Revisión Bibliográfica de: Estenosis Carotídea

1. Elizabeth Martínez
X Semestre - Medicina
Universidad de Panamá

2. La placa oclusiva ateroesclerótica es con mucho la patología observada más a menudo en la
bifurcación de la arteria carótida. Casi 30 a 60% de todos los cuadros de apoplejía isquémica se
relacionan con enfermedad oclusiva ateroesclerótica de la bifurcación carotídea.
La patología estenótica carotídea significa un reto para la comunidad médica tanto por la
ingente cantidad de información científica existente sobre el tema como por la constante
aparición de avances en los procedimientos diagnósticos y sobre todo en los tratamientos de
revascularización.
A continuación, se hará una breve revisión del tema, comprendiendo las manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento, lo que incluye tratamiento no quirúrgico, endarterectomía quirúrgica y
colocación de endoprótesis para la enfermedad oclusiva ateroesclerótica de las carótidas.

3.  La estenosis carotídea se caracteriza por una
disminución del calibre de la arteria carotidea interna, la
arteria responsable de la irrigación del cerebro.
 La estenosis está provocada por una placa de ateroma.
 La obstrucción de la arteria impide a la sangre
oxigenada llegar correctamente al cerebro y puede
provocar un accidente vascular cerebral.

4.  La patología estenótica carotídea es la causa de entre un 20-30% de los
infartos cerebrales isquémicos y ataques isquémicos transitorios (AIT).
 La enfermedad cerebrovascular constituye la segunda causa de muerte
en el mundo y es una de las principales causas de morbilidad a largo
plazo y en cuya etiología se encuentra la enfermedad carotídea.

5. Edad avanzada
Género
masculino
Hipertensión
Tabaquismo Diabetes mellitus Homocisteinemia
Hiperlipidemia

6.  La bifurcación carotídea es un área de bajo flujo y de baja
fuerza de cizallamiento.
 Conforme la sangre circula a través de la bifurcación carotídea
se separa en una región de flujo bajo y baja resistencia en la
arteria carótida interna y una región de alta resistencia en la
arteria carótida externa.
 En forma característica, la placa ateroesclerótica se forma en
la pared externa en el lado opuesto al punto donde se divide
el flujo.
 La formación de la placa ateroesclerótica es compleja, e inicia
con la lesión de la íntima, con depósito de plaquetas,
proliferación de células de músculo liso y fibroplasia, lo que da
origen al estrechamiento subsiguiente de la luz arterial.
 Con el incremento en el grado de estenosis de la ICA, el flujo
se torna más turbulento y se incrementa el riesgo de
ateroembolización.

7. Clínico
Ecografía dúplex
Angiografía carotidea por Resonancia magnética (MRA)
Angiografía carotidea por Tomografía Computarizada
(CTA)
Angiografía por Sustracción Digital (ASD)

8. Hemisféricos
Se produce hemiparesia-plejía faciobraquiocrural, con
afasia en las isquemias hemisféricas dominantes; el déficit
puede ser máximo desde su instalación o progresivo,
pero persiste más de 24 horas.
Accidente Cerebrovascular constituido (ACV).
Déficit cerebrovasculares focales que clínicamente se
recuperan en menos de 24 horas.
Visuales
Se presentan como
Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
pueden ser
Amaurosis fugaz: pérdida visual
monoocular brusca,
típicamente “en cortina” o
“telón” horizontal o vertical,
según la hemodinamia de la
isquemia.
Hemiparesia transitoria
con predominio
braquial, por involucrar
generalmente al
territorio silviano.

9.  Método de detección más utilizado para valorar las placas ateroescleróticas y la estenosis de la arteria carótida
extracraneal.
Permite vigilar a los pacientes en forma seriada en
cuanto a la progresión de la enfermedad o bien
después de intervenciones (endarterectomía
carotídea o angioplastias).
 Preciso, no invasivo, menos costoso,
reproducible
 No requiere material de contraste.
 Permite medir el espesor miointimal
 Caracterizar la morfología de la placa
 Determinar el grado de obstrucción y
permeabilidad carotídeos
 Valorar el riesgo cerebrovascular

10.  Las mediciones de la velocidad se registran en la
arteria carótida primitiva, en el bulbo de la
carótida externa y en las porciones proximal,
media y distal de la ICA.
 En forma característica la velocidad sistólica
máxima se incrementa en el sitio de estenosis
vascular.
 La velocidad telediastólica aumenta con un
mayor grado de estenosis. Además, la estenosis
de la ICA puede conducir a modificaciones
significativas en el color, con mosaicos de color
que indican turbulencia posestenótica.
 La reducción de los trazos de velocidad en el
estudio Doppler por lo común se observa en
áreas distales a estenosis carotídea grave, donde
hay reducción del flujo sanguíneo.
Ecografía Doppler color que muestra una estenosis carotídea
significativa> 90%, de tipo suboclusiva.

