11. Los receptores GABA son proteínas unidas a la membrana divididas
en tres subtipos, receptores GABAA, GABAB y GABAC.
Los receptores GABAA
están compuestos por cinco subunidades que juntas forman el canal
de cloruro, que media principalmente en la excitabilidad neuronal
(convulsiones), cambios rápidos de humor, ansiedad clínica y sueño.
Los receptores GABAB median la memoria, el estado de
ánimo y la analgesia.
El papel de los receptores GABAC sigue sin estar claro .
Flumazenil , un antagonista de las benzodiacepinas, interactúa con
los receptores GABAA
12. RECEPTORES PARA GABA
BULBO OLFATORIO.
CORTEZA CEREBRAL
CEREBELO
HIPOCAMPO.
SUSTANCIA NEGRA
COLICULOS.
+++: SISTEMA LIMBICO
DR
edwin
suarez
Alvarado
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13.
14. RECEPTORES PARA GABA
BULBO OLFATORIO.
CORTEZA CEREBRAL
CEREBELO
HIPOCAMPO.
SUSTANCIA NEGRA
COLICULOS.
+++: SISTEMA LIMBICO
DR
edwin
suarez
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17. SEDANTES:
HIPNOTICOS: PILDORAS PARA DORMIR.
SEDANTES – HIPNOTICOS:
DR
edwin
suarez
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18.
19. Ansiedad
La ansiedad es una emoción que todos los seres
humanos experimentan a lo largo de sus vidas y
que se caracteriza por sintomatología psicológica,
fisiológica y abiertamente conductual.
DR
edwin
suarez
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20. ANSIEDAD
EMOCION NORMAL EN CIRCUNSTANCIAS
AMENAZADORAS
LUCHA O HUIDA.
NORMAL CUANDO NOS ATACAN
DR
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suarez
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21. Orígenes cognitivos de la
preocupación excesiva
●Analizar constantemente el entorno en busca de
señales de amenaza
●Desarrollar preocupaciones en un intento de resolver
problemas
●Use la preocupación para evitar la respuesta al miedo
●Tener intolerancia a la incertidumbre o ambigüedad
●Preocuparse por la incontrolabilidad y las presuntas
consecuencias peligrosas de la preocupación [ 42 ]
22. SUBTIPOS DE
TRANSTORNOS DE LA
ANSIEDAD
1.-TRANTORNO OBSESIVO COMPULSIVO.
2.-TRANSTORNO DE PANICO.
3.-FOBIA SOCIAL.
4.-TRANTORNOS DE ANSIEDAD GENERALIZADA
DR
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suarez
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23. depresión y ansiedad :
●Trastorno depresivo mayor (TDM)
●Distimia
●Trastorno de ansiedad generalizada
(TAG)
●Trastorno obsesivo compulsivo
(TOC)
●Trastorno de pánico
●Trastorno de ansiedad social
●Fobia específica
24. EFECTOS EN LA FISIOLOGIA
CAMBIOS HORMONALES (CORTISOL,
CRH, ACTH, GH
CAMBIOS VEGETATIVOS :SIMPÁTICO
(PALPITACIONES, AUMENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL, SUDACIÓN,
SEQUEDAD DE BOCA, SENSACIÓN DE
NUDO EN LA GARGANTA, OPRESIÓN
TORÁCICA, DISNEA),
PARASIMPÁTICO (BRADICARDIA,
HIPOTENSIÓN, ÚLCERAS
GASTROINTESTINALES, POLIURIA,
DIARREA).
DR
edwin
suarez
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25. factores están asociados con
trastornos de ansiedad
●género femenino
●Edad más joven (25 a 34 años)
●Nivel educativo más bajo
●Vivir solo
●Desempleo
●Historia psiquiátrica de los padres.
●Trauma infantil
26. Los estudios de imágenes
cerebrales
amígdala, la corteza cingulada anterior y la ínsula
en la fisiopatología de la ansiedad .
Como ejemplos, los estudios de neuroimagen en el
trastorno de estrés postraumático (TEPT), la fobia
social y la fobia específica encontraron
hiperactividad significativa en la amígdala y la
ínsula en los tres trastornos.
