Presentacion Sindrome de Sheehan, endocrinologia. Facultad De Medicina UAGro. Fue tan dificil recopilarla pero es mi mejor aporte a la pagina

2. GLANDULA PITUITARIA
 1 cm de diámetro
 0,5 – 1 gr de peso
 Ovalada
Situada en un espacio óseo
llamado silla turca del
hueso esfenoides, situada en
la base del cráneo, en la fosa
cerebral media, que conecta
con el hipotálamo a través del
tallo pituitario o tallo
hipofisario
 Adenohipofisis
 Pars Intermedia
 Neurohipofisis
Tratado de fisiologi medica Guyton-Hall pag 1027 http://es.wikipedia.org/wiki/Hip%C3%B3fisis

4. Los sintomas aparecen cuando el daño ha
comprometido mas del 75% del tejido.
HIPOPITUITARISMO PANHIPOPITUITARSMO
Insuficiencia de la adenohipofisis
que compromete la secrecion de
una o varias hormonas
Sx de adisson
Sx de Sheehan
Deficiencia en la secreción de
hormonas hipofisarias de carácter
generalizado resultado de una lesión o
ausencia de la hipófisis; conduce a
una ausencia de funcionalidad de las
gónadas y una función insuficiente de
las glándulas tiroides y suprarrenal.
http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/panhipopituitarismo.html

5. PANHIPOPITUITARISMO
Cuadro clínico
 Astenia
 Hipotensión
 Laxitud
 Hipoglucemias
 Estreñimiento
 Intolerancia al frío
 Palidez
 Piel frágil
 Disminución de libido
 Ausencia de vello axilar
 Talla baja en niños
 Galactorrea
 Visión borrosa
 Pérdida de campo visual
 Infertilidad
 Control deficiente de
temperatura
 Ciclos menstruales ausentes
 Osteoporosis
 Sequedad vaginal
 Pérdida o reducción en características
femeninas
 Tamaño reducido de testículos
 Masa muscular reducida
 Producción reducida de esperma
 Ginecomastia
AMBOS SEXOS:
http://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1308850

8. http://www.slideshare.net/venecia90210/hipopituitarismo-panhipopituitarismo

9. SINDROME DE SHEEHAN
Harold Leeming Sheehan
1937
SANGRE
 Sindrome de Glinski-Simmonds
 Sindrome de Reye-Sheehan
 Sindrome de Simmonds-Sheehan
 Cachexia de Simmonds
 Sindrome de Simmonds
GLINSKI Y SHEEHAN = necrosis de la
glándula pituitaria durante el período
postparto
SIMMONDS = condición semejante que
puede ocurrir en ambos sexos y no relacionada
a complicaciones postnatales, puede ser
congénita.

10. SINDROME DE SHEEHAN
El infarto de la
glándula hipofisaria secundario a
una hemorragia postparto
PANHIPOPITUITARISMO
PARTO
HEMORRA
GIA
ISQUEMIA
Revista de la Federación Argentina de Sociedades de Endocrinología. http://www.fasen.org.ar/revistadigital/a1-n1/trabajo3.htm[
RIESGO SANGRE

11. Hipófisis en el
embarazo:
 Aumento de tamaño de adenohipofisis.
 Incremento de peso en un 33% (1.33gr).
 Aumento de células lactotropas de 15-20%
hasta 50-60%.
• Síndrome de Sheehan.
http://yasalud.com/sindrome-
de-sheehan
• Libros de autores
cubanos. Propedeutica clínica y
semiología medica..
http://gsdl.bvs.sld.cu
• Imagen tomada anatomía y
neuroanatomía de Netter.

