derrame pleural

1. Derrame pleural
Consiste en la presencia manifiesta de cualquier tipo de líquido en el
espacio pleural.
es manifiesto radiográficamente cuando
alcanza un volumen de 10 mL en el lactante o
20 mL en el niño mayor.
La cantidad de líquido pleural es el resultado
de un equilibrio entre su formación y su
reabsorción
precisa relación entre las presiones
hidrostáticas y oncóticas, intravasculares e
intrapleurales

2. En condiciones fisiológicas alrededor del 90% del líquido
filtrado es reabsorbido por los capilares y drenado al sistema
venoso; el 10% restante pasa a la circulación general por el
sistema linfático. Sólo cuando se supere la capacidad de
reabsorción de estos eficientes mecanismos asistiremos al
desarrollo de un derrame pleural.
La relación entre filtración y reabsorción en el espacio
pleural puede describirse como un caso particular de la
ecuación general de Starling aplicada al movimiento de
líquidos entre el espacio intravascular y extravascular.
Qv = Kf [(Pc - Pis) - (πpl - πis)]

3. Mecanismo para formación de un derrame
pleural
• puede acontecer por procesos inflamatorios(
artritis reumatoide, lupus sistémico, infarto
pulmonar) o por lesión directa del endotelio
capilar por tóxicos.
• se produce un ascenso en la concentración de
proteínas en el espacio pleural , dando derrame
tipo exudado.
Aumento del
coeficiente de
filtración
capilar
• La inflamación local, generalmente secundaria a
neumonía, incrementa el flujo sanguíneo local y,
por consiguiente, la presión capilar
• También aumentan la Pc, la hipertensión venosa
sistémica, la hipertensión venosa pulmonar
• El derrame pleural resultante, es un trasudado.
Aumento de la
presión capilar

4. • que puede aumentar tras
toracentesis repetidas, por drenaje-
aspiración, por extirpación pulmonar
o por atelectasia masiva.
• Trasudado
La negatividad
de la presión
hidrostática
intrapleural
• hipoalbuminemia por nefrosis,
cirrosis o enteropatía pierde-
proteínas, conduce al aumento de la
filtración de la pleura parietal y a la
reducción de la reabsorción en la
pleura visceral
• trasudado.
La reducción
de la presión
oncótica
plasmática

5. • hipertensión venosa sistémica,
linfadenopatía mediastínica (linfoma, fibrosis
por irradiación), fibrosis de la pleura parietal
(tuberculosis),
• obstrucción del conducto torácico e
hipoplasia linfática congénita (linfedema
congénito).
El drenaje linfático
puede estar
dificultado
• ascitis, diálisis peritoneal
• cateterización central defectuosa de la vena
subclavia
sobrecarga de la
capacidad reabsortiva
del sistema linfático
por un exceso de
líquido procedente de
la cavidad peritoneal

6. Exudado
Se trata de un líquido de aspecto variado, claro,
serohemorrágico o purulento, de gran peso
específico, alta concentración proteica y
abundante celularidad
afectación de las
estructuras contiguas
infección pulmonar
por afectación del
mediastino
por lesión del diafragma
o de la pared torácica
Lesión pleural primaria
Menos frecuente en la
edad pediátrica
Traumatismos,
enterovirus, iatrogenia
Neoplasias,
enfermedades sistémicas

7. El exudado se produce, generalmente, por
un mecanismo de hiperpermeabilidad
capilar de origen inflamatorio y, en la
infancia, excepcionalmente, neoplásico
aspecto turbio purulento o bien claro según etiología (a veces serohemorrágico), coagulación frecuente, peso
específico superior a 1.015, glucosa generalmente inferior a 50 mg/dL, proteínas más de 3 g/dL, relación de proteínas
del líquido pleural/proteínas plasmáticas mayor de 0,5, LDH pleural superior a 200 UI/mL, cociente LDH pleural/LDH
plasmática por encima de 0,6, pCO2, superior a 60 mmHg en empiema y derrame encapsulado, pH inferior a 7,30 en el
empiema y pleuresía encapsulada. La citología muestra abundantes polinucleares o/y linfocitos,
Citológicamente

8. Pleuritis serofibrinosa
el derrame parece ser de origen inmunitario mediado
por inmunocomplejos. Excepcionalmente está causada
por neoplasias, virosis o micosis. Amenos que se haga
purulento, el derrame serofibrinoso suele desaparecer
rápidamente, en especial el secundario a infección vírica
o por Mycoplasma y sólo un pequeño porcentaje
requiere drenaje aspirativo
Puede evolucionar hacia la paquipleuritis, pero en
general desaparece sin secuelas.
Es una pleuresía inflamatoria de líquido claro
pajizo o ambarino, celularidad escasa o
moderada, en la que predominan los linfocitos o
células mesoteliales con escasez o ausencia de
polinucleares. Generalmente es secundaria a
neumonía vírica, bacteriana, por Mycoplasma o
tuberculosis

9. Pleuritis purulenta en su forma más intensa, empiema pleural, es una
inflamación pleural en la que el líquido presenta un
aspecto macroscópico opalescente o francamente
purulento, cuyo examen citológico muestra abundantes
polinucleares, piocitos y, frecuentemente, bacterias
Entre los gérmenes destacan el neumococo y el
estafilococo y, menos frecuentemente, el H.
influenzae tipo b y otros gramnegativos, como
P. aeruginosa, K. pneumoniae, E. coli y Eikenella
corrodens
El empiema tuberculoso es raro y se debe a
derrames específicos no tratados; en ellos se
aísla a veces una flora mixta cuya procedencia
es una fístula broncopleural. El empiema
pútrido es más raro aún y obedece a la
infección por estreptococos, anaerobios,
fusobacterias

10. Pleuritis purulenta no tratada
•aumento de la permeabilidad de los capilares
pleurales, extravasación de líquido estéril,
descenso del pH, concentración de LDH superior a
100 UI/dLy de glucosa superior a 50 mg/dL;
•su duración promedio es de unos 3 días
Exudativa
•aumenta el número de polinucleares; el líquido se
torna purulento, la tabicación del derrame. LDH
está aumentada, posteriormente el pH desciende a
menos de 7,20 y, se reduce la concentración de
glucosa; su duración es de unos 3-7 días
Fibrinopurulenta
•invasión fibroblástica del exudado desde la pleura
parietal y la visceral, generándose una corteza
pleural poco elástica que dificulta la expansión
pulmonar;
•comienza entre los 10-20 días del inicio.
Organizativa

11. Trasudado
El trasudado o hidrotórax está constituido por
un líquido claro, pajizo, transparente, no
inflamatorio
pH es superior a
7,45
glucosa superior a
60 mg/100 mL
proteínas inferiores
a 3 g/100 mL.
relación proteína
pleural/plasmática
es menor de 0,5
LDH pleural se sitúa
por debajo de 200
UI/mL
cociente LDH
pleural/plasmático
es menor de 0,6
citología es escasa
y la bacteriología es
siempre negativa
Afecta más a menudo al hemitórax derecho,
aunque con frecuencia es bilateral.

12. Mecanismos
aumento de la
presión capilar
de la pleura
parietal
• Facilita la filtración
• ICD y Enf
Pericardicas
Aumento de la
presión capilar
de la pleura
visceral
• Dificulta la
reabsorción
• ICI y EM
Disminución de
la presión
oncótica
intracapilar
• favorece la
filtración
• Sx nefrótico
paso directo de
líquido
peritoneal a
través del
diafragma
ascitis, diálisis
peritoneal
hidrops fetal,
polihidramnios
e hipoplasia
pulmonar