una incidencia mayor de encefalopatía
hepática. Además, las várices del techo gástrico son responsables del 5-10% de las HDA en
pacientes con cirrosis.
Gastropatía crónica secundaria a HTPortal:
Esta gastropatía se ve cuando se hace una endoscopía y se puede presentar de 2 maneras:
A. Patrón en mosaico, con zonas eritematosas y zonas blanquecinas, como si tuviera un
estómago con aspecto de baldosas.
B. Máculas de color rojo ceniza intenso, cuando la HTPortal es muy severa.
Esta gastropatía puede producir sangrado microscópico crónico y es una de las causas de
anemia ferropénica.
CAUSAS de HTPortal
1. Pre-hepáticas: hay una obstrucción en la vena porta o en la esplénica o en la
mesentérica que impiden que la sangre llegue de la porta al hígado.
a. Trombosis de la vena porta
b. Atresia congénita de la vena porta
c. Onfalitis neonatal
d. Pileflebitis de la vena porta
e. Estados de hipercoagulabilidad como la Policitemia Vera (CA de GR), la
trombocitosis, los anticonceptivos orales, etc.
f. Estasis portal en la cirrosis o deshidratación severa
g. Traumatismos
h. Inflamaciones vecinas como la pancreatitis
i. Obstrucción por tumores o ganglios
j. Trombosis de la vena esplénica
k. Fístulas AV (muy raro)
La onfalitis neonatal se produce cuando nace un bebé y es muy difícil encontrarle una vena
para pasarle líquido, y muchas veces se usa la vena umbilical. Pero como está en relación
anatómica con la porta, al colocar un catéter se inflama y trombosa la porta. Con los años, el
niño desarrolla HTPortal por trombosis de la vena porta secundaria a la onfalitis neonatal.

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También puede haber trombosis de la vena porta (VP) porque el paciente tiene alguna
enfermedad que tiende a las trombosis, son las “diátesis trombóticas” (también se ven en
el TEP), por ejemplo:
- Déficit de proteínas C y S
- Síndrome antifosfolipídico
- Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
- Colitis ulcerosa
- Trombosis venosa esencial
- Policitemia vera (es un CA de GR + de 6.000.000 y da un prurito intenso por la
liberación de histamina)
- Uso de anticonceptivos orales
Por estas trombosis, el paciente puede tener una oclusión de la VP. En el paciente con
cirrosis, paradójicamente, un 5% puede tener trombosis de la VP por el estasis venoso
prolongado de la sangre en la vena porta. Antes era difícil de Dx, pero ahora es más fácil
gracias al ecodoppler que permite ver si hay flujo o no. Si la VP no muestra flujo, está tapada.
La pileflebitis de la VP es cuando hay proceso infeccioso en el abdomen (sobre todo
apendicitis o diverticulitis) y los gérmenes pasan a la mesentérica y de ahí a la porta,
produciendo una infección de la VP que puede dar trombosis y múltiples abscesos hepáticos.
2. Hepáticas: estas causas se dividen pre-sinusoidales y post-sinusoidales.
a. En las pre-sinusoidales lo que provoca la HTPortal es algo que está en los
primeros segmentos del sinusoide y en las post-sinusoidales hay algo a la salida
de los sinusoides. La cirrosis puede estar en ambos lados (pre o post sinusoidal).
Y también hay otras causas como la enfermedad de Wilson, que da cirrosis; la
degeneración grasa aguda de la embarazada, la degeneración grasa del hígado,
la cirrosis biliar primaria, la sarcoidosis, la enfermedad de Gaucher, el Hodgkin
cuando la leucemia invade el hígado y parasitosis como la esquisostomiasis (en
zonas de represas, principalmente). El schistosoma es un parásito que da HTPo
y se ve mucho en Brasil (afecta el hígado) y en Egipto (afecta vejiga y riñón).
