MICROBIOLOGÍA MÉDICA, Jawetz, Melnick y Adelbe,18ᵃedición,Edit. Manual Moderno

1. POR: GUADALUPE ROQUE MARTÍNEZ
MICROBIOLOGÍA MÉDICA, Jawetz, Melnick y
Adelbe,18ᵃedición,Edit. Manual Moderno

2. • Bacterias
frecuentes en
agua de superficie
de todo el mundo.
• Bacilos aerobios,
curvos y móviles.
• Tiene un flagelo
polar.
• No esporulados

3. Las características epidemiológicas del cólera son muy parecidas
al reconocimiento de la transmisión de V. cholerae en el agua y
el desarrollo de sistemas sanitarios de agua

4. Bacilos curvos de
forma de coma de 2-4
𝜇m de longitud.
Se muevo por su
flagelo polar.
En cultivo
prolongado los
vibrios se pueden
convertir en bacilos
rectos

5. Produce colonias convexas, lisas,
redondas que son opacas y
granulosas en luz transmitida.
Se multiplican a 37°C en muchas
clase de medios definidos
(contienen sales minerales y
ASPARGINA como fuentes de C y N).
Se multiplica bien en agar de TCBS
(colonias amarillas visibles en fondo
verde oscuro).
Los vibrios son OXIDASAS (+)
pH alto (8.5 a 9.5).
Destruyen fácil con ácido. Cultivos
con hidratos de C son estériles

6. Fermenta SACAROSA y MANOSA pero no ARABINOSA
Prueba de oxidasa (+) identificación preliminar
Susceptibles al compuesto O/129
(fosfato de 2,4-6,7-diisorpopilpteridina)
Halotolerante y NaCl (6%) estimula
su multiplicación

7. Muchos vibrios comparten un solo antígeno H flagelar termolábil.
EL V. cholerae tiene un LPS O que le confiere una especificidad
serológica.
139 grupos de antígenoO1
V. CHOLERAE
O139
Tiene
determinantes
que permiten
tipificación
adicional:
• Ogawa
• Inaba
• Hikojima
No cápsula
Similar al O1
No prod. LPS O1.
Elabora una
cápsula de LPS
(igual cepas V.C.
no O1)
biotipos
CLÁSICO EL TOR
Produce
hemolisina.
Resistencia
polimixina B

8. Mecanismo de acción de la toxina
del cólera (tipo A-B5)

9. Patógeno al hombre en condiciones
naturales.
En agua se necesita ingerir o más
V.C. los microrganismos son susceptibles
al ácidos.
En alimentos se necesita
mocroorganismos por la amortiguación de
los alimentos.
La baja acidez provoca susceptibilidad a
la infección.
El cólera no es una
infección invasiva.
Los microorganismos no
llegan al torrente
sanguíneo sino que
permanecen en el sistema
digestivo.
Éstos se adhieren a las
microvellosidades del
borde en cepillo de las
células epiteliales, donde
se multiplican y liberan la
TOXINA

10. 60% del tipo clásico
son asintomática y 70%
por el biotipo El Tor
INCUBACIÓN:1-4 días (síntomas)
• Inicio brusco de náusea y vómito
• Diarrea abundante con cólicos abdominales
• Heces “agua de arroz” contiene moco,
células epiteliales y muchos vibrios.
TASA DE MORTALIDAD:
sin tratamiento 25 a 50%

11. Membranas mucosas secas o
resequedad en la boca
Piel seca
Sed excesiva
Ojos vidriosos o hundidos
Ausencia de lágrimas
Letargo
Diuresis baja
Náuseas
Deshidratación rápida
Pulso rápido (frecuencia
cardíaca)
Fontanelas ("puntos blandos")
hundidas en los bebés
Somnolencia o cansancio
inusuales
Diarrea acuosa que empieza
súbitamente y tiene olor a
"pescado"

12. Muestras de mocos de heces
Muestras de heces no distintivo
Campo oscuro o contraste se ven
los vibrios que se mueven
Multiplicación rápida en agar
peptona, agra sangre con pH
9.0 y TCBS (18hrs)
Aglutinación en portaobjetos
utilizando antisueros anti-O de
grupo 1 o 139
Patrones de reacción bioquímica

