Tubo Digestivo Bajo Dr Rey

LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO
TOMO 7
MEDICINA INTERNA
TUBO DIGESTIVO BAJO (2015)
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva y Gastroenterología.
Prof Dr Muhamad Sarem
Medico especialista en Gastroenterologia
Docente de histologia de la Facultad de Medicina de la Fundación Barceló
Dr Martín Alejandro Rodriguez
Médico egresado de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de la
Fundación H. A. Barceló.
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COLABORADORES
Galeano Emilia: Médica recibida en Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barcelo. Tema :
enfermedad celíaca.
Gutierrez Marisa: Médica recibida en la Facultad de Medicina de la Fundación H: A. Barceló.
Especialista en Medicina Interna. Docente de la cátedra de Tisiología de la facultad de Medicina de
la Fundación H. A. Barceló: tema : diarrea en el paciente HIV positivo.
Rodríguez, Martin Alejandro: Médico egresado de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina
de la Fundación H. A. Barceló. Temas: cáncer de colon abdomen agudo médico, abdomen agudo
quirúrgico, patología vascular abdominal, megacolon tóxico, hemoperitoneo, abdomen agudo
ginecológico, del geronte y de los trópicos.
Gardenal Ignácio: alumno del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló: tema constipacion
Roca Hebe Mariana: alumna del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló: tema tumor carcinoide.
Algaze Adriana : alumna del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Tema: gastreoenteropatía perdedora de proteínas.
Quiero Gonzalo Sebastian: Alumno del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad
de Medicina de la Fundación H: A. Barceló: tema sindrome de malabsorción.
Isola Pablo: Alumno del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de
la Fundación H. A: Barceló: tema: Incontinencia fecal.
Kyle diego: Alumno del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de Medicina de
la Fundación H. A. Barceló: tema: diarrea aguda
Ghersi hernan: Alumno del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H: A. Barcelo. Tema Hemorragia digestiva baja
Diaz Lucía: Alumna del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la facultad de Medicina de
la Fundación H. A. Barcelo. Tema : Colon irritable.
Turnage Richard H. Alumno del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Tema : ileo
Maureen Heldmann: Alumna del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló Tema: diverticulosis y diverticulitis.
Rackauskas Analía: Alumna del Internado Rotatorio de la carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H: A: Barceló. Tema; apendicitis aguda
Xavier Gadelha de Oliveira, Maria Tereza. Alumna Del Internado Rotatorio de la Carrera de Medicina
de la Facultad de Medicina de La Fundación H. A. Barceló. Tema: ileo
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PROLOGO
Es para nosotros una gran alegría entregar a los alumnos y a la opinión pública el texto de
este tomo de nuestra obra “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en Medicina Interna
dedicado a las enfermedades del tubo digestivo bajo. Hemos confeccionado este tomo
tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de
Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación H. A. Barceló desde hace
más de 20 años.
Nuestro trabajo ha intentado reflejar la complejidad que actualmente posee la patología del
intestino delgado y del intestino grueso. Siendo nuestro objetivo la formación de médico
generalistas hemos puesto el énfasis en ciertas patologías dejados de lado habitualemente
o novedosas como las expresadas en los capítulos referidos a la incontinencia fecal, el
paciente con ostomías, el uso de la videocápsula y la endoscopía del intestino delgado y el
transplante de intestino delgado.
Es un motivo de orgullo que en la elaboración del libro hayan contribuido un número
importante de médicos egresados jóvenes de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A:
Barceló, y que muchos estudiantes del Internado Rotatorio puedan participar en la
confección de capítulos recibiendo así un entrenamiento esencial en su formación que los
acerca a la investigación, a la publicación y a la docencia.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de dividir a las
patologías en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las
patologías agudas o graves (de las guardias y servicios de emergentología y terapia
intensiva) y las patologías complejas (raras o de difícil diagnóstico).
Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Héctor A.
Barceló por su apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la concreción de esta obra.
Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su
permanente vocación docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de avanzada
en nuestro país.
Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y los médicos
residentes.
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Contenido
Contenido................................................................................................................................................5
CAPITULO 1 EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL CRONICO....................................................7
CAPITULO 2 DISTENSION ABDOMINAL...............................................................................................8
CAPITULO 4 PÓLIPOS COLONICOS..................................................................................................10
CAPITULO 5 CANCER DE COLON HEREDITARIO............................................................................13
CAPITULO 6 CANCER DE COLON......................................................................................................14
CAPITULO 7 NEOPLASIAS DEL RECTO Y DEL CANAL ANAL..........................................................24
CAPITULO 8 TUMORES APENDICULARES........................................................................................26
CAPITULO 9 LINFOMA INTESTINAL...................................................................................................27
CAPITULO 10 CONTROL NEURAL DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA Y FARMACOLOGIA DE LA
MOTILIDAD DIGESTIVA.......................................................................................................................28
28
CAPITULO 12 SINDROME CONSTIPACIÒN ......................................................................................35
CAPITULO 13 FARMACOLOGIA DE LA CONSTIPACIÓN..................................................................40
CAPITULO 14 COLON IRRITABLE......................................................................................................45
CAPITULO 15 FISIOPATOLOGIA DE LA DIARREA ...........................................................................49
CAPITULO 16 DIARREA AGUDA .......................................................................................................51
CAPITULO 17 FARMACOLOGIA DEL GAS INTESTINAL....................................................................58
CAPITULO 18 EL PACIENTE CON DISENTERÍA................................................................................58
CAPITULO 19 EL PACIENTE CON TOXI-INFECCIÓN ALIMENTARIA................................................61
CAPITULO 20 EL PACIENTE CON DIARREA POR ANTIBIOTICOS Y DIARREA POR CLOSTRIDIUM
DIFFICILE.............................................................................................................................................62
CAPITULO 21 DIARREA EN EL PACIENTE HIV POSITIVO................................................................65
CAPITULO 22 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.............................................................66
CAPITULO 23 COLITIS ULCEROSA....................................................................................................68
CAPITULO 24 ENFERMEDAD DE CROHN.........................................................................................73
CAPITULO 25 DIARREA CRÓNICA CON SINDROME DE MALABSORCIÓN.....................................77
CAPITULO 26 GASTROENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS...........................................86
CAPITULO 27 ENFERMEDAD CELIACA.............................................................................................88
CAPITULO 28 DIARREA CRONICA SIN MALABSORCION.................................................................95
CAPITULO 29 EL SINDROME RECTO-ANAL......................................................................................96
CAPITULO 30 PROCTITIS Y PROCTOCOLITIS DE TRANSMISIÓN SEXUAL.................................100
CAPITULO 31 INCONTINENCIA FECAL ...........................................................................................101
CAPITULO 32 EL PACIENTE CON COLOSTOMÍA O ILEOSTOMÍA.................................................104
LO COMPLEJO EN GASTROENTEROLOGIA...................................................................................106
CAPITULO 1 PSEUDO-OBSTRUCCIÓN INTESTINAL CRONICA.....................................................106
CAPITULO 2 TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO...................................................108
CAPITULO 3 ENFERMEDADES RARAS COLO-RECTALES.............................................................109
CAPITULO 4 ENTEROSCOPIAS Y VIDEOCAPSULA INTESTINAL..................................................110
CAPITULO 5 TRANSPLANTE DE INTESTINO DELGADO................................................................111
CAPITULO 5a ULCERAS AISLADAS Y DIFUSAS DE INTESTINO DELGADO.................................112
CAPITULO 5b ENTERITIS CRÓNICA POR RADIACIÓN..................................................................112
CAPITULO 6 COLITIS MICROSCÓPICA............................................................................................113
CAPITULO MEGACOLON CONGÉNITO Y ADQUIRIDO..................................................................114
CAPITULO 7 PATOLOGIA PERITONEAL RARA...............................................................................115
CAPITULO 8 USO DE PROBIÓTICOS EN PATOLOGÍA INTESTINAL..............................................118
CAPITULO 1 SINDROME DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA......................................................120
CAPITULO 2 ABDOMEN AGUDO .....................................................................................................125
CAPITULO 3 APENDICITIS Y SINDROME DE FOSA ILIACA DERECHA.........................................144
CAPITULO 4 ENFERMEDAD DIVERTICULAR..................................................................................151
CAPITULO 5 MEGACOLON TOXICO.................................................................................................157
5

CAPITULO 6 EL PACIENTE CON ILEO.............................................................................................160
CAPITULO 7 EL PACIENTE CON PATOLOGIA VASCULAR INTESTINAL.......................................186
CAPITULO 8 EL PACIENTE CON HEMOPERITONEO......................................................................197
CAPITULO 9 EL PACIENTE CON PATOLOGIA AGUDA DEL EPIPLON...........................................208
CAPITULO 10 LA PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO.......................................210
CAPITULO 10 TRAUMA ABDOMINAL ..............................................................................................220
CAPITULO 11 ABDOMEN AGUDO MÉDICO.....................................................................................236
CAPITULO 12 SINDROME PERITONEAL- PERITONITIS.................................................................242
CAPITULO 13 PERITONITIS TBC Y TBC EN TUBO DIGESTIVO ...................................................249
CAPITULO 14 SINDROME DE PERFORACIÓN INTESTINAL...........................................................251
CAPITULO 15 PSEUDO-OBSTRUCCIÓN COLONICA AGUDA ........................................................251
(SINDROME DE OGILVIE).................................................................................................................251
CAPITULO 16 EL PACIENTE CON ABSCESOS INTRAABDOMINALES...........................................253
CAPITULO 17 EL PACIENTE CON FISTULA DIGESTIVA.................................................................255
CAPITULO 18 ENTERITIS RADIOGENA AGUDA..............................................................................256
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LO COTIDIANO EN TUBO DIGESTIVO BAJO
CAPITULO 1 EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL CRONICO
Se define como dolor abdominal crónico a aquel que persiste más de 3 meses. Puede manifestarse
como un dolor continuo o ser intermitente (dolor abdominal recurrente crónico).
Estos cuadros son un motivo de consulta frecuente en los niños. En los adultos representan el 2%
de las consultas ambulatorias, siendo más común en mujeres.
Al analizar sus causas los dividimos en dos grupos
Dolor abdominal crónico con causa identificable
Apendicitis crónica
Tuberculosis intestinal
Intolerancia a la lactosa
Parasitosis intestinales
Suboclusión intestinal por bridas
Colon irritable
Enfermedad de Crohn
Endometrosis
Secuela de enfermedad pelviana inflamatoria
Quiste o tumor de ovario
Anomalías de las vías urinarias
Cólicos renales reiterados
Colecistitis crónica
Hepatitis crónica
Pancreatitis crónica
Cáncer de colon
Cáncer de estómago
Cáncer de páncreas
Dolor abdominal crónico funcional
Es aquel que persiste más de 6 meses sin evidencia de enfermedad luego de haber
estudiado al paciente con detenimiento, y que no presenta relación con eventos fisiológicos como
menstruación, defecación o comidas. El cuadro debe interferir con las actividades diarias del
paciente. Se cree que son pacientes con alteraciones psicológicas con un transfondo de depresión
y trastornos de ansiedad, que además tienen una percepción del dolor incrementada. A su vez el
dolor funciona como estresante provocando así un circuito de retroalimentación positiva
Su tratamiento requiere interconsulta a psiquiatría y seguimiento psicológico, muchos mejoran con
antidepresivos o estabilizantes del humor.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el paciente con dolor abdominal crónico se debe solicitar:
a) Rutina general completa
b) Ecografía abdominal y renal
c) Tomografía de abdomen y pelvis
d) Endoscopía alta, colonoscopía
e) Tránsito de intestino delgado
f) Examen de materia fecal y parasitológico de materia fecal
g) Interconsulta a ginecología con ecografía transvaginal
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CAPITULO 2 DISTENSION ABDOMINAL
La distensión con aumento de tamaño de la cavidad abdominal puede en algunos casos ser
advertida por el paciente y motivar su consulta. Las causas que pueden provocar distensión
abdominal son: 1) Obesidad 2) Meteorismo 3) Embarazo 4) Ileo 5) Ascitis
Los pacientes con meteorismo presentan un abdomen distendido lleno de gas. La percusión
abdominal será sonora. A la auscultación se puede escuchar ruidos hidroaereos incrementados por
la presencia de burbujas de gas. Es común que refieran poca eliminación de flatos y eruptos. Se lo
observa sobre todo en el sindrome de intestino irritable, pudiendo no ser una situación crónica sino
que hay días o momentos en los que el paciente refiere su marcada distensión abdominal. Otros
factores predisponentes son la marcada aerofagia y el exceso de ingesta de hidratos de carbono y
gaseosas.