11.  La reducción en el diámetro de 50 a 79% se define como una velocidad sistólica máxima > 125 cm/s con un
espectro amplio.
 Para estenosis entre 80 y 99% la velocidad sistólica máxima es > 125 cm/s con la velocidad diastólica máxima >
140 cm/s.
 El cociente de las velocidades sistólicas máximas de las arterias carótida interna/arteria carótida primitiva
(ICA/CCA) también ha sido parte de varias clasificaciones diagnósticas ecográficas. Un cociente > 4 es un factor
pronóstico importante de estenosis angiográfica de 70 a 99% de la luz.

12.  Método no invasivo más sensible para estimar
grado de estenosis en la enfermedad carotídea,
aunque menor que la angiografía digital (AD)
 No requiere administración de medios de
contraste yodados.
 Permite determinar la causa de la estenosis.
 Evaluar las características de la placa
ateromatosa.
 Evaluar la presencia de lesiones en tándem.
 Evaluar la circulación colateral.
Angiografía por
Resonancia Magnética
con gadolinio, se
muestra una estenosis
carotídea significativa >
90%, de tipo
suboclusiva.

13.  Es aún el método más rápido
para valorar a los pacientes con
apoplejía aguda con el fin de
descartar hemorragia
intracerebral.
 Proporciona información con
respecto al volumen, lo que
permite la rotación del objeto
con valoración precisa de
estructuras anatómicas desde
todos los ángulos.
 Se adquieren imágenes con
mayor rapidez y con mejor
resolución espacial.
Estudio de Angio-TC donde se observa una
estenosis pre-oclusiva (flecha) de la porción
proximal de la ACI provocada por una placa mixta
fibroso-cálcica.

14. Ha sido considerada la técnica diagnóstica gold estándar debido a:
 Ser una técnica con una gran resolución espacial que permite obtener una visión
exquisita de la luz vascular.
 Constituye el método con el cual se ha realizado la selección de pacientes en todos
los grandes estudios randomizados multicéntricos utilizados para valorar la eficacia
del tratamiento quirúrgico.
 Permite realizar el diagnóstico y el tratamiento de la estenosis en un mismo
procedimiento.
Imagen ASD con proyección de perfil.
Estenosis significativa superior al 80%
con una placa ateromatosa compleja
con varias úlceras.
DESVENTAJA: Riesgo de apoplejía durante la angiografía cerebral en casi 1% a
consecuencia de ateroembolia relacionada con la manipulación del alambre guía y el
catéter en el cayado de la aorta o en los vasos proximales. Sin embargo, en los últimos
decenios la incidencia de complicaciones neurológicas después de la angiografía se ha
reducido, por el uso de mejores alambres guía y catéteres y mejor resolución de las
imágenes digitales.

15. Los pacientes con enfermedad oclusiva de la bifurcación carotídea se dividen en dos categorías amplias:
 Pacientes sin antecedente de apoplejía ipsolateral o AIT (asintomático)
 Pacientes con antecedente de síntomas neurológicos ipsolaterales (sintomáticos).
 La mejor manera de prevenir el ictus
isquémico es evitar la aparición de estenosis
carotídea significativa mediante el control de
sus factores de riesgo.
 Se debe detectar la presencia de tabaquismo
y de consumo excesivo de alcohol, se debe
valorar la dieta y la actividad física, la
presencia de obesidad, hipertensión arterial
(HTA), diabetes mellitus y dislipemias.