Además, dentro de las pre-sinusoidales, hay una HTPo primaria o idiopática que
da un hígado nodular, pero NO da cirrosis y no se conoce su causa (sólo se ve en
India y Japón).
b. En las post-sinusoidales, fundamentalmente, la causa es la cirrosis. También
está la hemocromatosis, la hepatitis alcohólica, las hepatitis virales aguda y
crónicas, el síndrome de Budd-Chiari intrahepático (cuando afecta los vasos
intrahepáticos, la enfermedad veno oclusiva hepática (que es muy rara), y los
estados de hipercoagulación que mencionamos antes, cuando dan trombosis
intrahepática. También hay una serie de causas muy raras de HTPortal como la
TBC, la mastocitosis,elhepatocarcinoma, las porfirias, la enfermedad poliquística,
la hipervitaminosis A, las intoxicaciones con drogas y otros. Pero la cirrosis sigue
siendo la causa del 90% de las HTPortales.
3. Post-hepáticas: se pueden dividir según los sistemas afectados, son varias razones.
a. Cardíacas: por ICC, ICD, pericarditis constrictiva, valvulopatía tricuspídea, todo lo
que pueda dificultar el manejo de la sangre en el corazón, sobre todo del lado
derecho, va a causar un aumento de presión portal.

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b. Vasculares: trombosis de la VCI, traumatismos de la VCI, malformaciones de la
VCI, compresión de las suprahepáticas por tumores (hepáticos, renales o
suprarrenales), presencia de tabiques congénitos en las suprahepáticas, fístulas
AV (muy raras) y síndrome de Budd-Chiari (que es una trombosis de las
suprahepáticas cuando hay diátesis trombótica).
El síndrome de Budd-Chiari tiene 2 formas de presentación:
- Agudo: al paciente se le tapan súbitamente las venas suprahepáticas y se presenta
con una insuficiencia hepática aguda masiva, una enorme hepatomegalia dolorosa y
el paciente muere en pocos días por la falla hepática masiva. Muchas veces, cursa
con hígado de shock (isquémico).
- Tradicional: es un cuadro de HTPortal más tradicional y el paciente también va a
presentar hepatomegalia congestiva, pero no tan intensa como la aguda y ruptura de
várices esofágicas con HDA. Hace un cuadro más común de HTPo a lo largo de
meses.
CLÍNICA de la HTPo PRE-HEPÁTICA: es un cuadro que cursa SIN ASCITIS y tiene muy
poca repercusión en el funcionamiento hepático. NO tiene insuficiencia hepática.
¿Cómo se visualiza la vena porta?
Hay 4 métodos, pero el que más se usa es el primero:
1. Ecodoppler
2. Angioresonancia
3. TAC helicoidal
4. Venografía hepática retrógrada de enclavamiento con CO2 (es muy rara)
MÉTODOS DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL
VEDA: la endoscopía alta permite ver si tiene várices esofágicas y en el techo del estómago,
como también gastropatías, y esto da el Dx de HTPortal. Para medir la HTPortal se efectúa
la medición en el mismo procedimiento de la biopsia hepática trans-yugular, midiéndose la
presión de la VP.
Para ello, se mete un catéter en la yugular, se mide la presión de la VCI y se la considera
equivalente a la presión venosa portal libre (catéter flotando). Después se mete el catéter
en la vena suprahepática y se infla un balón para enclavar el catéter y se mide la presión de
enclavamiento de la suprahepática. Finalmente, en el mismo procedimiento, se mete en el
hígado y se toma la muestra de biopsia.
Si la HTPortal es sinusoidal o post-sinusoidal, las 2 presiones van a estar elevadas (la de
enclavamiento y la libre); pero si es pre-hepática o pre-sinusoidal, la presión venosa portal va
a estar alta o elevada y la presión de enclavamiento va a ser normal.
Si el paciente tiene várices en el techo gástrico o várices esofágicas, hay que hacer profilaxis
porque en cualquier momento pueden sangrar y hacer una HDA. Esta profilaxis se puede
hacer de 2 maneras:
1. Profilaxis Farmacológica: se puede hacer con una droga o dos drogas. Se puede
usar propanolol, que es un betabloqueante, dando 80 mg dividido en 2 tomas diarias.
El objetivo del tratamiento es bajar la FC a 65 lpm. El propanolol hace que el corazón

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baje su gasto cardíaco y así se logra bajar la presión de la porta y se evita que se
rompan las várices. La segunda droga que se puede dar es el mononitrato de
isosorbide, se dan 2 comprimidos de 20 mg c/u x día y la dosis máxima es de 80 mg.