Las características de la ascitis y del ileo serán discutidas en los apartados correspondientes.
CAPITULO 3 EL PACIENTE CON MASA ABDOMINAL PALPABLE
Ante un paciente que consulta por una masa abdominal ella puede haber sido palpada por el propio
paciente (raro) o puede haber sido encontrada por el médico al efectuar el examen físico del
abdomen.
Las causas que debemos tener en cuenta son:
A) Masas originadas en la pared abdominal
Se las reconoce por su ubicación superficial, sus adherencias a la piel, tejido celular subcutáneo,
músculos o fascias. Si se le solicita al paciente que eleve los miembros inferiores o sus hombros de
la camilla, la pared abdominal muscular se pone rígida. Si la masa se sigue palpando se origina en
la pared del abdomen, ya que las de origen intraperitoneal no se palpan más al efectuar esta
maniobra.
En la pared abdominal podemos encontrar:
a) Tumefacción de la pared del abdomen por extensión de abscesos de la fosa ilíaca derecha o de la
fosa ilíaca izquierda por apendicitis, enfermedad diverticular complicada o tumor colónico perforado.
b) Tumefacción y supuración del ombligo
c) Desgarro del músculo recto anterior del abdomen con hematoma de la vaina de los rectos
d) Lipoma subcutáneo
e) Hernias umbilicales o epigástricas
f) Tumor desmoide que se origina en la parte inferior de la pared abdominal
g) Fibrosarcomas o melanomas
h) Siembra tumoral del ombligo por cáncer gástrico o de colon.
B) Diagnóstico regional de las masas abdominales palpables:
1- En hipocondrio derecho
a) Por distensión vesicular por colecistitis (dolorosa)
b) Por distensión vesicular por tumor de cabeza páncreas (sin dolor)
c) Tumor del ángulo hepático del colon
d) Hepatomegalia
e) Invaginación intestinal
f) Quiste hidatídico hepático
g) Absceso subfrénico
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2- En epigastrio
a) hepatomegalia
b) estenosis pilórica
c) cáncer gástrico
d) tricobezoar
e) cáncer colon transverso
f) tuberculosis peritoneal
g) cáncer de páncreas
h) Quistes y pseudoquistes páncreas
i) Pancreatitis crónica
j) Bazo muy agrandado.
3- Hipocondrio izquierdo
a) hepatomegalia
b) cáncer gástrico
c) esplenomegalia
d) tumor cola páncreas
e) tumor del ángulo esplénico colon
4- Flanco derecho
a) hepatomegalia
b) aumento de tamaño del lóbulo de Riedel del hígado
c) tumor en colon ascendente
d) tuberculosis ileocolónica
e) enfermedad de Crohn
f) Invaginación intestinal
g) Tumor renal y suprarrenal derecho.
5- Región umbilical
a) sindrome pilórico
b) tumor del colon transverso
c) tumor del epiplón
d) tumor de páncreas
e) ganglios para-aórticos aumentados (linfoma)
f) aneurisma de aorta abdominal
6- Flanco izquierdo
a) esplenomegalia
b) tumor en riñón izquierdo o suprarrenal izquierda
c) tumor de colon descendente
d) fecaloma
7- Fosa ilíaca derecha
a) absceso o plastrón apendicular
b) absceso por perforación de cáncer de ciego
c) piosalpinx
d) adenomegalias
e) absceso psoas
f) tumor de ovario
g) mioma pedunculado
h) ptosis de riñón derecho
i) enfermedad de Crohn de ileon
j) tumor carcinoide
k) mucocele colon
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8- Hipogastrio
a) Retención urinaria con distensión vesical
b) Tumor uterino
c) Tumor ovario
d) Tumor de trompas
e) Enfermedad de Crohn de ileon
f) Uraco engrosado: se extiende desde el ombligo al fondo de la vejiga, se presenta arrosariado en la
peritonitis tuberculosa, puede además tener quistes.
9- Fosa ilíaca izquierda
a) Cáncer de colon izquierdo
b) Fecaloma
c) Plastrón secundario a diverticulitis complicada
d) Absceso apendicular en apéndice de gran longitud.
Se tendrán en cuenta además como causas generales:
a) Peritonitis tuberculosa: se forman masas por ganglios, más zonas con caseum y adherencias de
las asas intestinales.
b) Hidatidosis peritoneal: se palpan los quistes peritoneales.
CAPITULO 4 PÓLIPOS COLONICOS
En el tubo digestivo, el término "pólipo" se aplica a cualquier nódulo o masa que se proyecta por
encima del nivel de la mucosa adyacente, es decir, una protuberancia visible en la superficie de la
mucosa.
La mayoría de los cánceres colónicos provienen de la malignización de adenomas localizados en
pólipos previos. Se designa con el nombre de “secuencia adenoma-carcinoma” a una serie de
pasos que ocurren a nivel de la biología molecular y que terminan en la aparición de un cáncer
colónico.
El paso inicial en la transformación maligna ocurre por la pérdida del gen APC de la vía
llamada APC/B-Catenina.
El gen APC se ha localizado en el cromosoma 5q21 y se cree que su pérdida es el evento más
temprano en la formación de adenomas.
Este gen tiene una función doble, por un lado codifica una proteína que se une a los fascículos de
los microtúbulos y favorece la migración y adherencia de células, y además actúa como gen
guardián, ya que regula los niveles de B-Catenina.
La B-Catetina es un complejo adhesivo célula-célula (siempre que este unida a la Cadherina-E) y
también actúa como factor de transcripción. Cuando no está unida a la Cadherina, un complejo
citoplasmático de degradación del cual participa el gen APC (APC, Axina, GSK-3B), producen a su
degradación. La ausencia del gen APC provoca su acumulación citoplasmática, de allí migraría al
núcleo y favorecería la proliferación celular además de disminuir la adherencia celular.
La reparación defectuosa del ADN, causada por inactivación de los genes de reparación de errores
en el ADN, sería otro evento fundamental para provocar alteraciones en los microsatelites con su
posterior inestabilidad que culminaría en la aparición de las células neoplásicas. Los microsatelites
son fragmentos de secuencias repetidas del genoma humano. La inestabilidad de los
microsatélites), predispone a una mala alineación durante la replicación del ADN.
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TIPOS HISTOLÓGICOS DE PÓLIPOS
a) Pólipo Hiperplásico: se producen por una proliferación hiperplásica de la mucosa. Surgen por
disminución en la renovación de las células epiteliales y posterior acumulación de células maduras
en la superficie. Son muy comunes y representan el 90% de todos los pólipos epiteliales en el
intestino grueso, siendo su localización preferencial la zona rectosigmoidea. Cuando se ubican en
colon derecho podrían presentar inestabilidad de los microsatélites y degenerar en un cáncer
colónico.
b) Pólipo Hamartomatoso (Juvenil): Son malformaciones hamartomatosas focales del epitelio
glandular y la lámina propia de la mucosa, con predilección por el recto.
En la mayor parte de los casos, ocurren en niños menores de 5 años; pero también se puede hallar
este tipo de pólipos en el colon de adultos, designándose como “Pólipos de Retención”.
Los síntomas de estos pólipos incluyen hemorragia u obstrucción intestinal secundaria a
invaginación.
Estos pólipos hamartomatosos pueden ocurrir de forma esporádica o en el contexto de síndromes
hereditarios, tales como:
1) Síndrome de Poliposis Juvenil: es un sindrome raro caracterizado por la presencia de múltiples
nódulos juveniles (50-100) en el tracto gastrointestinal.
Este síndrome conlleva un riesgo aumentado de degenerar en un pólipo adenomatoso y, por tanto,
un adenocarcinoma. Se tratan mediante polipectomía.
2) Pólipos de Peutz-Jeghers: Los portadores de este sindrome raro presentan múltiples pólipos
hamartomatosos diseminados a través de todo el tracto gastrointestinal, y presentan una
pigmentación melanótica mucosa y cutánea alrededor de los labios, mucosa oral, cara, genitales y
las superficies palmares de las manos. Estos pacientes tienen una mutación del gen STK11,
localizado en el cromosoma 19.
Presentan un riesgo aumentado de invaginación intestinal y de presentar carcinomas de páncreas,
mama, pulmones, testículos, conductos biliares, ovarios, útero y trompas de Falopio. Puede
presentar por supuesto cáncer de colon
El tratamiento consiste en extirpar cualquier pólipo mayor de 1,5 cm de diámetro, incluso si es
asintomático. Las recomendaciones posquirúrgicas son realizar una colonoscopía al año para
vigilar su recurrencia en el colon.
3) Síndrome de Cowden: es un sindrome genético que presenta múltiples hamartomas en órganos
derivados de las tres capas germinales. Se afecta con mayor frecuencia el tracto gastrointestinal y
ciertas zonas mucocutáneas. Estos pacientes tienen una mutación del gen PTEN, localizado en el
cromosoma 10.
Son características en este síndrome las queratosis acrales, papilomas orales y triquilemomas
faciales (tumores benignos del folículo piloso). Además de los tumores colónicos, predispone al
desarrollo de cáncer de tiroides y mama.
El tratamiento se basa en extirpar los pólipos e investigar la presencia de otras neoplasias.
4) Síndrome de Cronkhite-Canadá: Es un síndrome caracterizado por poliposis hamartomatosa
gastrointestinal y anomalías de la piel como: atrofia ungueal, pigmentación cutánea y alopecia. Se
desconoce la anomalía genética que lo origina. La polipectomia solo está indicada si causan
síntomas.
5) Síndrome de Ruvulcaba-Myhre-Smith: Este raro síndrome presenta anormalidades en el
desarrollo, microcefalia y pólipos juveniles.
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e) Pólipo Adenomatoso: Es una proliferación patológica en un área bien circunscripta de epitelio
glandular dentro de la mucosa de colon. Es una lesión claramente premalignos, y en una pequeña
minoría pueden transformarse en cáncer de colon. Es posible identificarlos en el colon de casi 30%
de los adultos y 50% de los ancianos; sin embargo, menos de 1% de estas proliferaciones se torna
cancerosa. El riesgo de transformación maligna es mayor si son de gran tamaño, si hay gran
distorsión de la arquitectura histologica y la displasia intestinal es intensa
Los pólipos adenomatosos pueden ser pediculados (con tallo) o sésiles (sin tallo o de base ancha).
Las neoplasias son más frecuentes en los pólipos sésiles.
Desde el punto de vista histológico los pólipos adenomatosos pueden ser:
Tubulares: El 90% se encuentra en el colon, pero también se los suele encontrar en estómago,
intestino delgado y en la vecindad de la ampolla de Váter. El diámetro rara vez supera los 2,5 cm.
Vellosos: dentro de los pólipos adenomatosos son los más grandes y los que se malignizan
con mayor frecuencia. En general son sésiles y miden hasta 10 cm de diámetro y suelen
proyectarse 1-3 cm por encima de la mucosa. Son los que metastizan con mayor rapidez debido a
su proximidad al torrente linfático. A veces, cursan con alteración del ritmo evacuatorio hacia la
diarrea, con pérdidas importantes de potasio.
Tubulovellosos: variante intermedia entre los anteriores.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS POLIPOS COLÓNICOS
Pueden ser asintomáticos, y descubrirse al efectuar una colonoscopía o en un colon por enema con
técnica de doble contraste. A veces sangran y puede provocar proctorragia o anemia ferropénica
crónica con sangre oculta en materia fecal positiva. Los pólipos a veces son la cabeza para que
ocurra una invaginación intestinal. Los adenomas vellosos pueden producir cantidades copiosas de
material mucoide rico en proteínas y potasio, lo que conduce a hipoproteinemia o hipopotasemia
con diarreas.
