Síndrome de lisis tumoral: factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento

SINDROME DE LISIS
TUMORAL
DR. EMMANUEL AGUILAR GUTIÉRREZ
RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS

• 1. DEFINICIÓN
• 2. EPIDEMIOLOGÍA
• 3. FACTORES DE RIESGO
• 4. FISIOPATOLOGÍA
• 5. DIAGNÓSTICO
• 6. CLASIFICACIÓN

Es una trastorno
metabólico, resultado de la
súbita liberación al torrente
circulatorio de productos
intracelulares, posterior a la
lisis de células neoplásicas;
sobrepasando la capacidad
renal de eliminación
Mughal TL, Ejaz A, Foringer JR, Coiffier B. An integrated clinical
approach for the identification, prevention, and treatment of
tumor lysis syndrome. Cancer Treat Rev. 2020; 36 (2): 164-176.

SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES METABÓLICAS
COMO:

CRONOLOGÍA
• Síndrome
descrito en
1929 por
Bedrna y
Polcak
Reconocido
como entidad
clínica en 1980
por Cohen
• En 1977 se
publica la 1ª
descripción
clínico
patológica
En 1993 se
describe la
incidencia en
LNH por
Hande&Garrow
En 2004 se
publican los
criterios
diagnósticos
por Bishop y
Cairo
Dupré A, Mousseaux C, Bouguerba A, Ayed S, Barchazs J,
Boukari M et al. Analysis of the 2015 British guidelines on the
prevention and management of tumor lysis syndrome French.
Rev Med Interne. 2017; 38 (1): 36-43.

• Se puede presentar tanto durante el primer ciclo de
quimioterapia como durante el tratamiento
• Se asocia a uso de quimioterapia citotóxica.
• Sucede de manera espontánea o durante el tratamiento
oncológico.
• Puede aparecer posterior a terapia hormonal,
inmunomoduladores o uso de esteroides a dosis altas
Ochoa Salmorán, Humberto; Espinosa Sevilla Azucena; Hurtado
Monroy Rafael. Síndrome de lisis tumoral. Acta Médica Grupo
Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184 179

•Mayo incidencia en neoplasias hematológicas de
alto grado
•Incidencia mayor en neoplasias hematológicas como
en linfoma de Burkitt, leucemias agudas
•Rara vez sucede en tumores sólidos, pero sucede en
aquellos con alto grado mitótico.
Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184 179

FUNCIÓN RENAL
URESIS DISMINUIDA
COMPRESIÓN URETERAL POR MASA TUMORAL
HIPERURICEMIA PREVIA (>4.5mg/dl)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRÓNICA PREVIA
ORINA CON pH ÀCIDO <6.0
LABORATORIO
Hiperuricemia (previa)
Hipercalcemia (previa)
Hiperfosfatemia (previa)
LDH inicial >1500 u/dL
Hiperleucocitosis >25x109/L
CARACTERÍSTICA DEL TUMOR
Tumores quimiosensibles
Compromiso masivo de médula ósea
Tumor voluminoso >10cm
Metástasis a hígado
TIPOS DE TUMOR
Linfoma de Burkitt
Linfoma linfoblástico
Leucemia linfoblástica aguda
Tumores sólidos con alta tasa de crecimiento y
respuesta a la quimioterapia
FACTORES DE
RIESGO
Dupré A, Mousseaux C, Bouguerba A, Ayed S, Barchazs J, Boukari M et al. Analysis of the 2015 British guidelines on the prevention and management of tumor lysis syndrome
French. Rev Med Interne. 2017; 38 (1): 36-43.

FACTORES DE RIESGO
PACIENTE Edad mayor a 65 años
Presencia de hepatoesplenomegalia
Deshidratación (hipovolemia)
USO DE QUIMIOTERAPIA CITOTÓXICA Cisplatino, citarabina.
Dupré A, Mousseaux C, Bouguerba A, Ayed S, Barchazs J,
Boukari M et al. Analysis of the 2015 British guidelines on the
prevention and management of tumor lysis syndrome French.
Rev Med Interne. 2017; 38 (1): 36-43.