Como es un nitrato, produce vasodilatación portal. En algunos pacientes no alcanza
dar una sola droga y hay que dar las dos: propanolol y mononitrato de isosorbide.
Cuando las várices esofágicas se rompen y sangran, se pueden hacer tres cosas: a)
se pueden ligar y hacer escleroterapia; b) se puede poner una sonda balón; o c) se
puede parar el sangrado con drogas como el octeotride y la terlipresina (si las venas
están rotas, sino se usa el propanolol y el mononitrato como profilaxis).
2. Métodos endoscópicos: hay dos métodos endoscópicos para evitar la ruptura y el
sangrado: a) la ligadura de las várices (se usa una banda que se anuda alrededor de
las várices); y b) la escleroterapia, se inyecta una sustancia esclerosante que
esclerosa las várices.
En estos pacientes hay que hacer un seguimiento con endoscopía cada 6 meses para ver
si no hay nuevas várices o para esclerosaro ligar nuevas várices para que no hagan HDA.
TRATAMIENTO de la HTPortal
Hay 2 Cx de derivación: a) anastomosis porto-cava y b) anastomosis espleno-renal.
a. Anastomosis Porto-Cava: es una Cx sencilla que elimina la HTPortal porque la
sangre pasa de la VP a la VCI directamente, pero al no pasar por el hígado, el paciente
hace una encefalopatía hepática (más grave) y entonces se cura una enfermedad,
pero se empeora otra por otro lado, y el paciente muere por la encefalopatía hepática
y no muere por sangrado.
b. Anastomosis Espleno-Renal Izquierda: es una Cx más compleja que requiere de
un cirujano vascular especializado, es muy delicada, pero la ventaja es que no le roba
tanto flujo al hígado y disminuye la presión sin tanto riesgo de encefalopatía.
Otro tratamiento alternativo son los STENT intrahepáticos que dilatan la pared del
sinusoide y permiten bajar la presión portal. El problema es que tienen un costo muy alto
y que muchas veces se tapan o presentan otras complicaciones.
Por último, está el trasplante hepático como tratamiento en última instancia.
ASCITIS
Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal, detectable
clínicamente cuando hay más de 500 ml. A veces, se asocia la ascitis a los edemas y se
habla de síndrome ascítico-edematoso. El 90% de las ascitis obedecen a 4 causas
principales:
1. Cirrosis
2. Insuficiencia cardíaca derecha descompensada
3. Carcinomatosis peritoneal (invasión metastásica del peritoneo por CA de colon,
estómago, páncreas, pulmón, mama u ovario).
4. Peritonitis por TBC o MAC (Mycobacterium avium complex)
5. Otras causas: 10%

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¿Por qué hay ascitis en la cirrosis?
Es muy complejo de explicar. Primero, por la insuficiencia hepática que cursa con
hipoalbuminemia. Cuando la albúmina cae por debajo de 2, se produce el síndrome ascítico
edematoso (relación de la ascitis con la insuficiencia hepática).
Pero además de la insuficiencia hepática, el cirrótico tiene HTPortal, el paciente cirrótico tiene
HTPortal y por eso retiene un importante volumen de sangre en el lecho esplácnico que no
pasa a la circulación general. Esto provoca una situación de hipoflujo.
El cirrótico también tiene grandes cantidades de óxido nítrico (ON) que causa una profunda
vasodilatación y genera hipoflujo renal. Este hipoflujo renal dispara el sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA). Así, el cirrótico va a tener grandes cantidades de
Angiotensina 2 que activan la aldosterona que retiene sodio y agua en el riñón, y esto
aumenta aún más la retención hídrica. Además, la angiotensina 2 también va a estimular a la
ADH que actúa sobre el Tubo Colector, reteniendo agua libre. Por eso el paciente tiene una
sobrecarga de agua y sal muy importante.
¿Por qué se acumula más líquido en el abdomen?
Aparentemente, influiría la vasodilatación de los sinusoides se produce el pasaje de linfa a
través de la pared hepática hacia el peritoneo. Esa linfa atraería acumulación de líquido a la
cavidad abdominal (fisiopatología de la ascitis en la cirrosis).