16.  Se debe realizar en un contexto global de lucha contra la aterosclerosis, enfermedad sistémica
que afecta a múltiples vasos del organismo provocando diferente sintomatología.
 La mayoría de los neurólogos prescriben ácido acetilsalicílico y clopidogrel para la prevención
secundaria de apoplejía en pacientes que han experimentado AIT o apoplejía.
 Si el evento isquémico ya se ha producido profilaxis secundaria para evitar la recurrencia del
ictus. Será necesario el uso menos restringido de: inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina (IECA) para el control de la HTA, antidiabéticos orales o insulina para la diabetes,
estatinas para el manejo de la dislipemia y antiagregación mediante la administración de aspirina
en dosis bajas, triflusal o clopidogrel
 La utilización más o menos agresiva de la terapia farmacológica se indicará en función de que la
ateromatosis carotídea sea sintomática o no.

17.  Se crea un plano de disección a partir de la pared vascular,
se eleva y extirpa la totalidad de la placa. La línea de corte
distal en la ICA donde se retiró la placa debe explorarse con
gran cuidado y debe tener un aspecto liso. Se coloca
material de refuerzo para los puntos de sutura cuando
permanece un colgajo de la íntima en esta zona de
transición para asegurar que no exista obstrucción al flujo.
La placa de oclusión por lo común se retira desde el origen
en la arteria carótida externa utilizando la técnica de
eversión. La superficie intervenida quirúrgicamente se lava
en forma abundante y se retiran los residuos. Se sutura un
parche (vena safena autógena, material sintético como
poliéster, PTFE o materiales biológicos) para cerrar la
arteriotomía.
Se debe colocar el cuello del paciente en ligera
hiperextensión y se gira hacia el lado opuesto.
Se realiza una incisión oblicua sobre el borde anterior
del músculo esternocleidomastoideo sobre la porción
superior de la bifurcación carotídea.

18. A. Durante la endarterectomía
carotídea se colocan pinzas
vasculares sobre la arteria carótida
primitiva y las arterias carótidas
interna y externa. La placa
carotídea se eleva de la luz del
vaso.
B. Se retira la placa carotídea
C. Se cierra la arteriotomía en forma
primaria o con angioplastia con
parche.

19. Agudas
• Infección o hematoma de la herida quirúrgica
• Lesión de pares craneales
• Tromboembolismo cerebral
• Síndrome de la hipoperfusión cerebral
Crónicas
• Reestenosis
• Oclusión carotidea
• Tromboembolismo cerebral

20.  Mínimamente invasiva en comparación con la cirugía.
 El paciente debe recibir clopidogrel tres días antes de la intervención si no está tomando el fármaco.
 El paciente se coloca en decúbito dorsal y se vigila estrechamente la presión arterial y el ritmo cardiaco.
Consiste en el paso endoluminal, mediante un
acceso retrógrado transfemoral o transcervical,
de un catéter con globo para comprimir la
placa de ateroma contra la pared arterial a fin
de abrir el vaso sanguíneo, seguido por la
liberación de una endoprótesis o stent para
mantener el diámetro del vaso.
La intervención se realiza acompañada de
dispositivos de protección, para evitar el paso
de émbolos a la circulación cerebral.

21. Hay trastornos anatómicos con base en la
valoración angiográfica en los cuales
debe evitarse la colocación de
endoprótesis en la arteria carótida por el
incremento en el riesgo relacionado con
los procedimientos.
A. La angiografía carotídea demuestra estenosis
grave en la arteria carótida interna izquierda.
B. B. La angiografía realizada al concluir el
procedimiento demuestra resultados
satisfactorios después de la colocación de una
endoprótesis carotídea.

22. Agudas
• Espasmo, disección, ruptura u oclusión
carotídea
• Síndrome de estimulación del seno
carotídeo
• Tromboembolismo cerebral
• Complicaciones secundario a la
punción femoral
• Nefropatía por contraste yodado
• Síndrome de hiperperfusion cerebral
Crónicas
• Reestenosis
• Oclusión carotídea
• Tromboembolismo cerebral

23. AIT: accidente isquémico transitorio; TM: tratamiento médico; EC: endarterectomía carotídea.

24. ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study)
• Estudio prospectivo randomizado multiinstitucional en 1.659 enfermos asintomáticos con estenosis carotídea > 60%
valorándose endarterectomía contra tratamiento médico con una media de seguimiento de 2,7 años.
• Beneficio de la cirugía sobre el tratamiento médico con tasa de ictus o muerte del 11% en el grupo médico y del
en el quirúrgico.
• Morbimortalidad perioperatoria fue del 1,9%. El beneficio quirúrgico desaparecía si la morbimortalidad fuera
al 3% .
ACST (Asymptomatic Carotid SurgeryTrial)
• Estudio prospectivo randomizado multiinstitucional de 10 años de duración en 3.120 enfermos asintomáticos con
estenosis carotídea > 60% que valora el beneficio del tratamiento médico contra la endarterectomía con
seguimiento de 5 años.
• Beneficio de la cirugía sobre el tratamiento médico en menores de 75 años y estenosis > 70% con reducción del
riesgo de infarto a los 5 años del 12% al 6%.
• Cualquier beneficio desaparece si hay mala selección de pacientes o si el riesgo quirúrgico es superior al 3%.

