Pediatría, martinez UNACH

1. Intoxicación por
salicilatos

2. Periodo
prepatogénico
Agente
El ASA ha sido empleado como antipirético, analgésico y antinflamatorio principalmente,
también está presente en algunos enjuagues orales y exfoliantes.
Huésped
Dosis arriba de150 mg/kg ocasionan toxicidad y arriba de 500 mg/kg se consideran
mortales, no obstante los niños, sobretodo los menores de 2 años de edad de pueden
intoxicar incluso con dosis terapéuticas, en condiciones de deshidratación, falla renal
infección e incluso en condiciones de normalidad.
Prevención
No prescribir a menores de dos años de edad, preferir otro
AINES si éste no es indispensable, evitar la venta libre al público, no
dejar al alcance del menor y promover que este se envase en frascos
antiniños.

3. Periodo
patogénico Etapa subclínica
 Los salicilatos inicialmente ejercen una estimulación sobre el
centro respiratorio, lo cual lleva a una hiperventilación que
produce alcalosis respiratoria acompañada de pérdida de bicarbonato por la orina.
 Esta alcalosis en los niños pronto puede ser sustituida por una acidosis metabólica.
 Los salicilatos desacoplan la fosforilación oxidativa aumentando la demanda de
glucosa y alterando el metabolismo de los lípidos, hipermetabolismo con
producción de fiebre, condicionando una acidosis metabólica por acumulo de ácido
láctico que caracteriza a
esta intoxicación por el acumulo de lactato y cetonas.
 Este estado hipermetabólico genera hipertermia, vómitos, fiebre y
diuresis osmótica que pueden conducir a deshidratación y choque. Puede
presentarse edema pulmonar secundario a una posible toxicidad directa sobre el
endotelio capilar.
 La hipovolemia y los mismos salicilatos pueden lesionar los riñones.
Se pueden observar alteraciones en los electrolitos como hiponatremia o
hipernatremia e hipocalemia.
 Pueden presentarse alteraciones hemostáticas por alteración en la producción de
factores de la coagulación.

4. Periodo
patogénico Etapa clínica
(signos y sintomas)
Intoxicación leve
 Fiebre
 Náuseas
 vómitos
 Polipnea
 Irritabilidad
 Deshidratación leve
 Acidosis metabólica leve.
Intoxicación
moderada
Intoxicación grave
 Fiebre
 Náuseas
 vómitos
 Polipnea
 Irritabilidad
 Hiperpirexia
 Oliguria
 deshidratación de moderada a severa
 acidosis metabólica importante.
 Se puede sumar estupor
 Convulsiones
 Sangrados a diferentes niveles
 Insuficiencia renal y/o hepática,
 Edema pulmonar no cardiogénico insuficiencia
respiratoria.

5. Pruebas de
laboratorio
Diagnostico
 Prueba de cloruro férrico
 Determinación de salicilemia
 El nomograma de done
 Biometría hemática
 Electrólitos séricos
 Examen general de orina
 Química sanguínea (urea, creatinina)
 Tiempo de protrombina
 Pruebas de funcionamiento hepático (TGO, TGP, bilirrubinas)
 Gasometría arterial.

6. Tratamiento oportuno
Apoyo vital
Manejo de sostén
 Corregir de deshidratación.
 Corregir hipotensión, choque o paro cardiaco.
 Corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio.
 Corregir hipoglucemia y mantener un aporte adecuado de glucosa.
 Tratar los desequilibrios electrolíticos de acuerdo a los protocolos
estándar.
 Usar diazepam o fenobarbital en caso de convulsiones.
 El edema pulmonar es no cardiogénico, por lo que sólo es útil el
oxígeno y la ventilación mecánica.
 Tetánia. Existe disminución del calcio sérico por lo que se debe
manejar con gluconato de calcio.
 Hipoprotrombinemia. Se debe aplicar vitamina K de, 2-5 mg i.v.
cada 24, así como transfusión de plasma fresco en los casos
moderados a graves.
 Hiperpirexia. Se maneja solo con medios físicos.
Desintoxicacion  Descontaminación gastrointestinal.
 Aumento de la eliminación sistémica