.
TRATAMIENTO DE LOS POLIPOS COLÓNICOS
1) Pólipos pedunculados (con tallo): Por lo general estas neoplasias tienen un tallo < 1,5 cm de
diámetro. El mejor tratamiento es la polipectomia colonoscópica.
2) Pólipos semisesiles (sobreelevados): Estas lesiones tienen un pedículo ancho, > 1,5 cm. Por
lo general pueden extirparse en fragmentos si no tiene aspecto maligno.
3) Pólipos sésiles (planos): Estas neoplasias mayores de 2 cm por lo general también pueden
extirparse en trozos.
Si se detecta un pólipo adenomatosos es importante estudiar, por endoscopía o por métodos
radiográficos, el intestino grueso completo, ya que en un 33% de los casos existen otras lesiones
concomitantes.
La colonoscopía se repite periódicamente (Cada 5 años, debido a que los pólipos tardan más de
cinco años en crecer lo suficiente como para expresarse clínicamente), a pesar de no haber
demostrado malignidad previa, puesto que estos pacientes tienen una probabilidad del 30 a 50% de
formar otro adenoma.
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CAPITULO 5 CANCER DE COLON HEREDITARIO
(Integracion con la cátedra de Cirugía)
Son familias con una alta incidencia de cáncer de colon en sus integrantes que hacen sospechar la
tendencia familiar a formar pólipos que luego sufren malignización.
A) POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR DEL COLON
La poliposis adenomatosa familiar es un síndrome autosómico dominante que se diagnostica
cuando un paciente tiene más de 100 pólipos adenomatosos en el colon o se descubre en un
miembro de una familia con la enfermedad ya documentada la presencia de adenomas de colon. La
incidencia es de 1 cada 8.000 a 30.000 pacientes y la edad promedio de presentación oscila entre
los 29 a 39 años.
Su aparición se ha relacionado con una pérdida en el brazo largo del cromosoma 5, cerca del loqus
q21 (comprende el gen "APC”) (Gen de la Poliposis Cólica Adenomatosa).
Subclases:
Síndrome de Poliposis Familiar de Colon Clásica: Presentan típicamente 400 a 2.500 adenomas
de colon, que tapizan la superficie mucosa. Se necesita un mínimo de 100 pólipos para establecer
el diagnostico de este subtipo. La gran mayoría son adenomas tubulares.
Los pólipos en este síndrome no son de localización exclusiva colónica, pueden hallarse en
estómago y en la vecindad de la ampolla de Váter.
Síndrome de Poliposis Familiar de Colon Atenuada: Los pacientes desarrollan menos de 30
pólipos y la mayoría están localizados en el colon proximal. Presentan un 50% de riesgo para
desarrollar cáncer.
Síndrome de Gardner: estos pacientes tienen pólipos intestinales idénticos a los de la Poliposis
Clásica, combinado con múltiples "Osteomas" en mandíbula, cráneo y huesos largos, hipertrofia
congénita del epitelio pigmentario de la retina (presente en un 90% de los pacientes), desmoides
mesentéricas, cánceres de la ampolla de Váter, quistes dérmicos de cualquier localización (pueden
aparecer antes que los pólipos intestinales), anomalías en la dentición, hepatoblastoma, tumor de
tiroides, adenomas adrenales y fibromatosis.
Su principal tratamiento radica en una proctocolectomía con anastomosis ileal-anal con
mucosectomía.
Se han hecho estudios con tratamiento por vía oral con calcio (inhibe la proliferación celular) y
tamoxifeno (genera cierta regresión de los pólipos).
Síndrome de Turcot: Se caracteriza por la combinación de poliposis adenomatosa más la
aparición de tumores malignos del SNC (Meduloblastomas o Glioblastomas multiformes). No es
infrecuente observar lesiones cutaneomucosas color café con leche y carcinoma de células
basales. Tienen mutaciones del gen APC.
Síndrome de Oldfield: Esta enfermedad autosomica recesiva se manifiesta por poliposis colónica
con múltiples quistes sebáceos.
TRATAMIENTO
La colectomia total sigue siendo el principal método de tratamiento y prevención. La
anastomosis Ileoanal permite extirpar el colon por completo respetando el esfínter anal. Si la
poliposis no se elimina por medio de esta cirugía radical, aparecerá un cáncer de colon en casi
todos los pacientes antes de los 40 años. Se ha demostrado recientemente que el tratamiento
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crónico con AINEs como el sulindac o el celecoxib disminuye el número y el tamaño de los pólipos,
además disminuye la posibilidad de malignización.
Las recomendaciones actuales indican que todos los familiares de un paciente con poliposis
colónica hereditaria deben valorarse de manera periódica mediante colonoscopía desde los 10
hasta los 40 años de edad. También es necesario después de los 30 años realizar una endoscopía
alta para la detección de adenomas gástricos o duodenales.
El análisis de sangre oculta en materia fecal es una técnica de detección deficiente.
Otra opción radica en analizar el ADN de las células mononucleares de la sangre periférica en
busca de un gen APC mutante. Si se descubre esta mutación en la línea germinativa es posible
establecer el diagnóstico definitivo antes de que aparezcan los pólipos.
B) NEOPLASIA HEREDITARIA DE COLON SIN POLIPOSIS
SINDROME DE LYNCH
Es una neoplasia hereditaria que suele ocurrir en el colon proximal. Es de transmisión autosómico
dominante. Estos pacientes suelen tener una pigmentación mucocutánea y pueden presentar
neoplasias extra intestinales, en particular del endometrio, ovario, mama y páncreas. La edad
media de aparición es por debajo de los 50 años.
Se produce por mutaciones de varios genes, principalmente HMSH2 y HMLH1. Estas mutaciones
originan errores en la multiplicación del ADN y se piensa que provocan inestabilidad de este, con
reparación defectuosa, lo que se traduce en un crecimiento celular anormal y la aparición de
tumores.
La sospecha de la presencia de estos pólipos con alta tendencia a la malignización se basa
en los criterios de Amsterdam:
-- Tres o más miembros de la familia afectados de cáncer colorrectal, endometrial, intestina,
uretral o vesical, uno de los cuales es familiar de primer grado (padre o hermano) de los
otros dos.
-- Afectación de dos generaciones sucesivas
-- Una o más neoplasias relacionadas con este tipo de pólipos en menores de 50 años
-- Descartar la poliposis colónica familiar múltiple
Los miembros de familias con estos síndromes deben someterse a una edad temprana a la
búsqueda colonoscópica para detectar pólipos o neoplasias colonicas. Se recomienda que los
miembros de esta familia se sometan a una colonoscopía cada dos años a partir de los 25 años de
edad y en las mujeres se añade una ecografía de pelvis y biopsia endometrial periódica, debido al
alto riesgo de aparición de tumoraciones en dichas zonas.
Si se encuentran pólipos se recomienda colectomia subtotal con anastomosis ileorrectal.
CAPITULO 6 CANCER DE COLON
El cáncer de colon es la patología oncológica más común del tubo digestivo. En mujeres ocupa el
tercer lugar, luego del carcinoma de mama y de pulmón como causa de mortalidad por cáncer. En
varones es el tercero más mortal, precedido por los carcinomas pulmonares y de próstata.
En la Argentina, de acuerdo a los datos procedentes del Ministerio de Salud de la Nación del año
2002, el cáncer colorrectal es la segunda causa de muerte por tumores malignos y es responsable
de alrededor de 5300 defunciones anuales.
El riesgo comienza a aumentar a partir de los 45 años, siendo la incidencia máxima del carcinoma
colorrectal entre los 60 y 79 años. El riesgo en varones es 1,5 veces mayor que en mujeres.
Es menester destacar que cuando se lo encuentra en una persona joven, se debe sospechar colitis
ulcerosa preexistente o uno de los síndromes de poliposis.
14

FACTORES DE RIESGO
1) Alimentación: Existe una relación directa entre la mortalidad por cáncer de colon y el consumo
per cápita de calorías, proteínas de la carne, grasa y aceite de alimentos, así como la
hipercolesterolemia.
Algunos estudios sugieren que ciertos elementos de la dieta protegen contra la aparición de
neoplasias colónicas como el selenio, las ditiotionas, los tioésteres, terpenos y carotenoides. Su
efecto protector se debería a reducen los radicales libres de oxígeno en la superficie de la mucosa
del colon.
La alta ingesta de fibras vegetales y provenientes de granos favorece la protección de la mucosa y
evita su aparición. Las fibras disminuyen el tránsito intestinal, aumentan el volumen de las heces, y
producen menos contacto carcinogénico con la mucosa. También favorecen la remoción de las
sales biliares, que pueden ser degradadas a ácidos grasos de cadena corta, que inhiben el
crecimiento y la diferenciación de las células tumorales del colon.
2) Grasas animales: El exceso de grasas de la dieta en especial las grasas saturadas, el
colesterol y las sales biliares colónicas, constituyen potenciales factores etiológicos del
carcinoma de colon.
Esta hipótesis sugiere que la ingestión de grasas animales origina una mayor proporción de
anaerobios en la microflora intestinal, los cuales provocarían la transformación de los ácidos biliares
normales en cancerígenos.
3) pH Fecal: Se han hecho estudios donde se vio que un pH fecal alcalino, promueve una mayor
acumulación de ácidos biliares, potencialmente cancerígenos.
4) Disminución crónica de la calcemia: Se ha propuesto que este ion se une a los ácidos biliares
formando complejos insolubles. De esta manera, disminuye la cantidad de ácidos biliares colónicos.
5) Edad: La incidencia de cáncer de colon aumenta de manera sostenida después de los 35 años
de edad desde menos de 2 por 100.000 hasta más de 400 por 100.000 después de los 85 años.
6) Sexo: En Estados Unidos, el riesgo para varones es 1,3 veces más alto que el de las mujeres.
7) Resistencia a la insulina: Las personas obesas con resistencia a la insulina, tienen niveles más
elevados del factor de crecimiento tipo insulina I (IGF-I). Este factor al parecer estimula la
proliferación de la mucosa intestinal.
8) Enfermedad inflamatoria intestinal: Las neoplasias de intestino grueso son más frecuentes en
los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución. Dicho riesgo es mayor en la
colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn.
El riesgo de que padezcan cáncer es relativamente pequeño durante los 10 primeros años de la
enfermedad, pero después de transcurridos 25 años la incidencia aumenta en un 8 a 30%.
En personas con antecedente de colitis ulcerosa severa de 6 o más años de evolución que
continúan teniendo exacerbaciones a pesar del tratamiento hay que plantearse la necesidad de la
extirpación quirúrgica del colon, ya que ello puede reducir considerablemente el riesgo de padecer
cáncer y además elimina el órgano efector de la enfermedad crónica de fondo.
9) Tabaquismo: se vio que quienes han fumado por más de 35 años, presentan mayor
probabilidad de desarrollar adenomas colónicos.
11) Síndromes hereditarios: se incluye dentro de ellos a las poliposis familiares y al sindrome de
Lynch. (Ver capítulo correspondiente)
15

12) La presencia de pólipos adenomatosos únicos aumenta el riesgo de cáncer de colon, aunque en
mayor medida lo hacen los pólipos múltiples quienes aumentan las probabilidades entre 2-5 %.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas más comunes de cáncer colorrectal son: la proctorragia, cambios en el
ritmo evacuatorio (hacia la constipación o hacia la diarrea), el dolor abdominal, y la anemia
ferropénica.
Estos carcinomas colorrectales pueden permanecen asintomáticos durante años; los síntomas se
desarrollan de modo insidioso y muchas veces han estado presentes durante años, antes del
diagnóstico.
Manifestaciones sistémicas.
Los signos y síntomas frecuentes en esta forma de expresión son: dolor abdominal, masas
hepáticas, pulmonares u ováricas, masa abdominal palpable, pérdida de peso y pérdida de apetito.
La anemia ferropénica inexplicable amerita descartar la presencia de un tumor colónico.