La evidencia sugiere niveles de actividad anormales
en el cingulado anterior, dorsolateral, corteza
prefrontal medial e inferior, ínsula, giro temporal
superior, ganglios basales y cerebelo.
27.
28.
29.
30. hiperactividad amigdalar
en pacientes
con trastorno de estrés postraumático
Trastorno de ansiedad social
fobia específica
el trastorno de pánico
el trastorno obsesivo-compulsivo
31. La hiperactivación en la
amígdala y la ínsula
observada con mayor frecuencia en el trastorno
de ansiedad social
la fobia específica
32. TEPT trastorno de estrés
postraumático
mostraron hipoactivación en la
corteza cingulada anterior dorsal y
rostral y la corteza prefrontal
ventromedial, estructuras vinculadas
a la experiencia y la regulación de la
emoción.
33. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
preocupación excesiva
falta de sueño,
fatiga
dificultad para relajarse.
Los dolores de cabeza
el dolor en el cuello, los hombros y la espalda.
inquietudes apremiantes inexplicables.
42. En nuestra experiencia
clínica, la mirtazapina
, un antidepresivo sedante,
puede ser útil en el tratamiento de la ansiedad
refractaria con insomnio.
La sedación y el aumento de peso son dos efectos
secundarios importantes de este agente.
Los ensayos clínicos sobre el uso de mirtazapina en el
TAG son insuficientes para determinar la eficacia;
43. QUETIAPINA
otra posible estrategia de tratamiento farmacológico para el
TAG resistente al tratamiento implica el uso de medicamentos
antipsicóticos de segunda generación.
Varios ensayos clínicos aleatorios respaldan el uso de
neurolépticos atípicos en el TAG, ya sea como parte de una
estrategia de aumento o como agentes únicos .
44. Trastorno obsesivo
compulsivo, resistente al
tratamiento
Liberación inmediata:
Oral: Inicial: 25 a 50 mg una vez al día;
aumente la dosis gradualmente según la respuesta y
la tolerabilidad en incrementos de 25 a 100 mg cada 2
a 3 semanas
hasta 400 mg / día de QUETIAPINA
45. La pregabalina
ha demostrado eficacia para el TAG en varios ensayos aleatorios en
dosis de 50 a 300 mg por día .
Los efectos secundarios incluyen sedación y mareos.
La tolerancia, la abstinencia y la dependencia son posibles, pero la
pregabalina generalmente se tolera mejor que las benzodiacepinas.
56. ANSIOLITICOS
SEROTONINERGICOS
BUSPERIDONA
AGONISTA 5 HTA1A
VENTAJAS: NO INTERACCIONA CON
EL ALCOHOL.
AUSENCIA DE DEPENDENCIA
FARMACOLOGICA
AUSENCIA DEL SINDROME DE
ABSTINENCIA
DR
edwin
suarez
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Neurocirujano
66. Los efectos secundarios de
las benzodiacepinas
deterioro del rendimiento psicomotor,
amnesia,
dependencia
síntomas de abstinencia después del tratamiento a
largo plazo,
y ansiedad por rebote después del tratamiento a corto
plazo
67. trastorno de estrés agudo
(TEA)
El tratamiento con benzodiacepinas debe limitarse a
dos o cuatro semanas. El tratamiento prolongado con
benzodiacepinas puede ser perjudicial. Como ejemplo,
se puede usar clonazepam de 0.5 a 2 mg / día en dosis
divididas.
68. trastorno de estrés agudo (TEA)
trastorno de estrés
postraumático (TEPT)
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
y otros antidepresivos,
benzodiacepinas,
propranolol ,
morfina,
hidrocortisona.
ácido docosahexaenoico
70. INSOMNIO: HIPNOTICOS.
INSOMNIO ES UN SINTOMA : NO ES
UNA ENFERMEDAD.
PUEDE SE TRANSTORNO PRIMARIO O SECUNDARIO
A TRANSTORNOS MEDICOS O SIQUIATRICOS
DR
edwin
suarez
Alvarado
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71. los trastornos del sueño
●insomnio
●Trastornos respiratorios relacionados con el sueño.
