Este documento trata sobre el manejo práctico de la anemia, el sangrado y la transfusión en urgencias. Explica las generalidades de la anemia, su etiología, clasificación y manifestaciones clínicas. Describe la importancia de la historia clínica y la exploración física para sospechar la causa de la anemia en cada paciente, teniendo en cuenta factores como enfermedades crónicas, fármacos, hábitos tóxicos e infecciones recientes reportadas en los antecedentes.

1. ANEMIA, SANGRADO, TRANSFUSIÓN
MANEJO PRÁCTICO EN URGENCIAS
Profesor Dr Quintana Sara Fabra
Facultad de Medicina Especialista en MFyC y Urgencias
UAM Adjunto de Urgencias HULP
TAD Medicina y Cirugía de Urgencias. 2011‐12

2. 1. GENERALIDADES
ANEMIA:
OMS mujer varón gestante
• PROBLEMA CLÍNICO FRECUENTE
Hematocrito (%) < 36 < 39 < 33
• DESCENSO DE LA MASA ERITROCITARIA QUE Hemoglobina < 12 < 13 < 11
COMPROMETE LA OXIGENACIÓN TISULAR (g/dL)
• MANIFESTACIÓN DE OTRAS PATOLOGÍAS  Eritrocitos (mill) < 4 < 5 < 3,5
NO ES UNA ENTIDAD EN SÍ
Varón Mujer
Nº htíes (x109/L) 4,6-6,2 4,2-5,4
Hemoglobina (g/L) 130-170 120-160
Hematocrito (%) 42-52 37-47
VCM (µ3 o fl) 82-98
HCM (pg) 27-33
CHCM (g/dL) 33-37
ADE 13±1,5
Reticulocitos (%) 0,5-2,5
(x109/L) 25-120
VSG (mm/h) 0-10 0-20

3. ANEMIA NO ES
UNA
ENFERMEDAD
ES UN SINDROME
INVESTIGAR LA CAUSA

4. 2. ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
1. DEFECTO DE PRODUCCIÓN
‐ DÉFICIT DE HEMATÍNICOS
‐ DÉFICIT DE CÉLULAS PRECURSORAS
‐ INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
‐ HEMORRAGIA
‐ HEMÓLISIS

5. 2. CLASIFICACIÓN: VCM
Manual de Protocolos y Actuación de Urgencias. 3ª edición, 2010.
Complejo Hospitalario de Toledo.

6. 2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
ETIOLOGÍA
HIERRO
1. DEFECTO DE PRODUCCIÓN ‐ pérdidas digesNvas
‐ menstruación
‐ DÉFICIT DE HEMATÍNICOS
‐ malabsorción
‐ DÉFICIT DE CÉLULAS PRECURSORAS ‐ lactancia
‐ INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA
VIT B12 (pocos meses)
AC FOLICO (años)
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN ‐ enolismo crónico
‐ embarazo
‐ HEMORRAGIA
‐ fármacos
‐ HEMÓLISIS

7. 1. DEFINICIONES
ETIOLOGÍA
APLASIAS
1. DEFECTO DE PRODUCCIÓN ‐ Anemia
‐ Citopenia SMD
‐ DÉFICIT DE HEMATÍNICOS
‐ DÉFICIT DE CÉLULAS PRECURSORAS QT y RT
‐ INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA
TÓXICOS Y FÁRMACOS
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
‐ HEMORRAGIA
‐ HEMÓLISIS

8. 1. DEFINICIONES
ETIOLOGÍA
1. DEFECTO DE PRODUCCIÓN
‐ DÉFICIT DE HEMATÍNICOS
‐ DÉFICIT DE CÉLULAS PRECURSORAS
‐ INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA NEOPLASIAS
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
‐ HEMORRAGIA
‐ HEMÓLISIS

9. 1. DEFINICIONES
ETIOLOGÍA
1. DEFECTO DE PRODUCCIÓN
‐ DÉFICIT DE HEMATÍNICOS
‐ DÉFICIT DE CÉLULAS PRECURSORAS
‐ INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
‐ HEMORRAGIA CONSIDERACIONES ESPECIALES
‐ HEMÓLISIS

10. 1. DEFINICIONES
ETIOLOGÍA
1. DEFECTO DE PRODUCCIÓN
‐ DÉFICIT DE HEMATÍNICOS
‐ DÉFICIT DE CÉLULAS PRECURSORAS
‐ INFILTRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
Intravascular: PTT, CID, SHU,
‐ HEMORRAGIA válvula metálica, HTA maligna,
‐ HEMÓLISIS vasculiNs, infecciones,
autoinmunes
Extravascular: autoinmunes,
esferocitosis