1) Presentación Subaguda: Típicamente las tumoraciones del colon derecho no originan
alteraciones en las deposiciones (aunque ciertas neoplasias secretan moco, pudiendo ocasionar
diarrea). Es posible que los pacientes observen heces oscuras o alquitranadas (melena) y esta
hemorragia crónica puede originar un cuadro de anemia ferropénica, con fatiga, disnea o
palpitaciones.
Las neoplasias del colon izquierdo se han relacionado con mayor frecuencia a dolor abdominal bajo
de tipo cólico, que suele aliviarse tras la defecación. Junto con las heces estos pacientes tienden a
eliminar copiosas cantidades de sangre roja brillante.
2) Presentación Aguda: Una porción importante de pacientes que se atiende por primera vez
manifiesta síntomas agudos, los cuales pueden indicar obstrucción o perforación del intestino
grueso.
Los pacientes con obstrucción refieren una incapacidad para eliminar flatos o heces, dolor
abdominal tipo cólico y distensión abdominal. Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa
distendido, la presión en la pared intestinal puede exceder la de los capilares y al no llegar sangre
oxigenada a la pared intestinal, puede originar isquemia con posterior necrosis.
El intestino grueso también puede perforarse en el sitio del tumor, tal vez porque una neoplasia
transmural pierde su riego y se torna necrótica. La perforación de la pared del colon por cáncer es
una urgencia quirúrgica que pone en peligro la vida del paciente al producir una peritonitis.
Una presentación poco común y desafortunada es la perforación hacia el retroperitoneo, lo que
produce absceso en el retroperitoneo, con cuadro séptico y fiebre y diseminación de las células
tumorales en el retroperitoneo.
Desafortunadamente es posible que los primero signos y síntomas de una neoplasia colorrectal se
produzcan por la presencia de enfermedad metastásica.
La distribución según su localización indica que 55% se ubican en rectosigma, 35% en recto, 20%
en sigmoides, 25% en colon ascendente y ciego, 15% en colon transverso y sólo 5% en colon
descendente.
Colon ascendente y ciego: El contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la
válvula Ileocecal y pasa el colon derecho, las neoplasias de ciego y colon ascendente puede llegar
a ser bastante grandes, causando una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar
síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal. Es común que se presenten con
anemia crónica microcítica e hipocrómica con ferremia disminuida. A veces, producen dolor tipo
retortijones en la fosa ilíaca derecha. En el colon ascendente pueden dar imágenes de lesiones
anulares, con constricciones en “servilletero”.
Colon transverso: Las heces se concentran a medida que atraviesan el colon transverso y las
neoplasias que se forman a este nivel tienden a impedir su avance, lo que origina un dolor
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abdominal tipo cólico, algunas veces obstrucción e incluso perforación intestinal. Las radiografías
de abdomen suelen revelar lesiones anulares constrictivas (En "corazón de manzana").
Rectosigmoides: Se acompañan con frecuencia de hematoquezia, tenesmo y reducción del
diámetro de las heces. En ocasiones estos síntomas sugieren el diagnostico de hemorroides, pero
la aparición de rectorragia o de alteraciones en el hábito intestinal obliga a realizar inmediatamente
un tacto rectal y una proctosigmoidoscopía. En general la mayoría de estos tumores se presenta
con cambio del ritmo evacuatorio normal hacia la constipación (lo más frecuente) o hacia la diarrea.
Debe sospecharse de todo paciente que haya cambiado su ritmo evacuatorio usual. Otros signos y
síntomas habituales son, dolor (75%), hemorragia (50%), disminución del calibre de las heces
(40%) y obstrucción (25%), eliminación de moco con la materia fecal.
A veces, la sospecha de cáncer de colon se produce por la presencia de una sepsis o endocarditis
producida por el Streptococcus Bovis que proviene de la zona colónica donde se ubica la
neoplasia. Se ha informado lo mismo respecto del Clostridium septicum.
Formas atipicas de presentación: como fiebre de origen desconocido (por abscesos
intraabdominales, de la pared abdominal o del retroperitoneo), con invasión local de órganos
adyacentes como la vejiga o el intestino delgado, o como tumor de primario desconocido (el 6%
corresponden a cáncer de colon)
ANATOMÍA PATOLOGICA
En el 3% de los casos de cáncer de colon, se observan lesiones primarias “sincrónicas”
(coexistencia de dos tumores), otro 2% presenta una lesión “metacrónica”. Esta alta frecuencia de
segundos tumores exige una evaluación profunda de todo el colon antes del tratamiento y
periódicamente de ahí en adelante.
El adenocarcinoma representa el 98 % de los procesos malignos del colon, otros tumores son,
carcinoma de células en anillo de sello, el carcinoma adenoescamoso, el carcinoma de células
escamosas, el sarcoma, el linfoma, el carcinoide y los carcinomas indiferenciados (todos menos del
1 %).
ESTADIFICACION DEL CANCER COLORRECTAL:
La estadificación del cáncer colorrectal es necesaria para planificar el tratamiento, establecer el
pronóstico y evaluar los resultados del tratamiento.
Aunque no existe un sistema con una fiabilidad del 100%, las estadificaciones de DUKES y TNM,
son los sistemas más utilizados y recomendados. Ambos sistemas tienen una validez demostrada
para predecir la supervivencia, aunque la fiabilidad de la predicción de muerte por cáncer
colorrectal para ambos sistemas es solo del 68 al 71%.
Existen algunas limitaciones en la clasificación de DUKES. Así, el “Cáncer precoz”, limitado a la
submucosa no puede identificarse de forma específica. Del mismo modo, esta clasificación no
subdivide el estadio C en subgrupos en relación al número de ganglios o su localización; hechos
que si contempla el sistema TNM y que tiene gran repercusión pronóstica.
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ESTADIOS
0 TIs NO MO
I = Dukes A T1, T2 NO MO
II = Dukes B T3,T4 NO MO
III = Dukes C T Cualquiera N1, N2, N3 MO
IV = Dukes D T Cualquiera N Cualquiera M1
Clasificación de DUKES:
Estadio A: El cáncer sólo afecta la capa de células más interna del colon o del recto.
Estadio B: El cáncer afecta a la capa interna de células y a la capa muscular.
Estadio C: El cáncer se ha extendido y afecta a los ganglios linfáticos próximos.
Estadio D: Se observan metástasis en otros órganos.
Modificación de Astler-Coller de la Clasificación de DUKES:
Estadio A: Enfermedad limitada a la mucosa.
Estadio B1: Enfermedad que invade la muscular de la mucosa, pero no la muscular propia.
Estadio B2: Enfermedad que se extiende más allá de la muscular propia.
Estadio C1: Estadio B1 con ganglios linfáticos regionales positivos.
Estadio C2: Estadio B2 con ganglios linfáticos regionales positivos.
Estadio D: Metástasis a distancia.
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Clasificación TNM:
TUMOR PRIMARIO (T)
TX No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay prueba de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ o invasión de la lámina propia.
T1 El tumor invade la submucosa.
T2 El tumor invade la muscularis propia.
T3 El tumor invade a través de la muscularis propia hacia los tejidos
pericolorrectales.
T4a El tumor penetra la superficie del peritoneo visceral.
T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras.
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (N)
METASTASIS (M)
M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Hay metástasis a distancia.
M1a La metástasis está confinada a un órgano o sitio.
M1b Hay metástasis en más de un órgano o sitio.
METODOLOGIA DIAGNOSTICA
1) Diagnóstico precoz:
La mayor parte de los programas dirigidos al diagnóstico precoz del cáncer colorrectal se basa en el
tacto rectal y la identificación de sangre oculta en heces (es negativo aproximadamente en un 50%
NX No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1 Hay metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales.
N1a Hay metástasis en un ganglio linfático regional.
N1b Hay metástasis en 2 a 3 ganglios linfáticos regionales.
N1c Hay depósito(s) tumoral(es) en la subserosa o en los tejidos mesentéricos o
pericolónicos no peritonealizados, o en los tejidos perirrectales, sin metástasis
ganglionar regional.
N2 Hay metástasis en ≥4 ganglios linfáticos regionales.
N2a Hay metástasis en 4 a 6 ganglios linfáticos regionales.
N2b Hay metástasis en ≥7 ganglios linfáticos regionales.
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de los casos, debido al patrón intermitente de las hemorragias de estos tumores, pero de ser
positiva, deben someterse a una videocolonoscopía).
Las recomendaciones de la Asociación Americana de Cáncer y del Programa Argentino de
Consensos en Enfermedades Oncológicas, para la pesquisa de personas con riesgo habitual o
promedio son:
1) Prueba anual para sangre oculta fecal a partir de los 40 años
2) Colonoscopía cada tres a cinco años a partir de los 50 años.
2) Pruebas diagnósticas:
a) Pruebas para sangre oculta en materia fecal: Se usa para detectar sangre invisible en los
excrementos. Los vasos sanguíneos que se encuentran en la superficie de los pólipos, adenomas o
tumores colorrectales, frecuentemente son frágiles y se dañan fácilmente durante el paso de las
heces. Los vasos dañados normalmente liberan una pequeña cantidad de sangre en el excremento.
Si esta prueba es positiva, es necesario realizar una colonoscopía para ver si es una neoplasia, un
pólipo o si hay otra causa del sangrado.
Aunque la prueba se realice en condiciones ideales, tiene limitaciones importantes como técnica de
detección precoz. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cáncer colorrectal demostrado,
tienen un resultado falso negativo, un hecho relacionado con el patrón de hemorragias intermitentes
de estos tumores. No obstante, las personas con resultado positivo positiva deben someterse de
forma sistemática a una videocolonoscopía.
b) Marcadores tumorales: el más utilizado es el ántígeno carcinoembrionario. No tiene utilidad
diagnóstica, sino fundamentalmente para la detección de la recidiva de la enfermedad. Está
elevado en los portadores del tumor, desaparece al ser resecado pero se eleva nuevamente si
aparecen metástasis.
c) Examen rectal: El tacto rectal puede llegar casi 8 cm arriba de la línea pectínea. Continúa
siendo un medio importante de detección ya que un 20% de los tumores pueden palparse.
d) Proctosigmoidoscopía: Se utiliza un tubo de 2 cm de diámetro y 20-25 cm de largo con
iluminación. El examen suele llegar a 20-25 cm de la línea pectínea. Este examen detecta un 20-
25% de los tumores colorrectales.
e) Sigmoidoscopía flexible: Es un instrumento fibroóptico o de video que mide 60 cm de largo y
permite llegar hasta el ángulo esplénico en la mayoría de los pacientes.
f) Estudios con contraste: El estudio de contraste de uso más común para detectar neoplasias
colorrectales es el colon por enema con técnica del doble contraste (enema de bario con contraste
de aire). Este estudio tiene una sensibilidad de 90% para detectar pólipos mayores de 1cm.
g) Colonoscopía: Este estudio permite observar la mucosa de la totalidad del colon y recto. En
algunos pacientes la válvula ileocecal puede ser franqueada y ello permite llegar hasta el ileon
terminal. Permite detectar pólipos menores a 1 cm de diámetro, además de permitir tomar biopsias,
realizar polipectomías, controlar hemorragias y dilatar estrecheces. El colonoscopio estándar mide
160 cm de largo. Actualmente la prueba se efectúa bajo anestesia general, y requiere la
preparación previa del colon y la insuflación del colon con aire.
h) Colonografía computada tomográfica: se la llama también colonoscopía virtual, requiere de
una preparación colónica previa, se administra en el estudio glucagon intravenoso para relajar el
músculo colónico. Se introduce aire o dióxido de carbono en el colon para distenderlo. Tiene una
sensibilidad del 96% y una especificadad del 86% para el diagnóstico del cáncer de colon.
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i) Resonancia magnética: su utilidad fundamental sería que es más sensible y específica que la
tomografía para visualizar las metástasis hepáticas.
j) Tomografía por emisión de positrones: su principal ventaja es que permite detectar todas las
metástasis corporales, hepáticas, ganglionares o en otros órganos.
k) Anticuerpos monoclonales: Nuevas técnicas moleculares han permitido desarrollar un grupo
de anticuerpos monoclonales para detectar un carcinoma colorrectal. Hay dos tipos de anticuerpos
monoclonales: Uno que reconoce el antígeno carcinoembrionario y el otro que identifica las
características de la membrana celular del cáncer colorrectal.