25. NASCET (North American Symptomatic Carotid EndarterectomyTrial)
• Estudio prospectivo randomizado multiinstitucional de 11 años en 2.885 enfermos sintomáticos con clínica isquémica
ipsilateral en los 180 días previos a la randomización.
• Beneficio de la cirugía sobre el tratamiento médico en estenosis entre el 70-99% con reducción del riesgo de ictus del
con una morbimortalidad quirúrgica < al 7%. Las tasas de ictus a los 2 años fueron del 26% en el grupo médico y del
en el quirúrgico.
• En estenosis entre el 50-69% sólo ventaja de la cirugía en hombres y si la tasa de complicaciones era < 5% En
< 50% no hubo ventaja de la cirugía sobre el tratamiento médico.
ECST (European Carotid SyrgeryTrial)
• Estudio prospectivo randomizado multiinstitucional de 3.024 enfermos sintomáticos controlados durante una media de
6 años.
• Beneficio de la cirugía sobre el tratamiento médico en estenosis superior al 80% (equivalente al 60% según el método
de cuantificación de la estenosis seguido en el NASCET) con reducción del riesgo absoluto de 11,6% en 3 años,
observándose tasas de ictus de 26,5% en el grupo control y 14,9% en el grupo quirúrgico.

26. CAVATAS (Carotid and vertebral transluminal study)
• Estudio randomizado multiinstitucional con 504 enfermos sintomáticos (90%) y asintomáticos en los que se realizó
endarterectomía o angioplastia sin o con stent (sólo el 26%) con seguimiento a los 3 años.
• Demuestra tasas de morbimortalidad similar entre la cirugía (9,9%) y la angioplastia (10%) con mayor frecuencia de
reestenosis con la angioplastia (14%) en relación a la cirugía (4%) pero igual tasa de ictus ipsilateral a los 3 años.
• Las conclusiones son muy criticadas por tener complicaciones para los 2 grupos que están por encima de las
aceptables en la literatura y por tener graves errores metodológicos.
SAPPHIRE (Stenting and angioplasty with protection in patients at high risk for endarterectomy)
• Estudio randomizado multiinstitucional de 334 enfermos sintomáticos con estenosis > 50% o asintomáticos con
estenosis > 80% con factores de riesgo quirúrgico a los que se les realizó cirugía o angioplastia con stent y sistema de
protección distal.
• La angioplastia no demuestra resultados inferiores a la endarterectomía carotídea.
• La tasa de efectos morbimortalidad a los 30 días fue del 5,8% para la angioplastia con stent y del 12,6% para la
endarterectomía y al año del 12,2% y 20,1% respectivamente

27. Los infartos isquémicos cerebrales suponen un grave problema sanitario y socio-económico en el
mundo occidental. La presencia de estenosis carotídea es uno de los principales factores de riesgo
para la aparición de infartos cerebrales.
Es por esto que es de suma importancia evitar la aparición de estenosis carotídea significativa
mediante el control de sus factores de riesgo.
En todos los casos e independientemente del grado de estenosis, debe realizarse el mejor
tratamiento médico posible con corrección de los factores de riesgo mediante modificaciones del
estilo de vida, y tratamiento farmacológico específico para cada factor de riesgo prescribiéndose en
función de las características clínicas de cada enfermo. Es indispensable añadir antiagregración
plaquetaria en la profilaxis secundaria.

28. F. Charles Brunicardi; Dana K. Andersen;Timothy R. Billiar; David L. Dunn; John G. Hunter; Jeffrey B. Matthews; Raphael E. Pollock. SCHWARTZ.
PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, 9na Edición; 2011. McGraw-Hill Companies, Inc. Pág. 837-847.
J.R. Fortuñoa, J. Perendreua, J. Falcoa, D. Canovasb y J. Braneraa. Estenosis carotídea: cómo se diagnostica y se trata adecuadamente. Radiología.
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