11. Anemias posthemorrágicas
• Concepto
• Importante velocidad de instauración:
‐ agudas
‐ crónicas Piensa en los
traumaNsmos
ENología anemia aguda: cerrados !!!!
‐ hemorragia digesNva
‐ epistaxis
‐ hemopNsis
‐ metrorragias
‐ heridas externas sintomatología:
‐ intraabdominales síndrome hemorrágico si es
de intensidad importante

12. LA CANTIDAD SÍ QUE IMPORTA
200 ml 1000 ml 1500 ml 5000 ml

13. HISTORIA CLÍNICA Y VALORACIÓN
DEPENDE DE ANAMNESIS
1. LA ETIOLOGÍA 1‐ ANTECEDENTES
PERSONALES
2. GRAVEDAD
2‐ ANTECEDENTES
3. RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN FAMILIARES
4. MORBILIDAD DEL PACIENTE EXPLORACIÓN FÍSICA
1‐ INSPECCIÓN
2‐ OTROS

14. Síndrome anémico
Mecanismos de compensación
1.-Disminución de afinidad de Hb por O2:
•Efecto Bohr
Disminución de
•Aumento del 2,3 DPG
concentración Hb 2.-Redistribución del flujo sanguíneo
3.-Aumento del gasto cardiaco
4.-Aumento de la eritropoyesis
5.-Taquipnea
Síndrome anémico:
• Palidez de piel y mucosas
• Manifestaciones neurológicas:
- Astenia
- Cefalea, sensación vertiginosa y acúfenos
- Cambios de humor, irritabilidad, insomnio, falta de concentración y memoria
• Manifestaciones cardiovasculares:
- Soplo sistólico funcional
- Taquicardia, palpitaciones y aumento de la tensión diferencial
- Alteraciones electrocardiográficas
- Descompensación de insuficiencia cardiaca, angina, claudicación intermitente
• Manifestaciones musculares:
- Calambres musculares
- Pérdida de fuerza
• Manifestaciones digestivas:
- Anorexia, dispepsia, …
- Glositis atrófica
• Otras manifestaciones:
- Amenorrea
- Edemas maleolares

15. 2. SOSPECHA CLÍNICA
ANAMNESIS
ENFERMEDADES CRÓNICAS
1‐ ANTECEDENTES PERSONALES • Irenal crónica
• ENFERMEDADES • Cardiopacas
• FÁRMACOS • EPOC
• HÁBITOS TÓXICOS • hipodroidismo
• INFECCIONES RECIENTES • Hemato‐oncológicas
• Gastro‐enteropacas
2‐ ANTECEDENTES FAMILIARES • Inflamación crónica (AR)
• TALASEMIAS
• HEMÓLISIS HEREDITARIAS

16. 2. SOSPECHA CLÍNICA
ANAMNESIS
AINES
1‐ ANTECEDENTES PERSONALES AAS
• ENFERMEDADES ANTICOAGULANTES
• FÁRMACOS QT y RT
• HÁBITOS TÓXICOS MTX
• INFECCIONES RECIENTES
PENICILINAS
2‐ ANTECEDENTES FAMILIARES SULFAMIDAS
• TALASEMIAS ANTIMALÁRICOS
• HEMÓLISIS HEREDITARIAS ETC…

17. 2. SOSPECHA CLÍNICA
ANAMNESIS
1‐ ANTECEDENTES PERSONALES
• ENFERMEDADES
• FÁRMACOS HÁBITOS TÓXICOS
• HÁBITOS TÓXICOS • ADVP
• INFECCIONES RECIENTES • fumador
2‐ ANTECEDENTES FAMILIARES
• TALASEMIAS
• HEMÓLISIS HEREDITARIAS

18. 3. SOSPECHA CLÍNICA
ANAMNESIS
1‐ ANTECEDENTES PERSONALES
• ENFERMEDADES
• FÁRMACOS
• HÁBITOS TÓXICOS SEPSIS / INFLAMACIÓN
• INFECCIONES RECIENTES ASOCIACIÓN CON
FÁRMACOS
2‐ ANTECEDENTES FAMILIARES
• TALASEMIAS
• HEMÓLISIS HEREDITARIAS

19. 2. SOSPECHA CLÍNICA
ANAMNESIS
1‐ ANTECEDENTES PERSONALES
• ENFERMEDADES
• FÁRMACOS
• HÁBITOS TÓXICOS
• INFECCIONES RECIENTES
2‐ ANTECEDENTES FAMILIARES RASGO TALASÉMICO
micro/hipo leve
• TALASEMIAS
• HEMÓLISIS HEREDITARIAS