Cuando los pacientes tienen CA o TBC, la fisiopatología es distinta. Se produce cuando hay
una oclusión de los linfáticos del peritoneo por células cancerosas o por el caseum
tuberculoso. La fisiopatología es distinta y por eso el tratamiento es distinto.
Clasificación de la ascitis:
a. De pequeño volumen, sólo se puede ver en la ecografía.
b. De mediano volumen. El paciente se acuesta y los flancos están edematosos y el
centro está plano o más bajo. A esto se le llama abdomen en batracio.
c. De gran volumen, típica ascitis común, con abdomen muy prominente y un ombligo
desplegado (parece embarazado)
La ascitis puede también traer problemas respiratorios porque comprime las bases
pulmonares, causando atelectasias basales que provocan disnea. Además, muchas veces se
asocia a derrame pleural (cuando la ascitis es muy voluminosa) y el paciente se presenta con
disnea.
CAUSAS DE ASCITIS
1. Desnutrición proteica (Kwashiorkor – niños desnutridos con abdomen prominente y
globoso, áreas de Somalía o Eritrea/Etiopía, en África) no consumen proteínas, solo
hidratos de carbono.
2. Ascitis quilosa: se acumula un material lechoso (quilo) que es rico en TAGs. Esto
ocurre cuando hay oclusión del conducto torácico por algún tumor u otra enfermedad
que afecta el conducto torácico. La linfa viene del intestino, llega a la cisterna de
Pecquet, no puede pasar más y se vierte en el peritoneo. (Es poco frecuente de ver).
3. Síndrome Ascítico-Edematoso: se produce por distintas patologías que cursan
siempre con ascitis y edema, a saber:
a. ICI
b. ICD
c. ICC

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d. Insuficiencia Hepática
e. HTPortal
f. Síndrome Nefrótico
g. Enteropatías perdedoras de proteínas
4. Ascitis por cirrosis: el líquido es un trasudado
5. Ascitis con líquido mucinoso, es muy rara de ver, pero se da en cánceres que
fabrican mucina (CA de estómago o de colon con implantes en el peritoneo)
6. Por peritonitis: siempre que hay peritonitis hay ascitis (4 o 5 litros de líquido)
7. Por MTS: también, cuando hay metástasis en el peritoneo, hay ascitis tumoral, sobre
todo en CA de colon, CA gástrico, CA de páncreas, tumores de mama, de pulmón y
de ovario. En estos casos el líquido es un exudado, y también puede ser hemorrágico.
Hay que recordar hacer un examen ginecológico y una ecografía transvaginal para
ver si tiene tumor de ovario.
8. Ascitis Pancreática: es bastante rara y se ve en las pancreatitis necrohemorrágicas
hiperagudas. También se ve cuando se rompe un pseudoquiste al peritoneo y se dx
porque el paciente tiene elevados los valores de la amilasa.
9. Ascitis Biliar: se ve una bilis verdosa en el peritoneo. Puede ser por traumatismo de
la vesícula, CA de hígado o de la vía biliar, o ruptura de la vesícula en una colecistitis.
10. Ascitis Urinaria: se produce pasaje de orina al peritoneo por CA o por ruptura
traumática. Va a tener niveles muy elevados de urea y creatinina.
11. Ascitis por TBC: se asocia a íleo. Cuando hay TBC en el peritoneo, hay zonas que a
la percusión son sonoras y otras que son mate. Se dice que tiene percusión en tablero
de ajedrez. También, si se palpa la línea que va desde el ombligo a la vejiga, hay un
ligamento que se llama uraco y va a tener como nodulillos dando un aspecto de
rosario, se llama uraco arrosariado. En los pacientes con HIV infectados por MAC, el
cuadro puede ser muy similar.
12. Ascitis por tumores benignos de ovario: se asocian a derrame pleural y se llama
síndrome de Meiggs.
13. Hipotiroidismo: produce ascitis por depósito de mucopolisacáridos y se acompaña
de derrame pericárdico.