Los anticuerpos monoclonales marcados con un isotopo radiactivo permiten obtener una imagen
del tumor, a diferencia de los estudios TC, RMN y PET, que no son específicos para cáncer.
Además actualmente se están realizando estudios para detectar el ARNm de la enzima COX2 en
heces, debido a que esta enzima esta sobre expresada en estos tumores. Hasta ahora los estudios
arrojaron que presenta una alta sensibilidad y especificidad.
l) Citoscopía de la vejiga: para descartar invasión vesical
COMPLICACIONES
1) Obstrucción aguda: La oclusión del colon sugiere firmemente una neoplasia, sobre todo en
ancianos. En menos del 10% es completa. Los pacientes se presentan con ileo.
2) Perforación: La perforación del carcinoma colónico se puede producir por dos mecanismos:
a) Como complicación de una obstrucción aguda: Se observa fundamentalmente en los
tumores de colon izquierdo. Suele producirse en el segmento proximal a la obstrucción (debido a
que la presión de la pared colónica, puede exceder la de los capilares y dificultar el riego
sanguíneo), que se encuentra distendido, pudiendo desencadenar en una isquemia con posterior
necrosis.
b) Como perforación de la propia tumoración: Ésta suele darse en los tumores derechos, y suele
descubrirse mediante la formación de un plastrón, dando lugar a la formación de una peritonitis
circunscrita o absceso.
3) Síndromes Paraneoplásicos: se debe recordar que a veces pueden preceder a la aparición de
la enfermedad, los más comúnmente detectados son: dermatomiositis, miositis, acantosis
nigricans, degeneración cerebelosa subaguda, trombopatía asociada a tumor, hipertricosis
lanuginosa, pioderma gangrenoso, pénfigo paraneoplásico, queratodermia palmoplantar, eritema
anular centrífugo y el sindrome de Leser-Trélat.
4) Metástasis: El cáncer de colon se disemina por 4 mecanismos: por extensión directa, por
metástasis linfática, por metástasis hematógena y por implantación en peritoneo.
Muchos tumores producen mucina, que es segregada en las luces glandulares o en el intersticio de
la pared intestinal. Esta secreción actuaría disecando la pared intestinal y favoreciendo la extensión
del proceso maligno.
Estas neoplasias suelen diseminarse hasta los ganglios linfáticos regionales o el hígado a través de
la circulación venosa portal.
Rara vez envía metástasis hacia los pulmones, ganglios linfáticos supraclaviculares, hueso o
cerebro sin antes haberlo hecho al hígado, lugar donde lo hace con más frecuencia. Una excepción
importante esta regla es la que se observa en los pacientes con tumores primarios en el tercio distal
del recto, desde donde las células tumorales se diseminan a través de los plexos venosos
paravertebrales evitando el sistema venoso porta y alcanzando esta manera los pulmones o
ganglios linfáticos supraclaviculares sin necesidad de invadir el hígado.
Hígado 60-70 %
Pulmones 20-40 %
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Cuerpos vertebrales y otras localizaciones óseas 5-10 %
Ovarios 3-5 %
Glándulas suprarrenales 1 %
Sistema nervioso central 1%
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los principales diagnósticos diferenciales son: las divertículitis, colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn, abscesos periapendiculares, colitis quística profunda, compromiso vascular del colon, colitis
infecciosas y masas extrínsecas (pancreatitis, endometriosis o carcinoma de ovario).
PRONÓSTICO
El pronóstico depende del grado de penetración del tumor en la pared intestinal y la presencia de
metástasis en ganglios linfáticos regionales y a distancia. Luego de la resección quirúrgica se
consideran factores de mal pronóstico la escasa diferenciación histológica, si el tumor se encontró
ya perforado, la adherencia a órganos adyacentes, la invasión al retroperitoneo y la invasión
venosa.
El estadío A de Dukes a cinco años tiene una sobre vida de 74%, el estadío B1 del 67%%. Ya con
un estadío B2 la sobrevida desciende al 54%. El estadío C1 tiene una sobrevida del 37%, el C2
sólo del 17% y el D sólo del 6%.
TRATAMIENTO
Prevención Primaria del cáncer colorrectal:
Se han estudiado como posibles inhibidores o protectores del cáncer colónico varias sustancias.
Los más eficaces de estos quimioprotectores son la aspirina y otros AINES, ya que se piensa que
suprimen la proliferación celular al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Ello ocurriría por la
inhibición de la enzima COX2, que está sobre expresada en el epitelio neoplásico, y parece regular
la angiogénesis y la apoptosis. Además se cree también que disminuyen la probabilidad de que
aparezcan nuevos adenomas después de haber tratado un carcinoma de colon.
Los suplementos orales de ácido fólico y calcio reducen el riesgo de padecer pólipos adenomatosos
colorrectales.
Tratamiento por etapas:
Etapa 0: son tumores que no han crecido más allá del revestimiento interno del colon, deben ser
extirpados mediante una polipectomía o escisión local a través de un colonoscopio. Si el tumor es
demasiado grande para poder extirparlo mediante escisión local, es posible que ocasionalmente
sea necesario realizar una colectomía.
Etapa I: Estas neoplasias han crecido a través de varias capas del colon, pero no se han
propagado fuera de la pared del colon en sí. La colectomía parcial es el tratamiento convencional.
Etapa II: Muchos de estos carcinomas han crecido a través de la pared del colon y se pueden
extender hacia el tejido vecino, pero todavía no se han propagado a los ganglios linfáticos. Se
realiza una colectomia y actualmente hay discrepancias en la utilización en esta etapa de
quimioterapia coadyuvante.
Etapa III: En esta etapa, el tumor se ha propagado a los ganglios linfáticos cercanos, pero todavía
no se ha extendido a otras partes del cuerpo. El tratamiento convencional para esta etapa consiste
en realizar una colectomía parcial seguida de quimioterapia adyuvante.
Etapa IV: El carcinoma se ha propagado desde el colon a órganos y tejidos distantes. El
tratamiento estándar es una cirugía más un régimen pre y posquirúrgico de quimioterapia y
radioterapia.
22

Cirugía:
Antes de la cirugía se debe realizar una evaluación extensa en busca de metástasis por medio de
una exploración física completa, radiografía de tórax, pruebas funcionales hepáticas, colonoscopía
de todo el intestino grueso y concentración plasmática de CEA (Antígeno carcinoembrionario).
Previo a la extirpación del tumor se debe efectuar una preparación preoperatoria del colon para
reducir la población bacteriana tanto como sea posible ya que ello reduce la tasa de infección
postoperatoria del 43% al 10%. Para la preparación mecánica se emplea el lavado intestinal con
una solución de polietilenglicol.
La técnica quirúrgica consiste en extirpar el segmento canceroso de intestino con un margen de
mínimo 2 cm (ideal 5 cm) de intestino normal a cada lado del tumor, su mesenterio que incluye el
drenaje linfático y cualquier órgano que haya sido invadido directamente por el tumor.
La hemicolectomía derecha esta indicada en las lesiones del ciego, colon derecho y el ángulo
hepático. Debe practicarse una colectomía transversa en las lesiones del colon transverso, aunque
muchos cirujanos prefieren tratar estas lesiones con una hemicolectomía derecha u izquierda
ampliada según la localización del tumor.
Las lesiones del ángulo esplénico, colon izquierdo y sigmoide se resecan mediante
una hemicolectomía izquierda. Cuando se estima una excesiva morbilidad, puede
ser de elección una resección segmentaria más pequeña.
Muchos pacientes pueden requerir procedimientos quirúrgicos reiterados en distintos tiempos para
la resección de una lesión primaria de colon. Se han determinado tres enfoques posibles según las
diversas circunstancias.
1. Procedimiento en un tiempo. Se practica una sola operación durante la cual se reseca la lesión
primaria y se procede a la reanastomosis primaria del colon.
2. Procedimiento en dos tiempos. Es usado en general en casos de obstrucción aguda, consiste en
la resección primaria del tumor y la creación de una colostomía. Más adelante se practica un
segundo procedimiento en el cual se cierra la colostomía.
3. Procedimiento en tres tiempos. Comprende en la descompresión inicial del intestino mediante la
creación de una colostomía, seguida de una segunda operación para resecar el tumor primario y un
tercer procedimiento para cerrar la colostomía.
Si el paciente ya tiene metástasis hepáticas en el momento en el que se hace el
diagnóstico se ha demostrado que se puede intentar en la cirugía la resección de las
metástasis cuando ellas no son muy numerosas (en general hasta 4) con resultados
de hasta un 30 % de supervivencia a 5 años.
Frente a tumores no resecables, se realiza una cirugía de derivación para aliviar o prevenir una
obstrucción intestinal. En algunos casos se prefiere, la colostomia proximal de derivación porque
permite que el paciente reanude la alimentación y abandone pronto el hospital.
En el periodo postquirúrgico es importante vigilar a los pacientes durante cinco años con
exploraciones físicas cada seis meses, sigmoidoscopía, colonoscopía y análisis bioquímicos
anuales (dosaje de antígeno carcinoembrionario, pruebas de función hepática, etc.). Además, está
indicado realizar cada tres años una endoscopía o radiografía para evaluar el intestino grueso,
debido a que casi el 70% de las recurrencias de cáncer se detectan en el transcurso de dos años
del tratamiento inicial y 90% en los cuatro años siguientes.
Radioterapia
Ella puede emplearse en forma:
1) Preoperatoria en pacientes con una neoplasia grande de recto que no se puede extirpar, y si se
reduce la suficiente, puede realizarse una extirpación quirúrgica.
23

2) En los pacientes con cáncer de recto se recomienda aplicar radioterapia de pelvis puesto que la
probabilidad de recidivas es alta ya que en la pared de la pelvis, inmediatamente a un lado del
recto, existe una rica red linfática que facilita la diseminación precoz de las células malignas hacia
tejidos que no son accesibles a la cirugía.
3) En tumores colónicos se ha usado en forma postoperatoria en zona marcada con clips en la
cirugía previa. Las dosis administradas son de 4500 a 5000 cGy en 5-6 semanas, siendo la
respuesta a esto, la disminución de las tasas de recurrencias locales del 30 % al 10 %. Pero ello se
debe sopesar con el hecho de que en 10% de los casos hay complicaciones severas de la radiación
con el tiempo con fibrosis colónica, obstrucción colónica, fistulización intestinal y perforación
intestinal.
4) Como terapia paliativa, solo se observaron resultados beneficiosos a corto plazo en las
metástasis óseas.
Quimioterapia:
Los siguientes son los regímenes más utilizados en la actualidad.
1) Régimen: “FOLFIRI”:
a) Irinotecan: 180 mg/m2 en solución a lo largo de 90 minutos el primer día
b) Leucovorin: 400 mg/m2 en solución a lo largo de 2hs
c) Una carga 5-Flouracilo 400 mg/m2 y continúo a 2,4 g/m2 por infusión continua en 46hs.
2) Régimen: “FOLFOX”:
a) Goteo IV de Leucovorina por 2hs (400 mg/m2 al día)
b) Seguido un bolo de 5-Fluouracilo (400 mg/m2 al día)
c) Seguido de goteo lento de 22hs cada 2 semanas de 5-Fluouracilo, combinado con Oxaliplatino
El levamisol cuando fue combinado con fluorouracilo, redujo la tasa de recurrencia en los
estadios Dukes C, un 43 % y la tasa de mortalidad global un 33 %.
CAPITULO 7 NEOPLASIAS DEL RECTO Y DEL CANAL ANAL
CANCER RECTAL
Al igual que en el cáncer de colon, la gran mayoría de las neoplasias malignas del recto son
adenocarcinomas. Los estados premalignos importantes, como pólipos adenomatosos y vellosos,
pólipos adenomatosos familiares y colitis ulcerosa, son los mismos para ambos.
Con menor frecuencia podemos observar linfomas y tumores carcinoides rectales.
Los tumores rectales que están al alcance del dedo índice son palpados para establecer la
distancia al margen anal, localización, tamaño y fijeza. Las lesiones más altas en el recto, requieren
una ecografía endorectal o bien una rectosigmoideoscopía.