LISIS CELULAR
• Proceso de ruptura de la membrana celular.
• Se liberan cantidades significaivas de potasio, fósforo y ácidos
nucleícos
• El síndrome se produce cuando la cantidad de las sustancias
intracelulares liberadas supera los mecanismos homeostáticos que el
cuerpo puede manejar.
Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184 179

Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184 179

• Las células neoplásicas tienen niveles altos de fosfato .
• El fosfato de calcio se cristaliza y precipita en la microcirculación y en
los túbulos renales.
• Se altera la filtración glomerular y ocasiona lesión renal por
nefropatía obstructiva a nivel tubular o por nefrocalcinosis
Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184 179

• La hipocalcemia es secundaria a la hiperfosfatemia, que favorece la
precipitación tubular de fosfato de calcio.
Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184 179

• Es el catión intracelular más importante.
• Es la alteración más precoz y que expone la vida, ocurre por la
liberación celular de potasio así como la lesión renal
• Puede generar serias manifestaciones como arritmias letales, muerte
súbita.
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CRITEROS DE CAIRO-BISHOP
ELEMENTO VALOR DELTA CAMBIO
ÁCIDO ÚRICO >8mg/dl >25% INCREMENTO
POTASIO >6mEq/l >25% INCREMENTO
FÓSFORO >4.5 mg/dl >25% iNCREMENTO
CALCIO <7 mg/dl <25% DECREMENTO
SLT CLÍNICO
CREATININA >1.5 VECES
CONVULSIONES
ARRITMIAS
MUERTE SÚBITA
Mughal TL, Ejaz A, Foringer JR, Coiffier B. An integrated clinical approach for the identification, prevention, and treatment of tumor lysis syndrome. Cancer Treat Rev. 2020;
36 (2): 164-176.

• PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO, HOWARD Y SU EQUIPO PUBLICA EN
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINA (2011) LA NECESIDAD DE
CAMBIOS EN DOS O MÁS DE LOS LABORATORIOS EN 24 HORAS
Mughal TL, Ejaz A, Foringer JR, Coiffier B. An integrated clinical
approach for the identification, prevention, and treatment of
tumor lysis syndrome. Cancer Treat Rev. 2020; 36 (2): 164-176.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERURICEMIA - ANOREXIA, VÓMITO, DIARREA, LETARGO,
HEMATURIA, OLIGURIA, ANURIA
HIPERPOTASEMIA - FATIGA, CALAMBRES MUSCULARES, ANOREXIA,
PARESTESIAS E IRRITABILIDAD.
TAQUICARDIA, PUDIENDO LLEVAR A ARRITMIAS
MORTALES COMO FIBRILACIÓN VENTRICULAR
HIPERFOSFATEMIA -NÁUSEA, VÓMITO, TETANIA, LETARGO,
CONVULSIONES
HIPOCALCEMIA -ESPASMOS CARPOPEDALES, TETANIA,
CONVULSIONES, COMA, ARRITMIAS, INSUFICIENCIA
CARDIACA
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36 (2): 164-176.

6. CLASIFICACIÓN
DE CAIRO-BISHOP

GRADO SLT DE LABORATORIO CREATININA ARRITMIAS CONVULSIONES
0 AUSENTE <1.5 Sobre el Basal - -
I PRESENTE <1.5 Sobre el Basal NO REQUIERE
TRATAMIENTO
-
II PRESENTE 1.5-3.0 Sobre el basal INTERVENCIÓN NO
URGENTE
UNA, BREVE,
GENERALIZADA,
CONTROLADA CON
ANTIEPILÉPTCOS
III PRESENTE 3.0-6.0 Sobre el Basal ARRITMIA
SINTOMÁTICA, NO
CONTROLADA O
CONTROLADA CON
DESFIBRILACIÓN
CONVULSIÓN CON
ALTERACIÓN DE
CONCIENCIA
IV PRESENTE >6.0 Sobre el Basal ARRITMIA CON FALLO
CARDIACO,
HIPOTENSIÓN O
SÍNCOPE
STATUS EPILÉPTICO
V PRESENTE MUERTE MUERTE MUERTE
Mughal TL, Ejaz A, Foringer JR, Coiffier B. An integrated clinical approach for the identification, prevention, and treatment of tumor lysis syndrome. Cancer Treat Rev. 2020; 36 (2): 164-
176.

BIBLIOGRAFÍA
• Ochoa Salmorán, Humberto; Espinosa Sevilla Azucena; Hurtado Monroy
Rafael. Síndrome de lisis tumoral. Acta Médica Grupo Ángeles. 2020; 18 (2):
177-184 179
• Mughal TL, Ejaz A, Foringer JR, Coiffier B. An integrated clinical approach
for the identification, prevention, and treatment of tumor lysis syndrome.
Cancer Treat Rev. 2020; 36 (2): 164-176.
• Dupré A, Mousseaux C, Bouguerba A, Ayed S, Barchazs J, Boukari M et al.
Analysis of the 2015 British guidelines on the prevention and management
of tumor lysis syndrome French. Rev Med Interne. 2017; 38 (1): 36-43.