●Trastornos centrales de la hipersomnolencia.
●Trastornos del ritmo circadiano del sueño-vigilia
●Parasomnias
●Trastornos del movimiento relacionados con el sueño.
●Otros trastornos del sueño.
72. rastorno de insomnio
crónico :
el ICSD-3 consolida todos los diagnósticos de
insomnio crónico en un solo trastorno, trastorno
de insomnio crónico.
El trastorno de insomnio crónico requiere un
informe de un problema de iniciación o
mantenimiento del sueño, una oportunidad y
circunstancias adecuadas para dormir y las
consecuencias diurnas como resultado de los
síntomas del insomnio.
AL menos tres veces por semana durante un
período de tres o más meses.
73. Trastorno de insomnio a
corto plazo :
excepto que los síntomas han estado presentes
durante menos de tres meses.
El desarrollo a menudo está relacionado
temporalmente con un factor estresante
significativo.
Este tipo de insomnio a menudo se resuelve cuando
el factor estresante lo hace, o cuando el paciente
desarrolla mecanismos de afrontamiento
adecuados o se adapta al factor estresante.
Sin embargo, en algunos casos esto puede
evolucionar a un trastorno de insomnio crónico.
74. TRASTORNOS DE LA RESPIRACIÓN
RELACIONADOS CON EL SUEÑO
caracterizan por una respiración anormal durante el
sueño; ●Síndromes centrales de apnea del sueño.
●Trastornos de la apnea obstructiva del
sueño (AOS)
●Trastornos de hipoventilación
relacionados con el sueño.
●Trastorno de hipoxemia relacionado con
el sueño.
75. Síndromes de apnea central
del sueño -
●Apnea central del sueño con respiración de Cheyne- )
●Apnea central del sueño debido a un trastorno médico
sin la respiración de Cheyne-Stokes
(●Apnea central del sueño debido a la respiración
periódica a gran altitud
●Apnea central del sueño debido a un medicamento o
sustancia (●Apnea central del sueño primaria
●Apnea central primaria del sueño de la infancia.
●Apnea central primaria del sueño de la prematuridad.
●Apnea central del sueño emergente del tratamiento
76. TRASTORNOS CENTRALES
DE HIPERSOMNOLENCIA
●Narcolepsia tipo 1
●Narcolepsia tipo 2
●hipersomnia idiopática
●síndrome de Kleine-Levin
●Hipersomnia debido a un trastorno
médico.
●Hipersomnia debido a un medicamento o
sustancia.
●Hipersomnia asociada con un trastorno
psiquiátrico.
77. TRASTORNOS DEL RITMO
CIRCADIANO SUEÑO-DESPERTAR
Un patrón crónico o recurrente de interrupción del
ritmo del sueño-vigilia causado por una alteración en
el sistema de cronometraje circadiano endógeno y el
horario deseado o requerido de sueño-vigilia
●La presencia de un trastorno del sueño-vigilia, que
incluye insomnio y / o somnolencia excesiva.
●Angustia o impedimento asociado
78. PARASOMNIAS
parasomnias relacionadas con el movimiento ocular
no rápido (NREM),
parasomnias relacionadas con el movimiento ocular
rápido (REM)
otras parasomnias.
Hablar dormido se considera una variante normal y
ocurre en algún momento en la mayoría de los que
duermen normalmen
79. Los trastornos del movimiento
relacionados con el sueño :
●Síndrome de piernas inquietas.
●Trastorno periódico del movimiento de las extremidades
●Calambres relacionados con el sueño.
●Bruxismo relacionado con el sueño (rechinar los dientes)
●Trastorno del movimiento rítmico relacionado con el sueño.
80. Los trastornos del movimiento
relacionados con el sueño :
●●Sueño benigno mioclono de la infancia.
●Mioclono propio-espinal al inicio del sueño.
●Trastorno del movimiento relacionado con el sueño debido a
un trastorno médico.
●Trastorno del movimiento relacionado con el sueño debido a
un medicamento o sustancia.