La Tomografía axial computada ha sido reemplazada en la actualidad por la resonancia magnética
de la pelvis, debido a que aporta información más precisa y de mejor calidad, para la estadificación
locoregional del cáncer de recto.
El tratamiento quirúrgico del cáncer de recto debe incluir la extirpación total de la neoplasia y el
tejido regional invadido.
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El tratamiento farmacológico incluye el uso de quimioterapia adyuvante sistémica para mejorar la
supervivencia a largo plazo al reducir la frecuencia de enfermedad metastasica distante; para lo
cual se utiliza un régimen con 5-FU y Leucovorina; además de la utilización de radioterapia
preoperatoria y postoperatoria
CANCER ANAL
El canal anal es la porción terminal del intestino grueso. El canal anal esta comprendido entre el
anillo anorrectal y la zona situada entre la línea pectínea y el borde anal. Esta zona se divide en tres
zonas a) parte superior cubierta por mucosa rectal b) una parte media cubierta por mucosa
transicional c) una parte inferior cubierta por epitelio plano estratificado.
Los tumores de ano representan de 1-2% de los tumores malignos del Intestino grueso.
TUMORES ANALES FRECUENTES .
a) Patrón Basaloide o Cloacógenos: Se originan en la zona de transición entre la mucosa
glandular del recto y el epitelio escamoso del tercio distal del ano (zona pectínea). Representan 1/3
de los tumores del ano.
Son más comunes en mujeres y pueden presentarse como una masa indurada, con hemorragia,
que puede causar prurito o molestia; sin embargo, algunos presentan una masa indolora. El
tratamiento es quirúrgico más quimioterápico.
b) Carcinoma de células escamosas: Es una lesión queratinizante bien diferenciada similar al
carcinoma escamoso de piel. Se originan en la zona distal a la línea pectínea. Representa el 55%
de las neoplasias del ano. Se lo ha relacionado con el virus del papiloma humano que se transmite
por vía sexual y origina verrugas anales (condiloma acuminado) que degenera en una neoplasia
intraepitelial anal y carcinoma escamoso.
Son más comunes en varones y se presentan con hemorragia, prurito, dolor o tenesmo. El
tratamiento es quirúrgico y en los tumores más voluminosos se ha utilizado con éxito quimioterapia
y radioterapia combinadas para inducir regresión de las mismas.
c) Adenocarcinoma: Mayoritariamente representa la extensión de un adenocarcinoma rectal
primario. Rara vez se origina en el epitelio cilíndrico de las glándulas anales o en una fistula
anorrectal de duración prolongada. Los pacientes se quejan de dolor y tumefacciones perianales. El
tratamiento es quirúrgico.
TUMORES ANALES POCO FRECUENTES
a) Enfermedad de Bowen: es un carcinoma de células escamosas intraepidérmico (carcinoma in
situ) de crecimiento lento. Suele presentarse en edad avanzada, pero se ha visto cierta relación en
pacientes jóvenes con condilomas por papiloma virus.
Los enfermos se quejan de prurito perianal, ardor o hemorragia. Al examen físico se encuentran
placas escamosas, eritematosas, pudiendo adquirir el aspecto de eccema o irritación crónica por
prurito anal. El tratamiento radica en la extirpación local.
Enfermedad de Paget: se origina en la porción intraepidérmica de las glándulas apócrinas. Con
frecuencia esta enfermedad se acompaña de un carcinoma subyacente. Si no es tratado, puede
degenerar en un adenocarcinoma. Los pacientes suelen tener entre 60 a 70 años y la afección
predomina en mujeres.
Una característica sobresaliente de este cuadro es el prurito intenso y rebelde al tratamiento. Al
examen se descubre un exantema eritematoso y eccematoso en la región perineal. La confirmación
se obtiene por la biopsia al descubrir las células de Paget. El tratamiento de elección es la
extirpación local amplia con bordes limpios.
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Melanoma: La gran mayoría surgen del recubrimiento epidermoide del conducto anal cercano a la
línea pectínea. Constituye 1-3% de los tumores del conducto anal. Es el tercer sitio más común de
melanoma, después de la piel y los ojos.Se suele presentar entre los 50-60 años con hemorragia,
dolor o una masa anal. El tratamiento es quirúrgico.
TRATAMIENTO
La alternativa terapéutica que combina la radioterapia externa del canal anal, de la región perianal,
del recto distal y de los ganglios linfáticos perirrectales, ilíacos internos, inguinales y presacros,
sumado a una combinación con quimioterapia simultánea utilizando 5-FU y Cisplatino, ha
conseguido eliminar tumores < 3cm de diámetro en un 80%.
La opción quirúrgica “Cirugía radical” (extirpación abdominoperineal con limpieza ganglionar y
colostomía permanente), se realiza en quienes queda un tumor residual después de un tratamiento
combinado con quimioterapia y radioterapia.
CAPITULO 8 TUMORES APENDICULARES
Las neoplasias del apéndice son muy raras y suelen diagnosticarse durante la intervención
quirúrgica o en necropsias. Pueden encontrarse tres tipos de tumores malignos: adenocarcinomas
(similares a los encontrados en el resto del colon), tumor carcinoide y mucocele maligno.
TUMOR CARCINOIDE
El tumor carcinoide procede de células neuroendocrinas bien diferenciadas. Se han descrito
carcinoides originados en tracto digestivo (sobre todo en la zona apendicular) y también carcinoides
localizados a nivel bronquial (estos fueron tratados en el tomo de enfermedades pulmonares).
La incidencia máxima de los carcinoides apendiculares se encuentra se produce entre los 40 y los
60 años, siendo más común en mujeres.
Estos tumores pueden estar confinados a la mucosa y la submucosa, pero a veces tienen un
comportamiento maligno, con invasión profunda y diseminación metastásica. De forma interesante,
no existe diferencia histológica fiable entre los aparentemente benignos y los malignos. La
tendencia de una conducta agresiva, guarda relación con la penetración en profundidad local, el
tamaño y las características histológicas (número de necrosis y mitosis).
El apéndice es la localización más común de los tumores carcinoides intestinales, seguido por el
intestino delgado (sobre todo el ileon), el recto, el estómago y el colon.
Los carcinoides gastrointestinales solo rara vez producen obstrucción intestinal. Muchos son
asintomáticos y se los encuentra de modo incidental.
Los productos secretados por estos tumores puede provocan un sindrome carcinoide que
presenta flush facial, broncoespasmo, diarrea y fibrosis de las válvulas cardíacas derechas. Esto es
más común cuando presentan metástasis hepáticas. Estos tumores secretan una gran cantidad de
neuromediadores y de péptidos como: serotonina, noradrenalina, dopamina, histamina, kalicreina,
polipéptido pancreático, somatostatina, bradiquinina, motililina, VIP, gastrina, péptido YY, glucagon,
beta endorfinas, neurotendinas, cromogranina A y prostaglandinas.
En muchas ocasiones, se descubren como un hallazgo al operar al paciente de una presunta
apendicitis. En otros casos, en pacientes con molestias en la fosa ilíaca derecha la tomografía y la
resonancia magnética permiten visualizar el tumor y sus metástasis hepáticas. Para confirmar que
son metástasis de carcinoide se puede hacer un centellograma con detección del receptor de
somatostatina, que es el estudio con mejor definición para confirmar su origen. Se puede además
medir en orina los niveles del ácido 5 hidroxi indol acético que están elevados o los niveles
plasmáticos de la cromogranina A.
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Desde el punto de vista del estadio se lo clasifica:
T1a tumor de menos de 1 cm
T1b tumor entre 1 y 2 cm
T2 tumor mayor de 2 cm y menor de 4 cm y/o extensión a ciego
T3 tumor mayor de 4 cm o con extensión a ileon
T4 tumor con extensión a otros órganos o extructuras por contigüidad.
N1 cuando tiene gánglios regionales afectados
M1 cuando tiene metástasis a distancia
Estadío 1 T1 sin ganglios ni metástasis
Estadío 2 T2 y T3 sin ganglios ni metástasis
Estadío 3 T4 y cualquier T con ganglios regionales afectados
Estadío 4 con metástasis a distancia.
El tratamiento actual es quirúrgico, si son menores de 2 cm se reseca el apéndice, si son mayores
se efectúa una colectomía derecha. Se pueden resecar las metástasis hepáticas si son pocas y de
tamaño pequeño. Se puede intentar embolización de las metástasis a través de la arteria hepática y
el sindrome carcinoide se trata con octeotride oral o subcutáneo. .
MUCOCELE
El termino mucocele describe el aspecto macroscópico de un apéndice dilatado lleno de mucina. La
verdadera naturaleza anatomopatológica del mucocele varia a lo largo de toda una gama de
procesos, desde un apéndice obstruído inocuo que contiene mucina espesada hasta un adenoma
productor de mucina (Cistoadenoma mucinoso) y hasta un adenocarcinoma (Cistoadenocarcinoma
mucinoso).
La dilatación luminal evoluciona a la perforación apendicular en el 20% de los casos con
colecciones localizadas de moco, adheridas a la serosa del apéndice o libres dentro de la cavidad
peritoneal. El vertido dentro de la cavidad peritoneal es particularmente ominoso en los
cistoadenocarcinomas mucinosos ya que implica la diseminación de las células neoplásicas en todo
el peritoneo (ello provoca el llamado pseudomixoma peritoneal por el hallazgo de un vertido de
mucina firme, semisólida en todo el peritoneo).
Generalmente el diagnostico es incidental y la clínica solo puede indagar sobre un dolor vago
abdominal bajo, atribuible a la distensión visceral. El tratamiento es quirúrgico.
CAPITULO 9 LINFOMA INTESTINAL
Los linfomas primarios intestinales son más frecuentes en el intestino delgado que en el colon,
donde son raros. Sin embargo, la aparición de linfoma primario de recto no es tan inusual.
Para establecer que el linfoma es primario del tubo digestivo es necesario que no haya adenopatías
periférica palpables con linfoma, ni afección del hígado o bazo, la cifra de leucocitos debe ser
normal, y no debe haber invasión de otros órganos.
El linfoma del intestino puede presentarse como una zona de estrechamiento al pasaje del
contenido intestinal, a veces con un crecimiento exofítico voluminoso.
De manera característica, los pacientes tienen entre 50 y 60 años de edad, y es más común el
linfoma de colon en varones y el rectal en mujeres.
Los síntomas de presentación más comunes son dolor en abdomen bajo o recto, alteración de las
defecaciones, pérdida de peso, síntomas obstructivos y hemorragia rectal.
La terapéutica de elección de estos tumores es la escisión completa. La radioterapia y
quimioterapia posoperatorias dependen de la etapa del tumor.
La supervivencia a cinco años después de una resección curativa es de 50%.
Los linfomas del tracto intestinal pueden clasificarse en:
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a) Linfoma de células B: Se subdivide en Linfoma MALT (Tejido linfoide asociado con la mucosa),
Enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (EIPID o Linfoma Mediterráneo) y Linfoma de
Burkitt.
El linfoma MALT es un tumor esporádico que suele afectar a individuos adultos, no exhibe
predilección por ningún sexo y se puede originar en cualquier lugar del tracto gastrointestinal. (10-
15% en el Colon)
Se ha propuesto que estos linfomas se originan en el contexto de una activación linfoide mucosa, y
que representan los equivalentes malignos de las células B de memoria hipermutadas, posteriores
a la fase de centro germinal.
b) Linfoma de células T: Se suele asociar con síndrome de malaabsorcion de larga duración
(como la celiaquía) por no haber efectuado la dieta sin gluten. Ocurre en individuos relativamente
jóvenes (30-40 años), muchas veces, tras una historia de 10-20 años con mala absorcion
sintomática.
CAPITULO 10 CONTROL NEURAL DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA Y
FARMACOLOGIA DE LA MOTILIDAD DIGESTIVA
El control neurológico de las funciones digestivas reconoce la existencia de cuatro niveles:
El nivel 1 está formado por el sistema nervioso entérico, que se encuentra en la pared del tubo
digestivo. Su función es integrar la contracción de las capas musculares del tubo digestivo, regular
el transporte de sustancias a través de la pared intestinal y regular el flujo sanguíneo intestinal.