20. 2. SOSPECHA CLÍNICA
ANAMNESIS
1‐ ANTECEDENTES PERSONALES
• ENFERMEDADES
• FÁRMACOS
• HÁBITOS TÓXICOS
• INFECCIONES RECIENTES
2‐ ANTECEDENTES FAMILIARES
• TALASEMIAS Anemia falciforme,
• HEMÓLISIS HEREDITARIAS déficit de G6PDH, anemia
hemolíNca autoinmune,
esferocitosis…

21. 4. EXPLORACIÓN FÍSICA
1. ASPECTO GENERAL  PALIDEZ, TAQUIPNEA, FIEBRE, ESCALOFRÍOS
2. CyC  EPISTAXIS, HEMATEMESIS, HEMOPTISIS, ADP
3. ACP  TAQUICARDIA, SOPLOS, CARDIOMEGALIA
4. ABDOMEN  DOLOROSO, TR, CIRC COLATERAL, MEGALIAS
5. NRL  PARESTESIAS, INESTABILIDAD, AGITACIÓN
6. MMII  FRACTURAS
7. GINE  METRORRAGIAS, EMBARAZO
CUIDADO HERIDAS FACIALES Y SCALP

22. 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. HEMOGRAMA  Hb, Hto, VCM, RDW, redculocitos, otras citopenias,
+/‐ FROTIS
2. BIOQUIMICA  K+, BR, LDH
3. COAGULACIÓN  TTPA, TP
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  masas, derrames
5. ECOGRAFÍA ABDOMINAL  ECO fast
6. TAC  punto de sangrado

23. CONCLUSIÓN
LO QUE ME TIENE QUE QUEDAR CLARO ES:
1. EL PACIENTE SANGRA O NO SANGRA ACTIVAMENTE
2. ESTÁ HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE O NO
3. NECESITA TRANSFUSIÓN URGENTE O PUEDE
ESTUDIARSE DE FORMA AMBULANTE

24. Hb >13 g/dL
¿Cuándo, a quién • Considerado NORMAL
y dónde tratar?
Hb 10‐13 g/dL
¿Cuál es el nivel de Hb del • Evaluar tratamiento farmacológico
paciente?
• Evaluar comorbilidad
• Ampliar pruebas de laboratorio
•  REMITIR A MAP/CAERG01
Hb 7‐ 9 g/dL
• Evaluar estado hemodinámico
• Evaluar signos de hipoxia Nsular
• Si cardiopaia: transfundir
Hb <7 g/dL
• Signos de hipoxia tisular
• Inestabilidad HD, hemorragia grave
• TRANSFUSIÓN

25. TRANSFUSIÓN
CALIDAD DEL PROCESO DE TRANSFUSIÓN:
• COMPONENTE SANGUÍNEO ADECUADO
• AL PACIENTE QUE LO NECESITE
• EN CONDICIONES APROPIADAS
• SEGÚN UNA INDICACIÓN CORRECTA
Manual de uso ópdmo de componentes sanguíneos
Ministerio de Sanidad, Proyecto Europeo “op5mal Blood Use”

26. TRANSFUSIÓN
HEMODERIVADOS  RECURSOS LIMITADOS Y CAROS
 NO EXENTOS DE RIESGO VITAL
INDICACIONES  AUMENTAR CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2
UMBRAL  LA CLÍNICA!!!
 Hb < 7 g/dL o < 10 g/dL si cardiopaia
SI LA CAUSA ES EVITABLE Y NO HAY COMPROMISO CB NI CARDIACO  NO TF
1 CH  1 g/dL la Hb

27. ERRORES EN
LA CADENA TRANSFUSIONAL
1. Decisión clínica
2. Muestra de sangre del paciente y
pedción del componente
sanguíneo
3. Errores en las pruebas pre‐
transfusionales
4. Entrega del componente
sanguíneo en el área clínica
5. Administración del componente
sanguíneo
6. Vigilancia del paciente
transfundido

28. RECUERDA
LA ANEMIA ES UN SÍNDROME  BUSCA LA CAUSA
LA MAYORÍA SON CARENCIALES
NO TRANSFUNDAS A LO LOCO
SOSPECHA HEMORRAGIA INTRACRANEAL EN TCE LEVE DEL
PACIENTE ANTICOAGULADO/anNagregado
ANTE LA DUDA  PREGUNTA
FIN