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ENFERMEDAD
DE
ALZHEIMER
DRA. RUELAS MB GERIATRÍA
R 3 GERIATRÍA EFRAÍN
MARTÍNEZ SANTIAGO
OCTUBRE 2021
OBJETIVOS
1.- RECONOCER LA
IMPORTANCIA DE LA
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER (EAH)
2.- IDENTIFICAR LAS
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
REPRESENTATIVAS DE EAH
3.- CONOCER LA
DISTRIBUCIÓN DE EAH
NIVEL GLOBAL
4.- UTILIZAR ESCALAS DE
CRIBAJE COGNITIVO PARA
DEMENCIAS
5.- INTERPRETAR
ESTUDIOS DE IMAGEN
COMO APOYO AL
DIAGNÓSTICO DE EAH
6.- CONOCER EL
TRATAMIENTO DE EAH
EPIDEMIOLOGÍA
 En 2018, 50 millones de personas con demencia en el
mundo.
Se estima que para el años 2050 la prevalencia de las
demencias sea el doble en Europa y el triple en el resto del
mundo.
 Es la forma clásica de las demencias (continuo)
En México se estima 350 000 casos y mueren 2030
anuales
Es más frecuente en mujeres después de los 80 años de
edad.
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
FACTORES DE RIESGO
Edad
Sexo
Raza
Nivel educativo
Genes PSEN 1 ,2 APP
Genes protectores
APOE ε2
Ala673Thr
klotho
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
ESPECTRO DE LAS PROTEINOPATÍAS
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
FISIOPATOLOGÍA
Afectación cerebral
funcional y estructural que
desemboca en la pérdida
neuronal
No se conoce
completamente el
desencadenante de este
proceso.
TEORÍAS
Déficit específico de colina
acetiltransferasa (hipotesis
colinergica)
Cascada de amiloide Vascular ? Estrés oxidativo
FISIOPATOLOGÍA
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
FENOTIPOS
CLÍNICOS DE LAS
PROTEINOPATÍAS
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
CAPACIDAD
COGNITIVA
REPERCUSIÓN
FUNCIONAL
CONDUCTA
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Típico Síndrome
amnésico
Memoria
episódica
* informado
por familiar
o paciente
Atípico
 A edad temprana
 Afeccion de areas especificas pero con sintomas
definitorios de AH
Variante posterior de la enfermedad de
Alzheimer
5% de EA
Variante occipitotemporal. Con alteración predominante
en la identificación visual de objetos, símbolos, palabras o
caras.
Variante biparietal. Más común, con disfunción visual
espa- cial predominante.
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Variante logopénica de la enfermedad de
Alzheimer
 Se presenta como una afasia logopénica. Se
caracteriza por dificultad progresiva en el
hallazgo de palabras y en la repetición de frases,
tanto más cuanto más largas sean.
 Variante frontal de la enfermedad de
Alzheimer
 Trastorno conductual de características
frontales, con apatía progresiva, desinhibición o
comportamientos estereotipados, o bien con
disfunción ejecutiva predominante en la
ejecución de test cognitivos.
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Areas corticales específicas
Memoria episódica
(eventos recientes) *
Relacionado con
volumen de
hipocampo.
(instrumentales)
Semántica e
inmediata, por
último
procedimental.
Otros déficits: lenguaje
(anomia) ,
visuoespacial (orientación)
, agnoscia, prosopagnosia,
anosognosia.
Apraxia ideomotora -
disfunción ejecutiva en
fases avanzadas.
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
Autocuidado , dependencia funcional
PRESENTACIÓN CLINICA
Demencia avanzada
Cambios sutiles de
personalidad con
tendencia a la apatía
Distimia
Desinhibición
 Celotipia
 Identificaciones erróneas
 Alucinaciones
 Irritabilidad
 Agresividad, agitación
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 Deambulación errática
 Actividades repetidas sin finalidad
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
DIAGNÓSTICO
Cribaje del
deterioro
cognitivo
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RMN
VOLUMETRÍA
HIPOCAMPAL
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PET SCAN
MARCADORES
EN LCR
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
CRITERIOS NINCDS-ADRDA DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
2018
Probable
 Demencia establecida por examen clínico y
documentada mediante test
 Déficit en dos o más áreas cognitivas
 Empeoramiento progresivo de memoria y otras
funciones congnitivas
 Ausencia de alteraciones de conciencia
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Posible
 Demencia en ausencia de otras enfermedades
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de provocar demencia, si existen variaciones en
forma de inicio o curso clínico.