13. Un ataque de cólera va
seguido de inmunidad
contra la infección
En animales de experimentación
ocurren anticuerpos IgA específicos
a la luz intestinal.
Después de infección se presentan en
el suero anticuerpos similares pero
sólo duran meses.
Los anticuerpos vibrocidas en el suero
(≥1:20) relacionan con protección
contra colonización y enfermedad

14. Reposición de
líquidos y
electrolitos
Corregir deshidratación
y la hiponatriemia
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclinas por vía oral para
REDUCIR emisión de heces
y ABREVIAN el periodo de
excreción de vibrios
En algunas zonas endémicas ha surgido resistencia de V.C. a TETRACICLINAS;
los genes son transportados por PLÁSMIDOS transmisibles

15. Ocurrieron 6 pandemias en todos el MUNDO.
Entre 1817 y 1923. Por V.C. O1 de biotipo
clásico y en gran parte de Asia (India)
El cólera es endémico en INDIA y sureste de ASIA
Es transportado por:
Vías de embarque
Rutas de comercio
Rutas de migración de peregrinos

16. La transmisión de persona a persona es rara
Normalmente se transmite a través del consumo :
 Alimentos
 Agua (aquí los V.C. sobreviven
hasta 3 semanas)
 Moscas
El ESTADO DE PORTADOR pocas
veces dura más de 3-4 semanas
El AGUA es el reservorio natural de los vibrios. El V.C. vive
adherido a ALGAS, COPÉPODOS y CONCHAS de crustáceos

17. EDUCACIÓN
MEJORES CONDICIONES SANITARIAS
Aislar pacientes
Desinfectar sus excretas
• Quimioprofilaxis con
fármacos antimicrobianos
• Inyección repetida con LPS
extraídos de vibrios o
suspensiones densas de
Vibrios (no tan eficaz)

20. Vibrio parahaemolyticus
Clasificación científica
Reino: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gamma
Proteobacteria
Orden: Vibrionales
Familia: Vibrionaceae
Género: Vibrio
Especie: V.
parahaemolyti
cus
Nombre binomial
Vibrio parahaemolyticus
 Es un bacilo que reacciona. negativamente a
la tinción de Gram
 Es móvil y no presenta cápsula ni espora.
 Tolera la sal común por lo que se desarrolla en
el agua del mar y puede crecer a pH 9 en
medios ligeramente básicos.
 Está asociado al consumo de mariscos y en
algunos lugares como en Japón hay que tener
especial cuidado con él. Es capaz de
causar gastroenteritis.

21. También se asocia al pescado crudo o
insuficientemente cocinado. Si se refrigera el
pescado cesa la multiplicación y si se congela,
muere, al igual que si se cocina a más de 60ºC
durante 15 minutos.
Presenta las siguientes diferencias
con el Vibrio cholerae:
No puede fermentar la SACAROSA ni la LACTOSA.
Crece con hasta un 8 % de SAL común
Es recomendable mantener los alimentos a más de 75 ºC
o a menos de 5 ºC y evitar la contaminación cruzada
durante su para evitar tener problemas con este
microrganismo.

22. Producen hemolisinas y algunas una
ENTEROTOXINA.
Sus cepas son SUSCEPTIBLES a
TETRACILCINAS, AMINOGLUCÓSIDOS y
CEFALOSPORINAS.
Posee tres
grupo:
1) A.
hidrophyla
2) A. caviae
3) A.Veronii
Género: Aeromonaceae
Familia: Vibrionaceae
Longitud: 1-4𝜇m
Son móviles
Resistentes al compuesto O/129
Gramnegativas
Anaerobia facultativa
Organismos son ubicuos en el agua
dulce y salobre.
Morfología de su COLONIA es similar a la de
bacilos entéricos gram (-) y producen zonas
grandes de hemólisis en agar sangre.
Reacción POSITIVA con OXIDASA en agar
sangre.