●Trastorno del movimiento relacionado con el sueño, no
especificado
88. FASES DEL SUEÑO
1) FASE 1 sueño ligero – zona límite
2) FASE 2 reparador
3) FASE 3 una mayor profundidad de sueño
4) FASE 4 fase de mayor profundidad del sueño
5) FASE 5 sueño REM
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
996491530
Sueño ligero
Sueño profundo
100. REM
REGION PERIBRAQUIAL ( BRAQUI CONJUNTIVO)
PEDUNCULO CEREBELOSOS SUPERIOR: (
ACETILCOLINA)
ESTIMULA LA REGION PONTICA MEDIAL
ESTIMULA LA REGION SUBCERULEA
DR
EDWIN
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ALVARADO
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TEF
996491530
102. REGION PONTICA MEDIAL
ESTIMULA:
TALAMO
HIPOTALAMO
HIPOCAMPO
CORTEZA DEL CINGULO
REGIONES CORTICALES
REGION TRONCO CEREBRAL RELACIONADAS CON
MOVIMIENTOS OCULARES
DR
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TEF
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104. REGION SUBCERULEA
ESTIMULA NUCLEO MAGNOCELULAR DE LA
MEDULA ( GLICINA)
INHIBE A LA MEDULA ESPINAL.
DR
EDWIN
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ALVARADO
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TEF
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105. El Locus Coeruleus
Tomada de www.sleephomepage.org/sleepsyllabus/sleephome.html
DR
EDWIN
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TEF
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106. SUEÑO REM
NUCLEOS PERILOCUS COERULEUS (
ATONIA)
NUCLEO PERIABDUCEN (OCULARES)
NUCLEO RETICULARIS PONTIS
COUDALIS Y GIGANTOCELLULARIS
(CONTRACIONES MIOCLONICAS)
DR
EDWIN
SUAREZ
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NEUROCIRUJANO
TEF
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108. Estructuras relacionadas con
cada fase del sueño
Locus Ceruleus; activa la vigilia, su destrucción induce al sueño. Activa
en las ultimas fases del sueño REM-> transición a la vigilia. Núcleo
noradrenalergico
Núcleo del Rafe; activo durante el sueño de ondas lentas, si se
destruye produce insomnio. Es un núcleo de serotonina
Núcleo del tracto solitario; Este núcleo se activa durante el sueño no
REM y su función es la de recibir información propioceptiva .
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
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109. Área preoptica del hipotálamo; Permanece activo en las fases de sueño
profundo y es sensible a la temperatura.
Neuronas FTG; neuronas del tegmento, producen las ondas PGO .
Relacionada con los movimientos de los ojos y la inhibición de la tensión
muscular durante la fase REM. Una lesión en este tipo de neuronas el individuo
no entra en sueño REM y por lo tanto no sueña.
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
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110. Serotonina
Hipnótico natural.
La síntesis y liberación reduce la latencia de sueño y los despertares nocturnos.
Deficiencia se asocia a una reducción del sueño MOR.
No se utiliza a nivel clínico (Síndrome de mialgia eosinofílica).
Lesiones en el núcleo dorsal del rafe se acompañan de agotamiento de la
serotonina e insomnio que dura días.
Los niveles de serotonina varían a lo largo del día, así como el número y afinidad
de sus receptores.
Noradrenalina
En un estado de activación intervienen: locus ceruleus y la sustancia negra.
Las neuronas que contienen noradrenalina, cuyos cuerpos celulares se localizan
en el locus coeruleus, están muy activas durante la vigilia, pero se encuentran
silentes durante el sueño MOR.
Las lesiones en esta área producen hipersomnia (exceso de sueño), aumentando
tanto el sueño de ondas lentas como el sueño MOR.
La estimulación eléctrica del locus ceruleus, altera profundamente todos los
parámetros del sueño.
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
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111. Dopamina
Mantenimiento de la vigilia.
Las anfetaminas son estimulantes que aumentan la vigilia y disminuyen el NMOR.
Los bloqueadores de la dopamina como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a
incrementar el tiempo de sueño.
Acetilcolina
Implicada producción del MOR.