El nivel 2 se ubica en los ganglios simpáticos prevertebrales de donde parten las fibras simpáticas
preganglionares que provienen de la médula espinal.
El nivel 3 está dado por la regulación de los centros simpáticos y parasimpáticos sobre el
funcionamiento digestivo.
El nivel 4 incluye a los centros cerebrales superiores que envían información descendente que son
integradas con las señales entrantes en el nivel 3.
El sistema nervioso entérico se comporta como un mini-cerebro con programas de funcionamiento
digestivo. Hay un programa durante la digestión, otro en el período interdigestivo, y otro que se
pone en funcionamiento durante el vómito. Este sistema nervioso entérico posee neuronas
sensoriales, motoras e interneuronas. Las neuronas sensoriales sensan los cambios térmicos,
químicos o mecánicos que ocurren en cada sector del tubo digestivo. Las interneuronas organizan
redes de respuestas reflejas a los imputs sensoriales; y las neuronas motoras inician, sostienen o
suprimen funciones efectoras digestivas motoras, secretoras o circulatorias.
El sistema nervioso entérico está formado por 3 plexos ganglionados:
Plexo mientérico de Auerbach: se localiza entre las capas musculares circular y longitudinal,
desde el esófago inferior al recto y está presente también en la vesícula biliar.
Plexo submucoso interno de Meissner: sus ganglios son de mayor tamaño y de disposición más
irregular que los del plexo mientérico.
Plexo submucoso externo de Schabadasch: se localiza en la capa más externa de la submucosa
y contiene grandes ganglios. Los ganglios están conectados entre sí por gruesos nervios y de esa
rama nacen las comunicaciones verticales con los plexos de Auerbach y Meissner.
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y por los siguientes plexos nerviosos aganglionares:
1- plexo subseroso: su existencia es controvertida
2- plexo muscularis superficialis: ubicado en la capa muscular longitudinal más externa
3- plexo muscularis profundus: localizado en el interior del músculo circular, se dirige en forma
directa a las células musculares.
4- plexo de la muscular de la mucosa
5- plexo mucoso de Drasch: está situado en la lámina propia, inerva a la mucosa, a su músculo liso,
su epitelio glandular y las vellosidades sobre todo sus vasos sanguíneos y linfáticos y los
conglomerados de células inmunes, macrófagos, mastocitos y eosinófilos. Topográficamente se lo
divide en subglandular, periglandular y subepitelial.
6- Plexo submucoso extremo: se ubica en la transición entre la capa muscular circular entre el plexo
submucoso externo y el muscularis profundus. Es muy denso e inerva a las células intersticiales de
Cajal y se ocuparía de generar la “onda lenta” de la contracción intestinal.
7- Plexos perivasculares.
La vesícula muestra una organización neural que repite la del tubo digestivo del cual se origina
embrionariamente.
Todo el páncreas y especificamente los islotes de Langerhans están densamente inervados. Cada
acino está rodeado por fibras nerviosas que forman un plexo periacinar con sinapsis colinérgicas,
noradrenérgicas y peptidérgicas. Del plexo periacinar deriva un plexo peri e intra insular. Existe una
inervación e irrigación sincrónica entre los acinos y los islotes. Los ganglios pancreáticos son
centros de integración de la secreción exócrina y endócrina y su número es de varios miles. Los
neurotrasmisores dominantes son el VIP y la CCK.
El pool de neuronas del sistema nervioso entérico consiste en neuronas excitatorias e inhibitorias.
Las excitatorias liberan acetilcolina y sustancia P, que son dos neurotransmisores que provocan la
contracción de los músculos digestivos. Las que regulan la secreción intestinal tienen como
principales neurotransmisores a la acetilcolina y al VIP. Las neuronas motoras inhibitorias liberan
neurotransmisores como la adenosina trifosfato, el VIP, el péptido activador de la adenilciclasa de
origen pituitario y el óxido nítrico.
El vago en la regulación neural digestiva
El vago es el principal nervio efector de señales entre los centros superiores y el tracto digestivo.
Los mensajes llevados por el vago son señales que provocan una activación que no ocurre de
neurona a neurona, sino por bloques de circuitos integrados ubicados en la pared intestinal. Ello
explica que si bien sólo el 10% de las fibras del vago son efectoras, su influencia en la motilidad,
en la secreción o en la circulación del tubo digestivo es muy importante.
Las regiones frontales de la corteza, el núcleo de la estría terminal, los núcleos paraventriculares
del hipotálamo y el núcleo central de la amígdala proyectan hacia el centro vagal bulbar. Estas
regiones están conectadas con el área límbica, donde se procesan las respuestas emocionales.
El 90% de las fibras del vago son aferentes y culminan a nivel bulbar en el núcleo del tracto
solitario. Llevan información no dolorosa proveniente de las vísceras (distensión, saciedad,
náusea). El núcleo del tracto solitario es la estación de enlace con los centros superiores
encefálicos sensoriales.
Estas conexiones aferentes y eferentes con el sistema nervioso central explicarían los síntomas
digestivos de origen emocional que presentan muchos pacientes: dolor abdominal, diarreas,
náuseas, constipación etc.
Los centros integrativos cerebrales del vago se encargan del control y de la coordinación de las
funciones digestivas del esófago, estómago, duodeno proximal, vesícula y páncreas. Ello permite
cambios adaptativos rápidos para ajustar la respuesta del tubo digestivo durante la anticipación a la
ingesta, en la ingesta propiamente dicha y durante la digestión de los nutrientes. Existe un circuito
reflejo vago-vagal que permite el ajuste fino o momento a momento que requiere la difícil tarea
digestiva. La parte sensorial sensa la tensión de la mucosa, el pH, la osmolaridad y la
concentración de glucosa del material contenido en la luz digestiva. Esas neuronas llevan
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información hacia el núcleo del tracto solitario y el núcleo dorsal del vago. Ambos núcleos están
conectados con el área postrema y con el núcleo ambiguo formando el complejo dorsal del vago, de
donde surgen las neuronas eferentes para dar respuesta motora, secretora y vascular. Dichas
neuronas activarían o inhibirían redes locales del sistema nervioso entérico.
Capa muscular intestinal y motilidad intestinal
La musculatura intestinal se comporta como un sincitio autoexcitable con células intersticiales de
Cajal que funcionan como marcapasos y que están integradas dentro de la musculatura. Estas
células funcionan como un marcapaso con ondas eléctricas lentas, que le dan al sistema un cierto
grado de auto-excitabilidad.
La capa muscular circular intestinal sólo puede responder al marcapaso miogénico de ondas lentas
cuando las neuronas inhibitorias motoras están “apagadas” por la acción de otras neuronas que las
controlan. Así, la inhibición neural sobre el intestino sería continua y sólo su apagado gatilla la
motilidad intestinal. En las zonas donde hay esfínteres, las neuronas inhibitorias están quiescentes
pero son “encendidas” con un timing apropiado para coordinar la apertura del esfínter según los
eventos fisiológicos.
La dirección de la motilidad está dada por el patrón que siguen espacialmente las zonas inhibidas o
liberadas, lo que establece la dirección de propagación de la contracción. En el vómito, la secuencia
motora es revertida, y ello explica que la onda de propagación sea inversa. Sin el control inhibitorio,
el músculo liso autoexcitable se contrae continuamente y se comporta como una obstrucción al
tránsito. Ello podría ser el fundamento neurofisiológico de la pseudoobstrucción intestinal de causa
neural.
Interacción neuroinmune-digestiva
El intestino está expuesto diariamente a antígenos dietarios, bacterias, virus y toxinas, lo que
provoca un desafío permanente para el sistema inmune digestivo. Existe una trasmisión inmuno-
neuro-entérica que permitiría la adaptación motora y secretora intestinal a los antígenos detectados,
tendiente a su más rápida eliminación mediante un aumento de la motilidad propulsiva y un
aumento de la secreción de agua y moco a la luz intestinal. Dicha hipermotilidad se acompaña de
disconfort abdominal y diarrea. La degranulación de los mastocitos liberaría mediadores, siendo
uno de los más estudiados la histamina, que provocaría la excreción en forma de picos súbitos de
agua y electrolitos coordinada con un simultáneo aumento de la motilidad intestinal. Se ha sugerido
que podrían existir conexiones nerviosas entre el sistema nervioso central y los mastocitos, así la
degranulación podría seguir a estímulos provenientes del sistema nervioso central. Algunos autores
afirman que los mediadores contenidos en los gránulos de los mastocitos podrían afectar a
nociceptores intestinales produciendo dolor. Podría ser este un mecanismo para explicar los
cuadros dolorosos abdominales en pacientes con colon irritable.
Sensación visceral y sus mecanismos de transmisión
El intestino tiene mecano, quimio y termo receptores. Algunos autores postulan la existencia de
nociceptores pero no hay acuerdo final sobre ello. Los pacientes con colon irritable tienen
mecanorreceptores con alta sensibilidad al estiramiento, lo que explicaría los episodios de dolor
abdominal, y molestia abdominal típicos de esta afección. Mientras que la hipopercepción sensorial
de la información sobre la distensión a nivel del rectosigma, podría ser un factor en la patogénesis
de la constipación crónica.
Se ha postulado en los últimos años que muchos síntomas de pacientes con trastornos digestivos
funcionales están relacionados con trastornos de la percepción sensorial antes que con desórdenes
propios de la musculatura gastrointestinal.
Fisiología de la actividad mioeléctrica gastrointestinal
La actividad mioeléctrica gastrointestinal se caracteriza por un patrón eléctrico regular omnipresente
y recurrente, llamada “onda lenta”. Este patrón basal no provoca contracción intestinal o gástrica, es
un ritmo de base, sobre el cual se inscriben los potenciales de acción responsables de la motilidad.
Como dichos potenciales de acción se inscriben en el pico de la “onda lenta”, es la frecuencia de
esta onda lenta la que determina la frecuencia de la actividad contráctil. En el estómago, la onda
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lenta ocurre a una frecuencia de 3 por minuto, en el duodeno 11 a 12 ciclos por minuto y en el
intestino delgado, la frecuencia es de 9 ciclos por minuto.
Durante el ayuno la actividad motora está organizada en una secuencia de eventos que reciben el
nombre de complejo motor migrante. Dicho complejo se caracteriza por tres fases a) de reposo, b)
período de contracciones irregulares al azar y c) un pico de contracciones fásicas ininterrumpidas
(frente de actividad). Dicho complejo ocurre en salvas y migra a lo largo de todo el intestino
delgado, originándose en el intestino delgado proximal.
Actividad motora gástrica
En el estómago, los patrones del complejo motor migrante comienzan y terminan simultáneamente
en todos los sitios sin migrar. Durante los momentos de intensa motilidad gástrica el esfínter
esofágico inferior permanece cerrado para evitar el reflujo. La actividad propulsiva verdadera ocurre
sólo en el antro distal, con contracciones a un ritmo de 3 por minuto. Durante la ingesta, en el
estómago el patrón es reemplazado por una banda de contracciones al azar que dura 2,5 a 8 horas.
Cuando el alimento llega al estómago hay una relajación receptiva del mismo. El pasaje al
duodeno está restringido a partículas sólidas que tengan no más de 1 mm de diámetro. Para ello, el
estómago ejerce una enérgica función de trituración con ondas coordinadas de alta amplitud. Al
chocar con el píloro cerrado las partículas de mayor tamaño sufren retropulsión, lo que permite
continuar con la trituración hasta que las partículas sean lo suficientemente pequeñas como para
atravesar el píloro. Así el grado de vaciamiento gástrico depende de la fuerza propulsiva por un
lado y por otro de la resistencia presentada por el píloro y el duodeno.