23. la GASTROENTERITIS y las infecciones de heridas, con o sin BACTERIEMIA.
La gastroenteritis generalmente se produce por la ingestión de agua o de
alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el
resultado de la exposición al agua contaminada.
Las dos principales enfermedades
asociadas con Aeromonas :
1) Enfermedades sistémicas oportunistas en pacientes
inmunodeprimidos
2) Enfermedades diarreicas en individuos por lo demás sanos
3) Infecciones en heridas.

24. Bacilo gramnegativo con flagelos polares.
Frecuentes en regiones tropicales y
subtropicales
Moo. Acuático y del suelo y se ha aislado de
peces de agua dulce y otros animales.
Algunas comparte cepas con Shigella sonnei y
se presentan en reacciones cruzadas con
antisueros de Shigella
Se distinguen de las shigelas en heces
diarreicas por prueba de OXIDASA: plesiomona
oxidasa+ y shigela- y distinción de AEROMONAS
por ADNasa+
La gastroenteritis es la enfermedad con la que
se relaciona a P. shigelloides.

26. Género Campylobacter
Características:
Bacilos Gram negativos
pequeños y ondulados…
no esporulados…
microaerofílicos…
fermentadores…
móviles (flagelo polar)…
agente etiológico de
gastroenteritis,
septicemias, meningitis,
aborto espontáneo,
proctitis…
C. jejuni
C. consisus
C. curvus
C. rectus
C. showae

27. Han surgido
como moo.
patógenos
humanos, son
causa principal
de enteritis
Producen
infecciones
que
clínicamente
son
indistinguibles
Entre 5-10% de
infecciones
notificadas a
causa de C.
jejuni prob.
Son causados
por C. coli
Son por lo
menos tan
frecuentes
como las
salmonelas y
las shigelas
como una causa
de diarrea

28. Son bacilos GRAMNEGATIVOS con forma de COMA, S o de “ALA DE GAVIOTA”
Son móviles con un flagelo polar y no forma esporas

29. Por los medios selectivos y de las condiciones para su
multiplicación por lo general necesita una serie de pruebas
para la identificación de C. jejuni y otros campylobacter
patógenos humanos son :
OXIDASAS y CATALASAS +
Campylobacter: NO OXIDAN ni FERMENTAN carbohidratos.
Frotis teñidos con tinción Gram
Reducción con nitratos
Producción de sulfuro de Hidrógeno identificación adicional
Pruebas de hipurato
Susceptibilidad a antimicrobianos

30. Se han detectado toxinas extracelulares
citopáticas y enterotoxinas. no están bien
definida la importancia de las toxinas en las
enfermedades humanas.

31. Infección: VÍA ORAL
A través de:
Alimentos
Bebidas
Contacto con
animales infectados
Productos animales
El C. jejuni es susceptible al
ÁCIDO GÁSTRICO.
Se necesita 10 000 moo. Para
producir la infección (inóculo
similar al de Salmonella y
Shigella e inferior al Vibrio).

32. Proliferan en el INTESTINO DELGADO.
Invaden el epitelio, producen inflamación que da como resultado la parición
de ERITROCITOS y LEUCOCITOS en las heces.
A veces, la
circulación sanguínea
es INVADIDA y
presenta cuadro
clínico de FIEBRE
INTESTINAL.
La invasión del tejido
circunscrito junto con
la ACTIVIDAD TÓXICA
son causa de la
ENTERITIS.

33. ENFERMEDAD cede espontaneamente en un
periodo de 5-8 días.
C. Jejuni son
susceptibles a
ERITROMICINA
Casi todos los
casos se
resuelven sin
tratamiento
antimicrobianos

34. Heces diarreicas.
De heces con tinción Gram pueden mostrar los bacilos en forma
de “ala de gaviota”. En ME de campo oscuro o de contraste de
fase pueden mostrar la movilidad rápida.
En cultivos selectivos se
puede diagnosticar enteritis
por C. jejuni

36. Mocroorganismo
oportunista
A veces causa
diarrea
Tubo digestivo:
vía de entrada
cuando produce
bacteriemia e
infección
sistémica
Posee varias
proteínas en
sus superficie
(proteína S)
Que forma una
cápsula
Produce
bacteriemia
Y muerte en
elevado
porcentaje
(animales)

37. • Bacilo gramnegativo
en forma espiral
• Relacionado con:
Gastritis del antro
Úlceras duodenales
(pépticas)
Carcinoma gástrico
• Existen otras especies
que infectan la
mucosa gástrica.