Los agentes agonistas colinérgicos como la fisostigmina, arecolina, RS-86 y
pilocarpina inducen el NMOR; por el contrario la escopolamina, un antagonista no
selectivo y el biperidén selectivo para los receptores muscarínicos M1, tienen
efectos opuestos.
Un grupo de neuronas colinérgicas en la formación reticular de la protuberancia se
encargan del inicio y mantenimiento del NMOR.
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
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112. Adenosina
Nucleósido de purina tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad
neuronal.
La cafeína disminuye el sueño precisamente por el bloqueo del receptor de
adenosina. La adenosina aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el estadio IV) y
también el NMOR. Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina
(desoxicoformicina) se incrementa el NMOR. Se observó el mismo efecto con el
precursor de la adenosina, el S-adenosil homocisteína.
Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores de
adenosina A1 tras la privación de NMOR estaban elevados, sin embargo los
niveles de adenosina a las 48 horas de abstinencia no estaban altos.
Histamina
En los humanos producen somnolencia.
Antihistamínicos acortan la latencia del sueño, no modifican significativamente
el sueño nocturno.
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
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113. GABA
Asociaciones entre los receptores gabaérgicos y las benzodiacepinas
Efecto del GABA sobre el sueño sea indirecto.
Melatonina
Principal hormona de la glándula pineal.
Su precursor primario es la serotonina, cuya concentración en la glándula pineal durante el periodo
luminoso es superior a la de cualquier estructura del SNC.
Aumenta el sueño delta
Interleucina
Se supone una relación entre el sueño y el sistema inmunitario.
Interleucina 1 (IL-1) sérica se eleva en el sueño
En el hombre se detecta un pico de IL-1, durante la primera etapa de ondas lentas de inicio del sueño.
DR
EDWIN
SUAREZ
ALVARADO
NEUROCIRUJANO
TEF
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115. INSOMNIO
El ICSD-3 identifica tres tipos distintos de insomnio:
trastorno de insomnio a corto plazo,
trastorno de insomnio crónico
otro trastorno de insomnio (cuando el paciente tiene
síntomas de insomnio pero no cumple los criterios
para los otros dos tipos de insomnio).
116. Los medicamentos para el
insomnio
agonistas de los receptores de benzodiazepinas
(BZRA, incluidas las benzodiazepinas y los
BZRA no benzodiacepínicos, o "fármacos z"),
antidepresivos sedantes,
agonistas de la melatonina,
antagonistas de los receptores de orexina,
antipsicóticos
117.
118. HIPNOTICOS NO
BENZODIAZEPINICOS
ZOLPIDEM: MAX. 3 HORAS VIDA MEDIA 5 HORAS.
ZOPLICONA:
SE UNE EN LA REGION OMEGA DE LOS RECPTORES
DE GABA
DR
edwin
suarez
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122. HIPESOMNIA;
NARCOLEPSIA
pérdida de señalización de orexina (hipocretina), factores genéticos y
lesiones cerebrales raras pueden causar narcolepsia.
Orexina / hipocretina : la narcolepsia es el resultado
de la pérdida de los neuropéptidos, orexina-A y
orexina-B (también conocidos como hipocretina-1 e
hipocretina-2).
Estos neurotransmisores son productos del gen
prepro-orexina y están formados por neuronas en el
hipotálamo lateral
. Orexin-A y -B tienen efectos excitadores cuando se
unen a los receptores ox1 y ox2 en las neuronas
postsinápticas.
123. Las orexinas se liberan
durante la vigilia
aumentan la actividad de muchas regiones del cerebro
involucradas en la promoción de la vigilia, incluidos el
locus coeruleus, el núcleo del rafe y el núcleo
tuberomamilar
Al aumentar la actividad de estas neuronas aminérgicas
promotoras de la estela, las orexinas estabilizan la vigilia,
evitan transiciones inapropiadas en movimientos
oculares rápidos (REM) o sueño no REM e inhiben el
sueño REM
La pérdida de orexinas puede permitir que los
fenómenos REM relacionados con el sueño (p. Ej.,
Cataplejía, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del
sueño) se entrometan en la vigilia
124.