 En presencia de otra enfermedad sistémica o
cerebral capaz de provocar demencia, esta no
es considerada la causa del síndrome
demencial en cuestión
Definitivo
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
DIAGNÓSTICO
RMN
 CORTES
 CORONAL
 HIPOCAMPOS
 ASTAS
TEMPORALES
SAGITAL T1 FLAIR
CORONAL T1
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades médicas que presenten
intensidad suficiente como para justificar
la pérdida de memoria
-Demencia no Alzheimer
-Depresión mayor
-Enfermedad cerebrovascular
-Enfermedades tóxico metabólicas
-Anomalías en la neuroimagen (T2W o FLAIR) del
lóbulo temporal coherentes con enfermedad
vascular o infecciosa
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
Adaptado de Slachevsky et al., 2019
TRATAMIENTO
 COGNITIVOS :
 INH COLINESTERASA
 ANT NMDA
 5-HT6?
 NEUROPSIQUIÁTRICOS :
 5HT2A – PRIMAVANSERINA
 AGITACION 70 % - ANTIPSICÓTICO ATÍPICO
 BREXPIPRAZOL
 ISRS: CITALOPRAM CANABINOIDE: NABILONA
 TRASTORNOS DEL SUEÑO:
 SUVOREXANT (INSOMINIO)

Donanemab anticuerpo monoclonal contra piroglutamato
una isoforma de B amiloide. Fase III
Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
TRATAMIENTO
1.S I N T O M A S C O G N I T I V O S
( RIVASTIGMINA Y EL DONEPEZILO,
BENEFICIOS EN DCL, INCLUIDA LA
M E J O R A D E L A AT E N C I Ó N , L A
VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO, LA
A P A T Í A , L A A N S I E D A D , L A S
ALUCINACIONES VISUALES Y LOS
DELIRIOS, Y NO CAUSAN NINGÚN
DETERIORO SUSTANCIAL EN LA
FUNCIÓN MOTORA.
2.NMDA (MEMANTINA CUANDO INH
COLINESTERASA NO FUNCIONA. ( UK NATIONAL
INSTITUTE FOR HEALTH AND CARE EXCELLENCE FOR DLB)
A clinicopathological approach to thediagnosisof dementia Fanny M. Elahi and BruceL. Miller NATURE REVIEWS| NEUROLOGY VOLUME 13 | AUGUST 2017
Junio/2021
DEPRESION
PARKINSONISMO
SINTOMAS COGNITIVOS
ANTIPSICOTICOS
1.( S E N S I B I L I D A D
NEUROLEPTICA, SX
N E U R O L E P T I C O
M A L I G N O , C R I S I S
A C I N E T I C A ,
EXTRAPIRAMIDALISMO)
INTERVENCIÓN NO FARMACOLÓGICA
1.DEPRESIÓN (ALTERACION DEL SUEÑO, ANSIEDAD)
2.ALUCINACIONES VISUALES (INH COLINESTERASA & LOW DOSE QUETIAPINE)
3.OTROS SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y PSICOLÓGICOS DE LA DEMENCIA. (INH
COLINESTERASA)
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DEPRESION
PARKINSONISMO
A clinicopathological approach to thediagnosisof dementia Fanny M. Elahi and BruceL. Miller NATURE REVIEWS| NEUROLOGY VOLUME 13 | AUGUST 2017
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OXACEPAM
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A clinicopathological approach to thediagnosisof dementia Fanny M. Elahi and BruceL. Miller NATURE REVIEWS| NEUROLOGY VOLUME 13 | AUGUST 2017
CONCLUSIONES
 LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES FRECUENTE EN LA PERSONA MAYOR.
 AFECTA MAS A MUJERES COMPARADO CON EL SEXO MASCULINO.
 SE DESCONOCE LA CAUSA EXACTA.
 HAY FACTORES PREDISPONENTES COMO EDAD Y GENES.
 LA PRESENTACION CLINICA ES INSIDIOSA Y A MENUDO QUEJA SUBJETIVA DEL PACIENTE O CUIDADOR.
 LA RMN ES EL ESTUDIO DE ELECCION
 EXISTEN MARCADORES BIOQUIMICOS QUE SUGUIEREN EL DIAGNOSTICO
 EL TRATAMIENTO ES INDIVIDUALIZADO.