12. Vasoconstricción
hipotálama-hipofisiaria.
Isquemia.
Necrosis.
Síndrome de
Sheehan
• Endocrinología clínica
Alicia Yolanda Dorantes Cuellar.
3° edición pag. 70-71.
• Síndrome de Sheehan.
http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan
• Libros de autores cubanos. Propedeutica
clínica y semiología medica..
http://gsdl.bvs.sld.cu

13. Causas
• Posterior a
hemorragia (700cc)
• Presencia de CID
• Embarazos
múltiples.
• Anomalías de la
placenta.
• Endocrinología clínica
Alicia Yolanda Dorantes Cuellar.
3° edición pág.. 70-71.
• Síndrome de Sheehan. http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan
• Mundo médico, todo acerca de la medicina y la salud. SINDROME DE SHEEHAN.
http://mundomedico.blogdiario.com
• Libros de autores cubanos. Propedéutica clínica y semiología medica.. http://gsdl.bvs.sld.cu
• Endocrinología básica y clínica, Francis S. Grenspan y David G. Gardner. 6° edición
• Ginecología y Obstetricia, Johns Hopkins, hemorragias en el 3° trimestre del embarazo.
Causas de hemorragia
posparto:
• Atonía uterina
• Laceraciones
• Retención de productos
de la concepción
• Dehiscencia o ruptura
uterina
• Desprendimiento
prematuro de la
placenta
• Coagulopatias
• Inversión uterina

14. Síntomas
Detiene secreción de :
1. Prolactina -> agalactia
2. Gonadotropinas ( LH y FSH) -> amenorrea
3. GH -> falta de anabolismo proteico.
4. Déficit de hormona estimulante de la tiroides (TSH) -> Hipotiroidismo
• Ausencia del sudor
• Metabolismo basal bajo (cansancio, sensibilidad al frio, estreñimiento y
mixedema)
5. Déficit de hormona adenocorticotropica (ACTH) ->
• Perdida de peso
• Cambios de personalidad y signos de deterioro mental
• Tensión arterial baja
• Hipoglucemia
• Perdida de vello axilar y púbico
• Astenia
• Falta de secreción sebácea
• Diarrea
• Palidez
• Disminución de la libido
• Endocrinología clínica
Alicia Yolanda Dorantes Cuellar.
3° edición pág.. 70-71.
• Síndrome de Sheehan. http://yasalud.com/sindrome-de-sheehan
• Mundo médico, todo acerca de la medicina y la salud. SINDROME DE
SHEEHAN. http://mundomedico.blogdiario.com
• Libros de autores cubanos. Propedéutica clínica y semiología
medica.. http://gsdl.bvs.sld.cu
• Endocrinología básica y clínica, Francis S. Grenspan y David G.
Gardner. 6° edición
• Ginecología y Obstetricia, Johns Hopkins, Alteraciones endocrina en
el embarazo.

15. DIAGNOSTICO

16. DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Exploración Física
• Exámenes de laboratorio y gabinete
FASES
Aguda
Crónica

17. DIAGNOSTICO FASE AGUDA
• La hemorragia severa
periparto, agalactia e hipogonadismo
postparto precoz constituyen la clave
diagnóstica.
88% 71%
Vilar L., ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Medsi – Guanabara Koogan. 3ª ed. 2006. Capítulo 2

18. DIAGNOSTICO FASE AGUDA
• Deficiencia de Hormonas de la
Anterohipofisis:
• Hormona de Crecimiento
• Prolactina
• Hormonas Gonadotropicas
• Hormona Corticotropa
http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/8_hipopituitarismo.pdf

19. DIAGNOSTICO FASE AGUDA
• < VESES
H. Leutinizante
Corticotropina - Cortisol
Tirotropina - Tiroxina
Vilar L., ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Medsi – Guanabara Koogan. 3ª ed. 2006. Capítulo 2

20. DIAGNOSTICO FASE CRONICA
Años después.
• Hipotiroidismo secundario
• Insuficiencia adrenal secundario
• Hiponatremia
Vilar L., ENDOCRINOLOGÍA CLÍNICA. Medsi – Guanabara Koogan. 3ª ed. 2006. Capítulo 2

21. Hormona Valores Normales
GH (Hormona del crecimiento
en reposo):
1.6-3 ng/mL
PLR 0-20 ng/mL
FSH 3-26 U/L
LH 2-10 U/L
ACTH 9-52 pg/mL
TSH 0,4-4 µU/mL
T3 0,84 a 1,72 ng/dL
T4 libre 0,80 a 1,90 ng/dL
DIAGNOSTICO
http://clubmocosetas.foroactivo.com/t8-valores-de-analisis-hormonales-en-general
Perfil Hormonal Estándar de Oro