14. Ascitis por lupus.
Recordar que las 4 causas más comunes de ascitis son:
a. Cirrosis
b. CA tubo digestivo
c. Peritonitis x TBC
d. Insuficiencia Hepática
Método de estudio: PARACENTESIS o PUNCIÓN ABDOMINAL
La punción abdominal se hace en la fosa ilíaca izquierda porque es donde hay menos
probabilidades de pinchar un asa intestinal. Se traza una línea entre la espina ilíaca
anterosuperior izquierda y el ombligo; donde se juntan los 2/3 externos con el 1/3 interno se
punza el abdomen. Antes de hacer la punción hay que tener un estudio de la coagulación
(plaquetas, Quick, KPTT) y hacer muy buena desinfección de la pared abdominal. Hay que
hacer un procedimiento bajo estrictas condiciones de asepsia porque se corre el riesgo de
meterle gérmenes al pinchar y causar una peritonitis (hay que usar guantes y equipo de Cx).
Hay 2 tipos de paracentesis: de diagnóstico y de tratamiento. En la paracentesis de
diagnóstico sólo se saca un poco de líquido (50 ml) y se manda al laboratorio para que lo

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analicen. En la paracentesis terapéutica se evacúa la ascitis del paciente cuando está
causando problemas como dificultad para respirar, etc. Al sacar el líquido, se coloca en 3
tubos diferentes: a) uno va al laboratorio general para análisis bioquímico y se pide recuento
de neutrófilos, amilasa, LDH, glucosa y proteínas; b) para microbiología, idealmente semanda
en frasco de cultivo y se informa si hay gérmenes. Si se sospecha de TBC o MAC hay que
avisar para que lo cultiven en medios especiales para micobacterias y hagan tinción de Ziehl
Neelsen (BAAR +); c) para anatomía patológica para que informe si hay células neoplásicas,
por lo general es un líquido turbio o hemorrágico(exudado). El laboratorio centrifuga el líquido
y retira el sobrenadante de células, que se tiñen luego con técnica de PAP para ver si son
cancerosas.
Cuando se evacúa totalmente el líquido ascítico hay que tener mucho cuidado porque, en las
horas que le siguen, puede ocurrir un shock hipovolémico. No queda claro por qué se produce
el pasaje de líquido del intravascular al extravascular. Para evitar el shock, hay que dar
albúmina por vía endovenosa, en gran cantidad (6 a 8 gramos x litro de líquido extraído). Esto
ocurre en la ascitis cirrótica. A veces, como la albúmina es muy cara se pasa dextrán (1 o 2
frascos), después de la punción, para evitar el shock hipovolémico.
Ahora se está usando el gradiente de albúmina que es una resta entre la diferencia de la
albúmina en sangre y en el líquido ascítico. Para esto, cuando se hace la punción del líquido,
también se saca sangre y se pide al laboratorio que se dose la albúmina. El valor normal de
la albúmina sérica es de 4 g. Un hepatópata va a tener menos por su hipoalbuminemia.
Se resta el valor de la albúmina en sangre – albúmina en líquido y si el resultado es mayor o
igual a 1.1, entonces la ascitis es por HTPortal x cirrosis. También puede ser por hepatitis
alcohólica, síndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena porta, etc. (Ver cuadro del libro).
Si el resultado es menor a 1.1, entonces la ascitis, por lo general, es por CA o TBC, pero
también puede ser por síndrome nefrótico, colagenopatías, carcinomatosis, etc. (Ver cuadro
del libro).
Complicaciones de la Ascitis: puede hacer hernias en la pared abdominal o derrame pleural
TRATAMIENTO DE ASCITIS
En la ascitis del cirrótico, si la ascitis no responde a los diuréticos, el paciente muere a los
6 meses, de lo contrario muere a los 5 años, aproximadamente. En el paciente cirrótico,
primero hay que pesar al paciente, todas las mañanas. El objetivo es que pierda ½ kilo por
día (no más de eso) porque si el paciente pierde más de medio kilo, está saliendo líquido del
intravascular. En segundo lugar, se pone al paciente en cama en reposo y se da una dieta
hiposódica (2 g sal por día). Tercero, el tratamiento farmacológico empieza con
espironolactona, que es un antagonista del receptor de la aldosterona. Se intenta
contrarrestar el efecto aldosterónico de retención de sodio y agua. El nombre comercial de la
espironolactona es Aldactone A. Muchos pacientes resuelven la ascitis sólo con la
espironolactona, pero algunos, a pesar de recibir la dosis máxima, continúan con ascitis. En
estos casos,se agrega un segundo diurético que es la furosemida (nombre comercialLasix).
