Hipofisis anterior

1. HIPOFISIS ANTERIOR
Universidad Juárez del Estado de Durango
Faculta de Medicina y Nutrición
Endocrinología
6°C
Alumnas:
Ortiz Medina María Magdalena
Ortega Nuñez Diana Laura
Dr. Ángel González Romero

2. Mide 15 mm d
Pesa 0.5 gm
Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.

3. Neuroectoderno del diencéfalo
Ectodermo bucal
Bolsa de Ratke
Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.

4. X PROP-1 afecta todos los tipos celulares
X OXCT2 causa hipopituitarismo
forkhead crecimiento de hipófisis
FOX (forkhead fox) desarrollo y función de ovarios
X FOXL2 daña producción de FSH en ambos sexos
FOXE1 organogénesis de tiroides
X FOXP3 hipófisis autoinmune
SOX2, SOX6 y OCT4 son marcadores de células progenitoras
Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.

5. Células hipofisiarias con tinción H-E
Eosinófilas
Somatotropas y
lactotropas
Basófilas
Gonadotropas (FSH, LH),
tirotropas, corticotropas
(ACTH, MSH)
Cromófobas
reserva
Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.

6. Según
su
estructura
Corticotropina-lipotropina
Pro-opiomelanocortina (POMC):
ACTH, endorfinas, encefalinas, MSH
Glucoproteinas
TSH (+) TRH (-) somatostatina,
dopamina, corticoides
LH (+/-) esteroides (+) péptidos
gonadales, estrógenos (-) testosterona
FSH (-) inhibina B
Somatotropina-prolactina
hGH (+) HG-RH (-) somatostatina
PRL (-) dopamina, factor inhibidor de
prolactina (PIF) (+) succión
Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.

7. HIPOPITUITARISMO
• Daño aparece con >60% de la glándula y de 90% para deficiencia severa.

8. Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.
PROP-1
Daño secretorio de GH,
PRL, TSH y
gonadotropinas
POU1F1 o pit1
Reconoce dominios en
ADN para desarrollo de
GH, TSH, PRL y receptor
Gn-RH
LHX3
Panhipopituitarismo (se
conserva ACTH), limita
rotación de cabeza
Hesx-1
Displasia septo-óptica
con ausencia de cuerpo
calloso, del septo
pelúcido y
panhipopituitarismo
CAUSAS GENÉTICAS Y DEL DESARROLLO

9. Flores Lozano, F., Cabeza Gómez, A. and Calarco Zaccari, E., 2017. Endocrinología. 8th ed. México: Méndez, pp.59-76.
Síndrome de Prader-Willy
Retraso mental, hiperfagia,
obesidad, hipotonía muscular,
facies con ojos de almendra,
diabetes mellitus
Síndrome de Laucence-
Moon-Biedl
Hipogonadismo
hipogonadotrópico,
polidactilia, retraso mental,
obesidad, rinitis pigmentosa
Síndrome de Kallman
Hipogonadismo, anosmia

10. TRAUMAS Y EVENTOS DESTRUCTIVOS
Parto Prolongado Podálico
Anoxia Neonatal
Trauma craneal con fractura del
esfenoides
Trepidación
de la cabeza
Sección del
tallo hipofisario
Vasoespasmo
traumático
Frecuente: diabetes insípida y deficiencia de
hormonas de la hipófisis anterior, única o
múltiple.

11. ENFERMEDADES VASCULARES
Ocurre después de complicaciones
obstétricas como:
Hemorragia
Shock
Necrosis Hipofisaria
Post- Parto o Sx de Sheehan Atonía Uterina
Placenta Previa o
retenida
Desgarros cervico-
vaginales
Desprendimiento
prematuro de
placenta normo
inserta
Otros
Resultado de: vasoespasmo secundario a la interrupción brusca
del flujo sanguíneo.
800 ml
Isquemia o
necrosis de la
hipófisis
25% de las mujeres que fallecen a
los 30 días del parto

12. ENFERMEDADES VASCULARES
Lesión traumática cerebral rara,
Desde petequias pequeñas hasta
sangrado amplio
Hemorragia Hipofisaria
Apoplejía Hipofisaria
Infarto Hipofisario
Suspensión brusca del flujo
sanguíneo
Causas no inflamatorias
DM
Enfermedades
malignas
generalizadas
Presión
intracraneal
Leptomeningitis Septicemia
Arteritis
temporal
Hipoxia
Otras entidades
hematológicas

13. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
Amiloidosisse
Depósitos de amiloide
Entre los cordones celulares de la
adenohipófisis y las paredes vasculares
Hemocromatosis
 Puede inducir hipopituitarismo.
 Pigmento de hierro se acumula en el
citoplasma de las células
adenohipofisiarias.
 Casos severos: se produce fibrosis.
 Se manifiesta por hipogonadismo

14. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
Mucopolisacaridosis
 Sx de Hurler o gargolismo
Las células de la adenohipófisis muestran
vacuolas y citosomas cargados de lípidos.
Enf. de Hand-Schuler-
Christian
 Histiocitos cargados de lípidos
 Granulomas cargados de lípidos y
colesterol
 Comprimen hipófisis e hipotálamo

15. Otras Lesiones Ocupativas
Síndrome de la Silla Turca Vacía:
Dx por imagen
Parcial o totalmente ocupada por el espacio subaracnoideo
Aracnoideocele intraselar o herniación subaracnoidea intraselar.
Hipófisis rechazada contra las paredes óseas.
Primaria
No se
identifica la
causa
Secundaria
Resulta de una
enfermedad
hipofisiaria o
extraselar
 Defecto del diafragma de la silla turca
 Hipertensión intracraneal idiopática
 Hidrocéfalo idiopático con presión
normal
 Vasculitis venosa periorbital
 Necrosis de un adenoma hipofisiario
 Enfermedad de Hand-Schuler-Christian
 Hipofisitis

16. Síndrome de la Silla Turca Vacía

17. Otras Lesiones Ocupativas
• Nervio óptico
• Quiasma
• Tracto óptico
No se afecta
necesariamente la
visión
La herniación puede
arrastrar dentro de la
silla turca a:
Cefalea
Cambios
visuales
Rinorrea
del LCR
Depresión Migraña
No endocrinos:
PRIMARIA
Endocrinos:
Hiperprolactinemia
Deficiencia aislada
de alguna
hormona
hipofisiaria

18. Manifestaciones Clínicas Hormonales
del Hipopituitarismo
Panhipopituitarismo:
 Ausentes las mayoría de las
hormonas de la hipófisis anterior
Niños:
 Falta de hGH
 Causa baja estatura
Necrosis post-parto
 Ausencia de Prolactina
 Ausencia de Lactancia
Plazo Intermedio
 Síntomas de Hipotiroidismo primario:
Astenia Torpeza Bradipsiquia
Hipersensibilidad
al frio
Palidez
Perdida del vello
de la parte
externa de la ceja
Letargia Alucinaciones Bradicardia

19. Manifestaciones Clínicas Hormonales
del Hipopituitarismo
Hipopituitarismo:
 No hay zonas de hiperpigmentacion en piel
 No se altera la producción de mineralocorticoides
Hipocorticismo Adultos:
Malestar
General
Astenia
Severa
Anorexia
Hipotensión
Postural
Mareo
Ortostatico
Hipoglucemia
Hipogonadotropismo Adultos:
 Disminuye libido
 Perdida de vello axilar y pubiano
 Disminuye crecimiento de la barba
Amenorrea
Involución Mamaria
Retraso de la pubertad

20. Diagnostico Diferencial
Hipopituitarismo
Anorexia  Amenorrea, pero no se pierde vello axilar ni púbico.
 Disminuye T3 circulante
 Eleva rT3
 Disminuye LH, FSH, Cortisol, hGH
Hipotiroidismo
Primario
 Eleva TSH
Hipogonadismo  Aumenta FSH

21. Tratamiento
Reemplazando el déficit de hormonas:
• Glucocorticoides
• Hormonas Tiroideas
Hidrocorticosterona 20- 30
mg/d etapas agudas.
Mantenimiento:
Prednisona 5-7 mg/d
Levotiroxina
Inicio: 0.025 mg
Finalmente: 0.1 – 0.2 mg
Estrógenos y Progesterona
Mantener Caracteres sexuales
Mantener fertilidad
Gonadotropinas: inducción a la
ovulación
Andrógenos:
Caracteres Sexuales y la
libido (inducir y mantener)
Inducir espermatogénesis:
Gn-RH, HMG Y HCG