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Ah desease

  • 1. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DRA. RUELAS MB GERIATRÍA R 3 GERIATRÍA EFRAÍN MARTÍNEZ SANTIAGO OCTUBRE 2021
  • 2. OBJETIVOS 1.- RECONOCER LA IMPORTANCIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EAH) 2.- IDENTIFICAR LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS REPRESENTATIVAS DE EAH 3.- CONOCER LA DISTRIBUCIÓN DE EAH NIVEL GLOBAL 4.- UTILIZAR ESCALAS DE CRIBAJE COGNITIVO PARA DEMENCIAS 5.- INTERPRETAR ESTUDIOS DE IMAGEN COMO APOYO AL DIAGNÓSTICO DE EAH 6.- CONOCER EL TRATAMIENTO DE EAH
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA  En 2018, 50 millones de personas con demencia en el mundo. Se estima que para el años 2050 la prevalencia de las demencias sea el doble en Europa y el triple en el resto del mundo.  Es la forma clásica de las demencias (continuo) En México se estima 350 000 casos y mueren 2030 anuales Es más frecuente en mujeres después de los 80 años de edad. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 4. FACTORES DE RIESGO Edad Sexo Raza Nivel educativo Genes PSEN 1 ,2 APP Genes protectores APOE ε2 Ala673Thr klotho Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 5. ESPECTRO DE LAS PROTEINOPATÍAS Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Afectación cerebral funcional y estructural que desemboca en la pérdida neuronal No se conoce completamente el desencadenante de este proceso. TEORÍAS Déficit específico de colina acetiltransferasa (hipotesis colinergica) Cascada de amiloide Vascular ? Estrés oxidativo
  • 7. FISIOPATOLOGÍA Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 8. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 9. FENOTIPOS CLÍNICOS DE LAS PROTEINOPATÍAS Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 10. PRESENTACIÓN CLÍNICA CAPACIDAD COGNITIVA REPERCUSIÓN FUNCIONAL CONDUCTA Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 11. PRESENTACIÓN CLÍNICA Típico Síndrome amnésico Memoria episódica * informado por familiar o paciente Atípico  A edad temprana  Afeccion de areas especificas pero con sintomas definitorios de AH Variante posterior de la enfermedad de Alzheimer 5% de EA Variante occipitotemporal. Con alteración predominante en la identificación visual de objetos, símbolos, palabras o caras. Variante biparietal. Más común, con disfunción visual espa- cial predominante. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 12. PRESENTACIÓN CLÍNICA  Variante logopénica de la enfermedad de Alzheimer  Se presenta como una afasia logopénica. Se caracteriza por dificultad progresiva en el hallazgo de palabras y en la repetición de frases, tanto más cuanto más largas sean.  Variante frontal de la enfermedad de Alzheimer  Trastorno conductual de características frontales, con apatía progresiva, desinhibición o comportamientos estereotipados, o bien con disfunción ejecutiva predominante en la ejecución de test cognitivos. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 13. PRESENTACIÓN CLÍNICA Areas corticales específicas Memoria episódica (eventos recientes) * Relacionado con volumen de hipocampo. (instrumentales) Semántica e inmediata, por último procedimental. Otros déficits: lenguaje (anomia) , visuoespacial (orientación) , agnoscia, prosopagnosia, anosognosia. Apraxia ideomotora - disfunción ejecutiva en fases avanzadas. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier Autocuidado , dependencia funcional
  • 14. PRESENTACIÓN CLINICA Demencia avanzada Cambios sutiles de personalidad con tendencia a la apatía Distimia Desinhibición  Celotipia  Identificaciones erróneas  Alucinaciones  Irritabilidad  Agresividad, agitación  Fraccionamiento del sueño  Deambulación errática  Actividades repetidas sin finalidad Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 15. DIAGNÓSTICO Cribaje del deterioro cognitivo Batería de escalas MMSE MoCA TAC ? RMN VOLUMETRÍA HIPOCAMPAL 18 FDG PET SCAN MARCADORES EN LCR Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 16. CRITERIOS NINCDS-ADRDA DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER 2018 Probable  Demencia establecida por examen clínico y documentada mediante test  Déficit en dos o más áreas cognitivas  Empeoramiento progresivo de memoria y otras funciones congnitivas  Ausencia de alteraciones de conciencia  Inicio entre 40 y 90 años Posible  Demencia en ausencia de otras enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas capaces de provocar demencia, si existen variaciones en forma de inicio o curso clínico.  En presencia de otra enfermedad sistémica o cerebral capaz de provocar demencia, esta no es considerada la causa del síndrome demencial en cuestión Definitivo Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 17. DIAGNÓSTICO RMN  CORTES  CORONAL  HIPOCAMPOS  ASTAS TEMPORALES SAGITAL T1 FLAIR CORONAL T1 Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 18.