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
(TRATAMIENTO)
R2 MI IVAN M CORONA DOMMER

INTRODUCCIÓN
 La idea fundamental del proceso terapéutico consiste en
PREVENIR o revertir a lesión renal aguda y las
alteraciones hidroelectrolíticas
 Hidratación abundante y mantenimiento de la diuresis, los
inhibidores de la urato-oxidasa y en algunas ocasiones con
la terapia de restitución renal.
Villas, J. M. C. (2019). Síndrome de lisis tumoral. Medicina Clinica, 152(10), 397-404. https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.029

IDENTIFICAR
Burghi, G., Berrutti, D., & Manzanares, W. (2021). Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva: encare diagnóstico y terapéutico. Medicina Intensiva, 35(3), 170-
178. https://doi.org/10.1016/j.medin.2010.07.01

MONITOREO

MONITOREO
Monitorización Hemodinámica (presión arterial, frecuencia
cardíaca, PVC, SvO2, diuresis o presión enclavada
pulmonar)
Consideraciones:
Pacientes hemato-oncológicos: muchas veces no puede
realizarse una monitorización hemodinámica invasiva
debido al mayor riesgo de sangrado o infección.
**El control estricto de la diuresis horaria se transforma en
un parámetro de monitorización fundamental.

HIPERHIDRATACIÓN
 Se recomienda la administración de líquidos cristaloides
de al menos:
200-400 ml/kg/día Ó 2000 - 3000ml/ m2/día
 Uresis Meta: 80-100ml/m2/hora ó 4-6ml/kg/hora
Araya, E. A. C., Núñez, Y. C., & Pereira, A. H. (2021). Síndrome de lisis tumoral: generalidades. Síndrome de lisis tumoral: generalidades., 5(5).
https://doi.org/10.34192/cienciaysalud.v5i5.353

HIPERHIDRATACIÓN
 URESIS META EN LA HIPERHIDRATACIÓN:
La dosis de furosemida es de 0.5-1 mg/ kg/dosis.
*Alternativas se recomienda:
-Manitol a 0.5-1 g/kg/dosis y/o
-Dopamina en infusión continúa a dosis de 2.5-5
μg/kg/minuto.
NOTA: En caso de no presentar respuesta al tratamiento
será necesario considerar la TRR.

TxPrimeraLínea
 La hiperuricemia característica del
síndrome de lisis tumoral se maneja con:
-Alopurinol: Dosis recomendada es de
10mg/kg/día sin exceder los 800 mg/día.
-Rasburicasa 0.2mg/kg/ día de uno a siete
días, por lo general una dosis de 5mg logra
controlar los niveles de ácido úrico.

TRATAMIENTO
 Evitar la precipitación de fosfato cálcico a nivel tubular es el
empleo de los quelantes del fósforo.
-Hidróxido de aluminio a dosis de 50-150 mg/kg/día dividido en
3 o 4 dosis por un máximo de 2 días.
 Ante la presencia de falla renal propiamente establecida la
mejor intervención para tratar la hiperfosfatemia es la TRR.

TRATAMIENTO
 La TRR es la terapia de elección en casos de SLT clínico
establecido que no respondan a manejo conservador y
de lesión renal aguda.
 La TRR, las indicaciones son:
-Oliguria
-Alteraciones metabólicas refractarias al tratamiento,
-Lesión renal aguda,
-Hipervolemia
-Como tratamiento de apoyo en caso de SLT espontáneo.

BIBLIOGRAFIA
Villas, J. M. C. (2019). Síndrome de lisis tumoral. Medicina Clinica, 152(10), 397-404.
https://doi.org/10.1016/j.medcli.2018.10.029
Araya, E. A. C., Núñez, Y. C., & Pereira, A. H. (2021). Síndrome de lisis tumoral: generalidades.
Síndrome de lisis tumoral: generalidades., 5(5).
Burghi, G., Berrutti, D., & Manzanares, W. (2021). Síndrome de lisis tumoral en terapia intensiva:
encare diagnóstico y terapéutico. Medicina Intensiva, 35(3), 170-

Síndrome de lisis tumoral: factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento

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