22. DIAGNOSTICO
• La tomografía
computarizada o
una resonancia
magnética
usualmente no
son útiles en la
fase aguda.
Estudios de Imagen
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-
47622005000200004&script=sci_arttext

23. La imagen característica es la
de
"silla turca vacía",
la cual aparece varios meses
posteriores al evento
hemorrágico.
DIAGNOSTICO
Estudios de Imagen
Síndrome de Sheehan
en una mujer de 37
años de edad que
presentó con una
historia clásica de
hipopituitarismo de 3
meses de evolución
luego de un parto
complicado. La imagen
de una MRI T1, un
corte Sagital, muestra
un silla turca vacía con
herniación del quiasmo
óptico (flecha) en la silla
turca.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-
47622005000200004&script=sci_arttext

24. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-
47622005000200004&script=sci_arttext

25. http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0367-
47622005000200004&script=sci_arttext

26. RMI: disminución del tamaño selar. Silla
parcialmente vacía.
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S036747622005000200004&script=sci_arttext

27. http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/8_hipopituitarismo.pdf

28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hipofisistis Linfocitaria
o No hay historia de hemorragia pp
o RMI agrandamiento hipofisario
o Hipopit de rápida instalación
o Adenal , Tiroideo , Gh, Gonadal
o No hay marcador
específico:Antic 49KDa
Sindrome Sheehan
o Hemorragia pp
o RMI silla turca vacía
o Hipopit puede llevar años
o Gonadal , GH , Adrenal , Tiroideo
o Antic. 49KDa + 63%
División Endocrinología, Hospital Carlos G. Durand

29. COMPLICACIONES
• Potencialmente MORTAL si no recibe tratamiento a
tiempo, debido a la falta de las hormonas
suprarrenales y de la tiroides, las cuales le
permiten al cuerpo reaccionar al estrés o las
infecciones.
Medicina Interna. Fellowship en Cardiología, Universidad del Valle. CaliColombia). Correspondencia: Calle 4 No. 65–14. Correo
electrónico:edo11@hotmail.com

30. ESTUDIO
 Tiempo de evolución : Momento diagnóstico en relación el
parto:
 0-5 años : 35%
 15 a 35 años: 65%
 Media de edad al diagnóstico :
46 años.
 Media de edad al momento del parto : 29,5 años.
División Endocrinología, Hospital Carlos G. Durand
Todas las pacientes presentaron hemorragia post parto, requiriendo
transfusiones.
Tipo de parto : 11 vaginales y 6 cesáreas.
17 mujeres
 Edad : 28 - 67
Diagnóstico de Síndrome de Sheehan
entre 1986 y 2007
Hospital Carlos G. Durand, Buenos Aires Argentina 2007

31. Resultados
Motivos de consulta
46%
18%
12%
18%
6%
Síntomas de
hipotiroidismo
Oligo-amenorrea
Anemia
Signos y síntomas de
ISR y tiroidea
Osteoporosis
Cinco pacientes requirieron internación por
síntomas de insuficiencia adrenal y/o tiroidea
previa al diagnóstico
División Endocrinología, Hospital Carlos G. Durand

32. TRATAMIENTO
Reemplazo Corticoide
2-3 dosis al día
Simulando dosis de cortisol
15 a 30mg al día
5 a 7.5mg al día
Reemplazo Tiroideo
1.6mcg/Kg/día
Inicio 2 semanas después
crisis adrenal
Reemplazo de gonadotrofina
simulación de ciclos menstruales
50 a 55 años
dosis
Guía :http://www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/endocrino/8_hipopituitarismo.pdf

33. Prevención
HEMORRAGIA
Cordón umbilical
Placenta
 Histerectomía
 Misoprostol
http://www.conocimientosweb.net/portal/article2383.html
Johons Hopkins ginecologia y obstetricia

34. CASO CLINICO

35.  Mujer de 32 años
 Quien consultó por cuadro clínico de 3 semanas de
evolución consistente en:
 enlentecimiento,
 palidez,
 debilidad,
 mareo,
 alteraciones en la agudeza visual,
 cefalea y
 diaforesis, y posterior empeoramiento de los síntomas en
las últimas 48 horas por lo cual decidió asistir a consulta. Al
ingreso se observó una paciente en regulares condiciones:
hidratada;TA 85/40 mmHg;
 Frecuencia Cardíaca (FC) 64 latidos por minuto;
 Frecuencia Respiratoria (FR) 18 respiraciones por minuto;
No ingurgitación yugular; campos pulmonares ventilados
sin ruidos sobre agregados;