125. Antagonistas del receptor de
orexina suvorexant
clave en la regulación de los estados de sueño y vigilia. Las
células de orexina ubicadas en el hipotálamo activan las
neuronas monoaminérgicas y colinérgicas para producir
largos períodos consolidados de vigilia.
Los antagonistas duales del receptor de orexina han sido
evaluados para el tratamiento del insomnio. Uno de ellos,
suvorexant , ha sido aprobado para el tratamiento del
insomnio [ 3 ].
●Calidad del sueño: a dosis de 10 a 20 mg, suvorexant
mejora el inicio del sueño y mantiene el sueño durante las
ocho horas de la noche.
126. Agonistas de los receptores
de melatonina
Ramelteon
es un agonista del receptor de melatonina que se une a los receptores de
melatonina 1 y 2 (MT1, MT2), inhibiendo la actividad promotora de vigilia
del núcleo supraquiasmático
. Generalmente se prescribe para el tratamiento del insomnio de inicio del
sueño (es decir, dificultad para conciliar el sueño). Tasimelteon ,
también un agonista de MT1 y MT2, ha sido aprobado como cronobiótico
para el tratamiento del trastorno del sueño del ritmo circadiano y el
trastorno del sueño-vigilia que no es de 24 horas.
127. Estimulantes del sistema
nervioso central :
los medicamentos que estimulan el
sistema nervioso
(p. Ej., Anfetamina, dextroanfetamina ,
metilfenidato , modafinilo )
tienen profundos efectos tanto en la
calidad como en la arquitectura del sueño
128. la teofilina
Calidad del sueño: la teofilina retrasa el inicio del sueño y
aumenta la vigilia después del inicio del sueño en individuos
sanos.
Sin embargo, en pacientes con EPOC y asma, la teofilina puede
no tener efectos nocivos sobre la calidad del sueño.
Es posible que los efectos terapéuticos del medicamento sobre
la respiración mejoren el sueño hasta el punto de compensar
los efectos nocivos del medicamento sobre el sueño
129. Glucocorticoides :
los glucocorticoides sistémicos se usan para tratar una
variedad de enfermedades pulmonares.
La evidencia limitada que existe sugiere que los
glucocorticoides están asociados con la supresión del sueño
REM y el aumento del despertar después del inicio del sueño.
Los glucocorticoides inhalados no parecen tener los mismos
efectos adversos sobre el sueño en la mayoría de los
pacientes.
130. insomnio de inicio de sueño
, un medicamento de acción relativamente corta es
una opción razonable para un ensayo inicial de terapia
farmacológica.
Esto puede mejorar el insomnio con menos
somnolencia residual a la mañana siguiente. Los
ejemplos de medicamentos de acción corta (duración
del efecto ≤8 horas) incluyen
zaleplon ,
zolpidem ,
triazolam
ramelteon .
131. insomnio de mantenimiento
del sueño
, es preferible un medicamento de acción prolongada
para un ensayo inicial de terapia farmacológica.
zolpidem de liberación prolongada,
eszopiclona ,
temazepam ,
lorazepam ,
estazolam ,
. Sin embargo, los medicamentos de acción
prolongada pueden aumentar el riesgo de sedación
por resaca.
132. despertar en el medio de la
noche
tanto el zaleplón
como una forma de tableta sublingual específica de
zolpidem se han desarrollado para su uso durante la
noche,
con la restricción de que habrá al menos cuatro horas
de tiempo en cama después de la administración.
133.
134.
135. Antagonistas del receptor
de orexina Suvorexant ,
Orexin A y orexin B son neuropéptidos hipotalámicos
que juegan un papel clave en la promoción de la
vigilia y la regulación del ciclo sueño-vigilia
Suvorexant , un antagonista oral del receptor dual de
orexina con una vida media de 12 horas, fue aprobado
por la FDA en agosto de 2014, y un segundo
medicamento, lemborexant fue aprobado en
diciembre de 2019, pero aún no está clínicamente
disponible.
137. El ácido barbitúrico (pirimidin-
2,4,6(1H,3H,5H)-triona)
es un compuesto orgánico derivado de la pirimidina que fue
sintetizado por primera vez el 6 de diciembre de 1864
por el investigador alemán Johann Friedrich
Adolf von Baeyer (1835-1917), discípulo de
Robert Bunsen (que da nombre al conocido
mechero),
mientras estudiaba los cálculos renales y los
compuestos derivados del ácido úrico.