Con esta combinación de espironolactona más furosemida, el paciente anda bien por un
tiempo, por lo general 1 año o 2 años. Llega un momento en que deja de responder a los
diuréticos debido a la progresión de la cirrosis y el paciente tiene una sobrevida muy corta. A
esto se le llama “ascitis refractaria a tratamiento con diuréticos”. En esta instancia, se
pone al paciente en un plan de trasplante. Lo único que queda por hacer acá es hacer una
paracentesis evacuadora cada 15 días con el paciente internado por 12 horas. También se
pueden poner stents intrahepáticos, pero son muy caros. Cuando los valores de
pseudocolinesterasa llegan cerca de 1000, al paciente le queda poco tiempo de vida. Lo
último que se puede hacer por él es un trasplante hepático.
En la ascitis tumoral, los diuréticos no tienen nada que ver. Acá hay un cáncer que está
obstruyendo los linfáticos y no sirve de nada dar diuréticos. Se le puede ofrecer paracentesis

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evacuadoras cada 15 días para aliviar la disnea, hasta que reciba tratamiento paliativo o
muera por su cáncer.
PERITONITIS ESPONTÁNEADEL CIRRÓTICO
En esta patología, el líquido ascítico se infecta. Los gérmenes llegan al líquido ascítico por
traslocación bacteriana de las asas intestinales. Ocurren en pacientes con ascitis y en los
cirróticos avanzados. Es un cuadro frecuente (1 de cada 4). Los gérmenes que traslocan son
exclusivamente Gram Negativos (enterobacterias). El más común es la E. coli y le sigue la
Klebsiella. Es un cuadro que no simula un cuadro francamente peritonítico, salvo en el 8% de
los casos. El paciente se presenta sólo con fiebre o febrícula y molestias abdominales, pero
NO tiene un abdomen agudo (dolor) ni presenta defensa ni abdomen en tabla. No tiene
Blumberg + ni parece una peritonitis. El paciente sólo refiere molestias abdominales. Y puede
presentar trastornos del sensorio por la sepsis.
Algo que ocurre con bastante frecuencia es que se vuelve, súbitamente, refractario al
tratamiento con diuréticos. Hay que hacer una punción del líquido ascítico de inmediato y hay
que pedir urgente un recuento de neutrófilos. Si tiene más de 250 neutrófilos es una peritonitis
espontánea. En la punción se saca líquido y se pone en frascos de hemocultivos y se envía
al laboratorio de bacteriología para que diga cuál es el germen y su sensibilidad y resistencia
antibiótica. El resultado puede demorar 3 o 4 días y se rescata el germen en el 80% de los
casos. Se ponen ATB de inmediato, no se esperan los resultados. El plan antibiótico está
destinado a cubrir los G -, se usa un solo ATB, por lo general se da ceftriazona 1 g/12 hs. Acá
no hace falta usar metronidazol porque no hay anaerobios. Se trata durante 14 días. Al tener
el resultado se ve qué germen y si hay que cambiar el plan ATB se cambia. Después de curar
la peritonitis espontánea, hay que tener en cuenta que es altamente recidivante y el paciente
puede tener nuevos episodios y se debe hacer una profilaxis activa con Norfloxacina
(Noroxim) 1 comprimido por día, de por vida. La sobrevida es corta, un año o menos.
Muchas veces, la peritonitis espontánea puede actuar como desencadenante del síndrome
hepatorrenal y por lo tanto, se aconseja colocar medidas preventivas: dosis altas de albúmina
asociadas a terlipresina para evitar que haga un síndrome hepatorrenal.
NO DAR AMINOGLUCÓSIDOS:
Los pacientes cirróticos tienden a tener mucha falla renal por los aminoglucósidos. En el
paciente cirrótico siempre está el temor de que haga un síndrome hepatorrenal, por eso se
evitan los aminoglucósidos.
A todo paciente cirrótico que llega a la una guardia hay que hacerle una punción porque si
está descompensado, puede tener una peritonitis espontánea (pedir siempre recuento de
neutrófilos). Si no se trata, el paciente se muere séptico o por síndrome hepatorrenal.