36.  Ruidos cardíacos rítmicos sin soplo; abdomen
blando, depresible y no doloroso a la palpación;
sin presencia de edema; piel seca y áspera; con
ausencia de vello axilar y marcada disminución
del vello púbico; alerta bradipsíquica y sin
déficit motor o sensitivo.
 Ante esto, se inició manejo con líquidos
endovenosos, obteniendo mejoría sintomática y
en tensión arterial. Además, se interrogó a la
paciente quien informó de caída de
cabello, incremento de peso y amenorrea.
Entre los antecedentes se encontró un parto 15
meses atrás con aparente sangrado
importante, por lo cual se comenzó a sospechar
una necrosis hipofisaria posparto.

37.  Se solicitaron exámenes de laboratorio que fueron informados de la siguiente
manera:
 Glicemia 78 mg/dL, l
 Leucocitos 8.700 x mm ,
 Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%,
 Plaquetas 152.000 x mm 3 ,
 Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L),
 K 4,5 mmol/L (normal 3,5–5,0 mmol/L),
 Cl 116 mmol/L (normal 95–120 mmol /L),
 Creatinina 1,36 mg /Dl,
 BUN 12 mg/dL,
 TSH tercera generación 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL),
 T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL),
 T3 total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL),
 Cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25 ug/dL),
 FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a 153 mUI/mL),
 LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L),
 Prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25 ng/mL).

38. Estudios de Imagen
Adicionalmente, se tomó una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) del
cerebro, observándose “silla turca vacía”.

39.  Inmediatamente después, se inició manejo con restricción
de líquidos, hidrocortisona 100 mg IV cada 8 horas por 3
días, para continuar con prednisolona oral, levotiroxina
100 µg/día, fluorocortisona 0,1 mg/día, carbonato de
calcio 600 mg/día, calcitriol 0,5 mg/día, omeprazol 20
mg/ día, estrógenos y progestágenos.
 Más adelante, la paciente presentó mejoría clínica y fue
dada de alta para continuar controles de manera
ambulatoria. Dos meses después fue
evaluada, observándose una mejoría clínica importante. En
general, los exámenes paraclínicos mostraron una TSH y un
cortisol en rangos normales; por lo cual se le disminuyó la
dosis de prednisolona para continuar con 7,5 mg de base.

40. HISTORIA NATURAL SINDROME DE SHEEHAN
PERIODO PRE-PATOGENICO PERIODO PATOGENICO
Agente: Hemorragia Peripato
Huésped: Mujeres edad fértil, postparto
Medio Ambiente: Nivel socioeconómico
bajo.
Falta de acceso a los servicios de Salud.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción y fomento Prevención especifica
Dx. Precoz,Tx.
Oportuno
Limitación del
daño
PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓNTERCIARIA
Rehabilitación
Etapa Primaria
Etapa Secundaria
EtapaTerciaria
Educación para la salud: Dar a
conocer la enfermedad y
riesgos.
Control perinatal en todas las
embarazadas.
Envió de médicos capacitados a
comunidades rurales de nivel
socioeconómico bajo
Control
hemorrágico, peri y
post-parto.
Principalmente en
mujeres con mayor edad
multigestas, partos de
alto riesgo y nivel
HC completa
Antecedentes
Ginecológicos
Lab. Perfil
Hormonal, MIR
Tx. Remplazo
hormonal.
Dx. Precoz
Tx.Oportuno
Chequeo de perfil hormonal
Presencia de
manifestaciones de
hipotiroidismo o
insuficiencia adrenal.
Agalactia
Amenorrea u
Oligomenorrea
Deficiencia Hormonal
manifestada por perdida de
la libido, def. de vello púbico
y axilar, trastornos en la
menstruación, cansancio, de
bilidad, hipoglicemia, hipote
nsión etc.
Deficiencia de
todas las
hormonas
hipofisarias,
Hipotiroidismo
secundario
Insuficiencia
Adrenal
Secundaria
Muerte.