138. Los orígenes de su nombre
: la primera (y más probable) sostiene que Baeyer y sus colegas fueron a
celebrar su descubrimiento a una taberna donde la Guarnición de
Artillería local se encontraba celebrando la festividad de Santa
Bárbara, la santa patrona de los artilleros. Se cuenta que un oficial de
artillería que allí se encontraba bautizó la nueva sustancia amalgamando
las palabras "Bárbara" y "urea".
La segunda teoría cuenta que Baeyer sintetizó el compuesto químico a
partir de la orina recolectada de una camarera de Múnich llamada
Barbara, y una tercera hipótesis añade que una tal Bárbara
(probablemente la misma camarera que aportó la materia prima) era,
también, la novia o pareja sentimental del químico en aquella época.
139. BARBITURICOS
ULTRACORTO:30MTOS: TIOPENTAL.
CORTA (2 h): PENTOBARBITAL
SECOBARBITAL
INTERMEDIA: (3-5 H): AMOBARBITAL
LARGA: MAYOR DE 6 H
FENOBARBITAL
DR
edwin
suarez
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Neurocirujano
142. INDICACIONES DE
BARBITURICOS:
INDUCCION ANESTESICA: TIOPENTAL
INSOMNIO.
CONVULSIONES: FENOBARBITAL
ANSIEDAD.
STATUS EPILEPTICO.
DR
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143. MECANISMO DE ACCION
EN SRA PERO EN REALIDAD TODO
SNC
BLOQUEA CANAL DE SODIO OPERADOS
POR VOLTAJE.
POTENCIAN LA CONDUCCION DE
POTASIO REGULADOS POR VOLTAJE.
INHI LOS CANALES DE CA REGULADOS
POR VOLTAJE.
BLOQUEAN LOS RECEPTORES DE
GLUTAMATO (INH LOS CANALES DE CA
REGULADOS POR GLUTAMATO.)
POTENCIAN EL GABA
DR
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144. INDICACIONES
PROTECTOR CEREBRAl: COMA
BARBITURICO.
INDUCCION DE LA
GLUCORONILTRANFERASA:
TRATAMIENTO EN LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
KERNICTERUS.
TRATAMIENTO DE LA
ALCALINIZACION DE LA ORINA
DR
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145. EFECTOS ADVERSOS
INDUCE A LA PORFIRIA POR
DEGRADACION RAPIDA DE LA
HEMOGLOBINA.
PORQUE INDUCE LA P45 AUMENTA LA
SINTESIS DE PORFIRINAS.
CONTRAINDICADO
EN LA PORFIRIA
DR
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148. CINETICA PENTOTHAL
30 SEG ACTUA
REDISTRIBUCION
BIOTRANSFORMA 15% POR HORA
HIGADO 70% RIÑON 30%
A LA HORA: RESACA DEL PENTOTHAL
DR
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149. DINAMICA PENTOTHAL
DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL
DISMINUYE LA PRESION INTRACRANEAL.
DISMINUYE EL CONSUMO DE O2 POR EL
CEREBRO
DR
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150. CORAZON: PENTOTHAL
DISMUNUYE EL GASTO CARDIACO
DISM PA
ARRITMIAS EN INYECCION RAPIDA
DR
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suarez
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158. ANTAGONISTA
INESPECIFICOS
ISONIACIDA: DISM SINT GABA.
BICUCULINA: SE UNE RECEPTOR DE GABA.
NEOSTIGMINE
FISOSTIGMINE
NALOXENE: SIST OPIODE
TEOFILINA: POR RECEPTORES DE ADENOSINA
DR
edwin
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159. ANTAGONISTAS DE BZP Y
BARBITURICOS
PROTEINA GABACALMOLUDINA
DR
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suarez
Alvarado
Neurocirujano
CL BZP
GABA
ACTUAN: FLUMAZENIL
ADENOSINA
XANTINAS: TEOFILINA:
CAFÉ. TE CHOCOLATE