3. En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo.
El brote se originó en la provincia de
Uige
374 casos con 329 decesos.
El personal enviado por la
Organización Mundial de la Salud fue
retirado luego de los actos de violencia
a los que había sido sometido por
parte de los habitantes del lugar.
La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las
poblaciones locales
los habitantes señalaron los casos de
enfermedad sospechosos.
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4. • El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica)
• La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, tiene una simetría helicoidal.
cubierto por una envoltura lipídica, de la cual salen proyecciones. Dichas proyecciones tienen forma globular y están
formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
• El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; La estructura del genoma es la
siguiente:
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
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5. El ingreso del virus a
la célula hospedante
es mediado por la
glicoproteína de
superficie, pero no
se conoce el
receptor al que se
pega.
El virus de Marburgo
es capaz de infectar
casi todos los
órganos (de los
linfoides hasta el
encéfalo).
La transcripción y
replicación del virus
ocurre en el
citoplasma de la
célula hospedadora.
Se cree que el
filamento de ARN se
transcribe, gracias a
la polimerasa.
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6. Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos
(similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias
pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es
bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
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7. La transmisión interhumana es la principal forma de
contagio de la gente
A través de los líquidos
del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces,
orina y secreciones
respiratorias.
La transmisión por vía
sexual.
El virus también puede
inocularse a través de
instrumentos
contaminados (fómites).
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8. • el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también
grave y durar hasta una semana.
• En la primera semana puede haber linfoadenopatía
cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del
paladar.
• En la segunda semana pueden aparecer también
hepatosplenomegalia, edema facial o escrotal.
• En caso de que la persona sobreviva la convalecencia,
sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios psicóticos.
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El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y temporal .