  • 19. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 20. Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades médicas que presenten intensidad suficiente como para justificar la pérdida de memoria -Demencia no Alzheimer -Depresión mayor -Enfermedad cerebrovascular -Enfermedades tóxico metabólicas -Anomalías en la neuroimagen (T2W o FLAIR) del lóbulo temporal coherentes con enfermedad vascular o infecciosa Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 22. Adaptado de Slachevsky et al., 2019
  • 23. TRATAMIENTO  COGNITIVOS :  INH COLINESTERASA  ANT NMDA  5-HT6?  NEUROPSIQUIÁTRICOS :  5HT2A – PRIMAVANSERINA  AGITACION 70 % - ANTIPSICÓTICO ATÍPICO  BREXPIPRAZOL  ISRS: CITALOPRAM CANABINOIDE: NABILONA  TRASTORNOS DEL SUEÑO:  SUVOREXANT (INSOMINIO)  Donanemab anticuerpo monoclonal contra piroglutamato una isoforma de B amiloide. Fase III Alzheimer’s disease Philip Scheltens, Bart De Strooper, Miia Kivipelto, Henne Holstege, Gael Chételat, Charlotte E Teunissen, Jeffrey Cummings, Wiesje M van der Flier
  • 24. TRATAMIENTO 1.S I N T O M A S C O G N I T I V O S ( RIVASTIGMINA Y EL DONEPEZILO, BENEFICIOS EN DCL, INCLUIDA LA M E J O R A D E L A AT E N C I Ó N , L A VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO, LA A P A T Í A , L A A N S I E D A D , L A S ALUCINACIONES VISUALES Y LOS DELIRIOS, Y NO CAUSAN NINGÚN DETERIORO SUSTANCIAL EN LA FUNCIÓN MOTORA. 2.NMDA (MEMANTINA CUANDO INH COLINESTERASA NO FUNCIONA. ( UK NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CARE EXCELLENCE FOR DLB) A clinicopathological approach to thediagnosisof dementia Fanny M. Elahi and BruceL. Miller NATURE REVIEWS| NEUROLOGY VOLUME 13 | AUGUST 2017 Junio/2021 DEPRESION PARKINSONISMO SINTOMAS COGNITIVOS ANTIPSICOTICOS 1.( S E N S I B I L I D A D NEUROLEPTICA, SX N E U R O L E P T I C O M A L I G N O , C R I S I S A C I N E T I C A , EXTRAPIRAMIDALISMO)
  • 25. INTERVENCIÓN NO FARMACOLÓGICA 1.DEPRESIÓN (ALTERACION DEL SUEÑO, ANSIEDAD) 2.ALUCINACIONES VISUALES (INH COLINESTERASA & LOW DOSE QUETIAPINE) 3.OTROS SÍNTOMAS CONDUCTUALES Y PSICOLÓGICOS DE LA DEMENCIA. (INH COLINESTERASA) ALUCINACIONES VISUALES DEPRESION PARKINSONISMO A clinicopathological approach to thediagnosisof dementia Fanny M. Elahi and BruceL. Miller NATURE REVIEWS| NEUROLOGY VOLUME 13 | AUGUST 2017 Junio/2021
  • 26. BZD & IRS- ANT 5HT2 TRAZODONA ZOLPIDEM OXACEPAM ALPRAZOLAM LORAZEPAM A clinicopathological approach to thediagnosisof dementia Fanny M. Elahi and BruceL. Miller NATURE REVIEWS| NEUROLOGY VOLUME 13 | AUGUST 2017
  • 27. CONCLUSIONES  LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ES FRECUENTE EN LA PERSONA MAYOR.  AFECTA MAS A MUJERES COMPARADO CON EL SEXO MASCULINO.  SE DESCONOCE LA CAUSA EXACTA.  HAY FACTORES PREDISPONENTES COMO EDAD Y GENES.  LA PRESENTACION CLINICA ES INSIDIOSA Y A MENUDO QUEJA SUBJETIVA DEL PACIENTE O CUIDADOR.  LA RMN ES EL ESTUDIO DE ELECCION  EXISTEN MARCADORES BIOQUIMICOS QUE SUGUIEREN EL DIAGNOSTICO  EL TRATAMIENTO ES INDIVIDUALIZADO.