Las drogas que retardan el vaciamiento gástrico son:
Potasio
Dopamina
Bloqueantes cálcicos
Isoproterenol
Sucralfato
Hidróxido de aluminio
Opiáceos
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiazinas
Estrógenos
Levo-dopa
Actividad motora intestinal
En el intestino delgado, la generación y propagación del complejo motor migrante es independiente
de los nervios extrínsecos e intrínsecos del intestino. El vago y la motilina participan de la
coordinación motora gastrointestinal
Las alteraciones de la motilidad colónica pueden producir dolor abdominal, diarrea o constipación o
alternancia de estos cuadros. El colon proximal y el transverso actuarían como sitios de
almacenamiento del contenido intestinal. La motilidad del colon está regulada por los plexos
mientéricos y submucosos. Actuaría por la activación de neuropéptidos como el VIP,,la galanina, la
sustancia P y otros. La ingesta aumenta la actividad mioeléctrica y el tono del colon en su conjunto
(reflejo gastrocólico). Ello explica por qué los síntomas colónicos aumentan luego de la ingesta. El
dolor colónico se produciría por la distensión gaseosa del órgano, aunque se cree que en los
pacientes con colon irritable habría un componente de hipersensibilidad visceral a la distensión. El
enlentecimiento del tránsito en algún segmento o en todo el colon produce constipación por inercia
colónica o por tránsito lento. El sitio responsable de dicho tránsito lento sería el colon proximal, y su
sintomatología se confunde con la del colon irritable.
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Metoclopramida en la motilidad digestiva
La metoclopramida antagoniza a la dopamina en los receptores centrales y periféricos. Posee
efectos simil colinérgicos y es posible que actúe directamente en el músculo liso. Requiere la
indemnidad de los nervios colinérgicos intramurales para ejercer sus efectos. Acelera el
vaciamiento gástrico, relaja el esfínter pilórico, y aumenta el peristaltismo intestinal. Se usa en una
dosis de 10 mg, 30 minutos antes de las comidas, en el tratamiento de la gastroparesia. Su acción
en los receptores dopaminérgicos centrales produce ansiedad, desasosiego, mareos, y reacciones
extrapiramidales, siendo las más graves las disquinesias tardías.
Cisapride y derivados en la motilidad digestiva (proquinéticos)
El cisapride es un compuesto químicamente relacionado con la metoclopramida. Actúa como
agente proquinético, aumentando la liberación de acetilcolina de las neuronas postganglionares del
plexo mientérico. Su mecanismo de acción no está completamente dilucidado pero parece actuar
sobre los receptores 5HT4 de las neuronas colinérgicas. La activación de dichos receptores
estimularía la liberación de acetilcolina, que actuando en el músculo liso induce contracción
muscular. En el esófago, el cisapride aumenta la presión del esfínter esofágico inferior y aumenta el
clearence esofágico del ácido clorhídrico, además acelera el vaciamiento gástrico lo que beneficia a
los pacientes con reflujo gastro-esofágico. Se usa en dosis de 5 a 10 mg antes de almuerzo y cena.
En la gastroparesia, puede utilizarse a dosis más elevadas (10 mg cada 8 horas). Los pacientes
con dispepsia no ulcerosa pueden beneficiarse con esta medicación, sólo si presentan vaciamiento
gástrico retardado.
En el intestino delgado, el cisapride acelera los tiempos del transito intestinal, y aumenta la
motilidad colónica por ello se lo usa en enfermos con pseudo-obstrucción intestinal. En el colon
aumenta la motilidad, y reduce el periodo de permanencia de la materia fecal en el colon derecho,
aumentando la frecuencia de la evacuación. En la zona recto-anal, ha mostrado disminuir el umbral
para la aparición del reflejo inhibitorio recto anal y el umbral de sensibilidad rectal, lo que provoca
un aumento del tono rectal.
Dentro de sus efectos adversos más significativos se ha descrito la prolongación del QT con
provocación de arritmias ventriculares graves que pueden ser mortales, por dicha razón la
droga ha sido retirada del mercado en los EEUU, en la Argentina, se continúa expendiendo
pero bajo receta archivada.
El clebopride y el alizapride son drogas similares al cisapride, tanto en su eficacia como con
respecto a sus efectos adversos.
Cisapride (PULSAR ®, PREPULSID ®, KINETIZINE ®, DIGENORMOTIL ®, CINACOL ®,
ETACRIL ®) comp de 5, 10, 20 mg, gotas con 1ml=5 mg, suspensión
con 1 ml=1 mg.
Clebopride (GASTRIDIN ®) comp 0,5 mg, sol 100 ml=10 mg, amp 1 mg.
Alizapride (GASTRIVERAN ®) comp 50 mg, amp 50 mg,
Gotas 100 ml=2,5 g
Mosapride
Mosar ® comp. 2,5 – 5 mg y suspensión 1 ml=5 mg
Lostapride ® comp. 5 mg
Galopran ® compm 2,5 y 5 mg y suspensión 1 ml=5 mg
El mosapride a diferencia del cisapride no tiene propiedades bloqueantes sobre los receptores D2,
no estimula la motilidad colónica, no produce síntomas extrapiramidales ni arritmias tipo torsión de
la punta.
Requiere ajuste de dosis en la falla hepática o renal, se aconseja en estos casos no superar los 7,5
mg por día.
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Los efectos adversos son: diarrea, sed, dolor abdominal, aumento de las transaminasas,
neutropenia, eosinofilia, palpitaciones, nerviosismo y mareos.
Tiene interacciones con itraconazol y ketoconazol, inhibidores de las proteasas y nefazodona que
pueden interferir con su metabolización. El uso conjunto con anticolinérgicos disminuye sus efectos.
Cinitapride
Cinitec®, Endial®
El cinitapride es un fármaco proquinético agonista del receptor de serotonina 5HT4, que aumenta la
liberación de acetilcolina del plexo mientérico, sin acción anti 5HT3. Posee escasa acción sobre
receptores dopaminérgicos. Se utiliza en el reflujo gastroesofágico, esofagitis por reflujo,
gastroparesia y dispepsia. También se usa como regulador del tránsito intestinal en estreñimiento
funcional o síndrome de intestino irritable con diarrea.
Se administra por vía oral, con una dosis habitual de 1 mg cada 8 horas, 15 minutos antes de las
principales comidas.
Los efectos adversos son poco frecuentes, observándose sedación y somnolencia. A altas dosis, se
ven reacciones extrapiramidales con espasmos de músculos de la cara, cuello y lengua.
Potencia los efectos de fonotiazidas y otros antidopaminérgicos sobre el SNC. Anticolinérgicos
atropínicos pueden provocar un efecto antagónico. El alcohol, hipnóticos o narcóticos pueden
potenciar su efecto sedante.
Esta contraindicado en pacientes con antecedentes de disquinesia tardía por neurolépticos. Se
debe tener precaución con los tratamientos prolongados en adultos mayores, porque pueden
provocar disquinesias tardías. Su uso en el embarazo está aceptado, pero es potencialmente
riesgoso en la lactancia a dosis habituales.
Itopride
Fármaco proquinético, antiemético, antagonista dopaminérgico bloqueador de los receptores D2.
Posee acción colinérgica por inhibición de la acetilcolinesterasa. Estimula el peristaltismo digestivo,
la motilidad y el vaciamiento gástrico. Se utiliza para el tratamiento sintomático de alteraciones de la
motilidad gastrointestinal, dispepsia no ulcerosa, reflujo gastroesofágico y en la gastroparesia
diabética.
Se administra por vía oral, en dosis de 50 mg cada 8 horas, 30 minutos antes de la ingesta de
alimentos. Presenta una absorción rápida y completa, no afectada por alimentos. Tiene una vida
media de 6 horas, y un metabolismo hepático extenso vía el citocromo 3A4.
Los principales efectos adversos son cefalea, dolor cólico abdominal, diarrea, constipación,
elevación de enzimas hepáticas, prolactinemia, leucopenia, ictericia. Raramente produce: síntomas
extrapiramidales (temblor), irritabilidad, mareos, alteraciones del sueño y de la función renal.
Los fármacos inhibidores del citocromo 3A4 (antimicóticos azólicos, macrólidos, antirretrovirales,
hipérico perforatum) incrementan su nivel plasmático y potencian su toxicidad. Los inductores del
citocromo 3A4 disminuyen su nivel plasmático.
Se contraindica en presencia de sangrado digestivo activo, y de obstrucción o perforación intestinal.
Su seguridad y eficacia no fue comprobada en menores de 18 años.
Macrólidos en la motilidad digestiva
La eritromicina induce complejos motores migrantes en animales y en dosis altas aumentan la
actividad contractil independiente de los complejos motores migrantes. Los efectos contráctiles de
los macrólidos parecen correlacionarse con su capacidad para desplazar a la motilina de su
receptor. Dicho efecto sería mayor con la azitromicina, seguida luego por la eritromicina, la
claritromicina y la oleandomicina en ese orden.
Además de estimular a los receptores de motilina, la eritromicina parece ejercer per se un efecto
colinérgico. También activaría a los canales de calcio tipo L, lo que aumenta las concentraciones
intracelulares de calcio lo que induce contracción muscular.
En el esófago, la eritromicina a una dosis de 3,5 mg/kg aumenta el tono del esfínter esofágico
inferior. En dosis similares puede usarse en pacientes con gastroparesia, ya que estimula las
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contracciones enérgicas de la zona fúndica y antral lo que facilita el vaciamiento gástrico. No queda
claro si con su uso crónico se pierde eficacia por down regulación de los receptores de motilina.
En el intestino delgado, dosis de 40 a 250 mg aumentan las contracciones duodenales e
intestinales lo que sería útil en el tratamiento del ileo paralítico y en el de los pacientes con pseudo-
obstrucción intestinal o con esclerodermia con compromiso intestinal. La eritromicina estimula la
contracción vesicular y el tono del esfínter de Oddi. La droga no ejerce efectos sobre la motilidad
colónica.
Fedotozine en la motilidad digestiva
Es un agonista opioide del receptor kappa. Estimula la motilidad antral y colónica e induce actividad
de fase III en el intestino delgado. La droga está en fase experimental
Anticolinérgicos espasmolíticos en gastroenterología
Si bien el uso de anticolinérgicos en gastroenterología y cirugía es una práctica extendida para el
control del dolor abdominal, hay una carencia llamativa de estudios controlados que comparen las
eficacias de los distintos compuestos entre sí y de estudios experimentales que avalen las
indicaciones para las cuales se los utiliza.
Los alcaloides de la belladona y sus derivados amonio cuaternarios sintéticos y en menor medida
los terciarios sintéticos inhiben las acciones muscarínicas de la acetilcolina sobre las estructuras
inervadas por nervios colinérgicos postganglionares, así como sobre los músculos lisos.
Estas drogas reducen la motilidad y la actividad secretoria gastrointestinal, el tono del uréter y de la
vejiga y relajan la vesícula y la vía biliar. Inhiben las secreciones salivales y bronquiales. A dosis
altas, pueden abolir la motilidad digestiva y urinaria.
Nos limitaremos aquí a exponer sus aplicaciones en gastroenterología:
a) Colon irritable: se los indica para disminuir la motilidad colónica y controlar los episodios dolorosos
cólicos típicos de esta afección.
b) Se los utiliza en el tratamiento del dolor del cólico biliar
c) Se los utiliza en el tratamiento del dolor cólico ureteral para relajar el espasmo genitorurinario.
d) En la radiología contrastada digestiva se utiliza la atropina intravenosa para disminuir la motilidad
digestiva y facilitar el examen del duodeno y del colon.
e) Se los utiliza para disminuir la producción de saliva en pacientes con sialorrea, o en
procedimientos odontológicos y para prevenir el riesgo de aspiración en pacientes que sufren
anestesia.
f) En cuadros diarreicos se han utilizado para disminuir la motilidad colónica y disminuir los dolores
cólicos.
N butil bromuro de hioscina (BUSCAPINA ® , BUTILESCOPOLAMINA ® , CIFESPASMO ®,
COLOBOLINA ®) amp 20 mg, comp 10 mg.
Metil bromuro de homatropina (PARATROPINA ®, HOMATROPINA FABRA ®) gotas 40
gotas=4 mg, comp 4 mg.
Propinox (SERTAL ®) amp 15 mg, comp 10 mg
Pargeverina clorhidrato PASMOSEDAN ® amp 4 mg, gotas 100 ml = 0,5 g, comp 5 mg.
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