38. Comparte muchas características de los campylobacter.
Tienen múltiples flagelos en un polo y es móvil
Se multiplica en un lapso de 3-6
días al incubarse a temperatura
de 37°C en un medio
microaerófilo.
Mismos medios que el C. jejuni (
Skirrow con vancomicina,
polimixina B, trimetorpim, de
chocolate…)
El H. pylori es OXIDASA+
Productor potente de UREASA

39. MULTIPLICACIÓN
ÓPTIMA
SI ⇨ pH: 6.0-7.0
NO ⇨ pH presente
dentro de luz
gástrica
Moco gástrico es rel.
Impermeable al
ácido y tiene
potente cap.
amortiguadora
El H. pylori se aloja
en capas profundas
del moco cerca de
superficie epitelial
(pH fisiológico).
Produce una
PROTEASA que
modifica el moco
PROTEASA: reduce
capacidad del ácido.
UREASA: genera NH3
que amortigua más el
ácido
Muy móvil en moco:
abrirse camian a
superficie epitelial

40. En voluntarios
humanos la
ingestión de H.
pylori: GASTRITIS e
HIPOCLORHIDRIA
Produce
inflamación
de MUCOSA y
LESIÓN
Las bacterias
invaden las
superficie de las
células epiteliales
Las toxinas y los
LPS pueden
lesionar las células
de mucosa y el
NH₃ producido por
la UREASA daña
también
directamente las
células
En el EXAMEN HISTOLÓGICO:
inflamación crónica y activa.
Hay infiltrados de células
POLIMORFONUCLEARES y
MONONUCLEARES (epitelio).
Muchas vacuolas en interior de
células.
Puede haber atrofia glandular

41. INFECCIÓN AGUDA:
produce
enfermedad del
tubo digestivo alto
con NÁUSEA y
DOLOR
En ocasiones
hay también
VÓMITO y
FIEBRE
SÍNTOMAS AGUDOS:
persisten de 1-2
semanas.
Una vez COLONIZADO:
duran por AÑOS,
decenios o incluso toda
la VIDA
Casi el 90% de
pacientes con
úlceras duodenales
50-80% con úlceras
gástricas
úlceras
duodenales
Úlceras
gástricas

42. De biopsia gástrica para
examen histológico o
triturarse en solución salina
Para cultivo
Procedimiento
gastroscópico con
obtención de biopsia.
Tinción sistemática
muestra gastritis y la
T. Giemsa o de plata
muestras moo. Curvos
o espirales
Mismo que el frotis
Los cuerpos séricos
persisten aun cuando
se erradica la
infección (limitado)
Rápidas para
detectar UREASA .
Material de biopsia
se coloca con un
indicador de color. Si
hay H. pylori la
ureasa desdobla la
urea y el cambio de
pH produce cambio
de color

43. Las personas infectadas con
H. pylori presentan respuesta
de anticuerpos IgM.
Después se producen IgG e IgA
y persisten(mucosa en títulos
elevados).
El tratamiento
antimicrobiano inicial a la
infección reduce respuesta
de anticuerpos (pacientes
sujetos a una recidiva de la
infección)

44. Triple y
o más
o durante 14 días
erradica infección en 70 a 95%.
Un fármaco supresor del
ÁCIDO administrado por
4-6 semanas favorece la
CICATRIZACIÓN por úlcera.
Los inhibidores de bomba
de protones inhiben
directamente el H. pylori y
al parecer también la
UREASA
La combinación de bomba de protones+ y
de + durante 1 semana

45. H. Pylori presente en
mucosa gástrica de
menos de 20% de
personas menores de
30 años.
Aumenta prevalencia al
40-60% en los de 60
años.
En países en vías de
desarrollo: prevalencia
80% o más alta en
adultos
Posible transmisión de
persona a persona
porque ocurre un
agrupamiento
intrafamiliar de
infección