Urologia_Contacto_2021_AMIR_Dr.Adair.pdf

ACADEMIA AMIR
MÉXICO
Profesor: Dr. Edgardo Adair Reye Sánchez
Hospital: Centro Médico Naval
Especialidad:Urología
Fase del Curso: Contacto

▪ Embriología y Anatomía
▪ Infección de Vías Urinarias
▪ Urolitiasis
▪ Hiperplasia ProstáticaBenigna
▪ Cáncer de Próstata
▪ Cáncer de Riñón
▪ Cáncer de Vejiga
▪ Cáncer de Testículo
Temas

Embriología
● a) Pronefros (afuncional): 4ta SDG; 6 a 10
túbulos en par que se unen para formar el
conducto paranefrico.
● b) Mesonefros: 4 a 8 SDG; principal órgano
excretor del embrión.
● c) Metanefros: 9 SDG: Riñón definitivo.

Embriología
● La parte superior del seno urogenital se
fusiona con el conducto mesonefrico
(wolfiano).
● El uraco involuciona a las 12 SDG.

Embriología
● Mesenquima metanefrico: nefrona, asa henle,
tubulos proximal y distal.
● Yema ureteral: Calices, pelvis y ureter.
● 3 pasos de migración renal:
● —1) Ascenso (6-9 SDG): T12-L1.
● —2) Rotación (90º): anterior-medial.
● —3) Vascularización: arterias renales.

Embriología
● Cloaca:
● a) Seno urogenital: anterior.
● b) Seno anorrectal: posterior.
● Seno Urogenital:
● a) superior: vejiga, uretra femenina, uretra
prostatica, próstata (estroma).
● b) caudal: uretra peneana y porción distal del
vestibulo vaginal.

Embriología (desarrollo
gonadal)
● 5 SDG: células germinativas primordiales
migran desde el saco vitelino.
● 2 crestas genitales — Cordones sexuales
primitivos (Medular y cortical) — Conductos
paramesonefricos (mullerianos).

Embriología (diferenciación
testicular…7 SDG)
● Sistema controlado por cromosoma Y (SRY).
● (13 SDG): Si esta ausente el MIS/Testosterona
se da la diferenciación a ovario.
● Células del cordon sexual — Células de Sertoli
—Cordones testiculares — Tubulos seminiferos.
● Células mesenquimatosas — Células de Leyding

testicular…7 SDG)
● Células de Leyding: Testosterona e INSL-3.
● Células de Sertoli: MIS e Inhibina B.
● Conductos mesonefricos + Testosterona:
Conductos deferentes.
● Mesorquio: mesenquima gonadal.

ovarica)
● Conductos paramesonefricos (Müller):
Trompas de falopio, utero y 2/3 sup de
vagina.
● Seno urogenital (inferior): bulbos
sinovaginales que originan 1/3 inferior de
vagina.
● El ovario se fija al gobernaculum que origina
el ligamento redondo.

Embriología (desarrollo del
sistema ductal)
● Masculino: depende de la presencia de MIS y
testosterona.
● a)Testosterona: sistémico.
● b) MIS: paracrino.
● Los túbulos mesonefricos adyacentes a la
gonada se convierten en epididimo.
● La porción del conducto mesonefrico distal al
origen de las vesículas seminales forman los
conductos eyaculadores.

Embriología (próstata y vesícula
seminal)
● Próstata: glándula (endodermo) / Estroma
(mesodermo).

Embriología (genitales
externos)
● Tubérculo genital:
● a) Hombre: Pene (cuerpo: mesodermo/piel:
ectodermo).
● b) Mujer: Clítoris.
● Pliegues urogenitales:
● a) Hombre: uretra.
● b) Mujer: Labios menores.
● Pliegues labio-escrotales:
● a) Hombre: escroto.
● b) Mujer: Labios mayores.

• Infección bacteriana más común.
• 7,000,000 de consultas al año.
• >1,000,000 consultas al departamento de urgencias.
• >100,000 hospitalizaciones al año.
• Aumenta susceptibilidad a cuadros subsecuentes
después del primer episodio.
Disease A Month Vol49, 2013
MedicalClinics of North AmericaVol88, 2014

• 2% niños y 8% niñas tendrán una IVU antes de los 10
años.
• 1 de cada 3 mujeres tendrán 1 IVU antes de los 24
años.
• 50% de las mujeres tendrán IVU durante la vida.
• Incidencia pico.
– Mujeres 20-24 años (18%).
– Hombres 85 años (7.3%).
Primary Care Clinics in Office Practice Vol30, 2013
Inf Dis Clin N Am Vol17, 2013

Infect Dis Clin of N Am Vol17, 2013

• Infección de Vías Urinarias (IVU)
– Infección en cualquier parte del sistema urinario.
• Bacteriuria
– Presencia de bacterias en orina, la cual generalmente es
estéril. Puede ser sintomática o asintomática.
• Piuria
– Leucocitos en orina (inflamación).
• Infección, Tb, litos, cáncer.
• Infección aislada
– Primera IVU o después de 6 meses.
Campbell Walsh Urology. 10ª ed. 2011

Pielonefritis aguda
Cistitis
Uretritis Campbell Walsh Urology. 10ª ed. 2011

➢Inflamación de uretra.
➢Síntomas similares a la cistitis.
➢Uretrorragia.
➢Secreción transuretral.
➢Descartar ETS.
➢Gonorrea.
➢Clamidia.

➢Inflamación de vejiga.
➢Manifestaciones clínicas.
➢Síntomas almacenamiento.
➢Disuria, urgencia, frecuencia.
➢Dolor suprapúbico.
➢Hematuria.
➢Bacteriana y no bacteriana.

➢Inflamación del riñón.
➢Manifestaciones clínicas.
➢Fiebre y escalofríos.
➢Dolor en flanco.
➢Acompañado de bacteriuria y piuria.
➢Cilindros hialinos en el EGO.
➢Tríada: Fiebre/Escalofríos/Dolor en Flanco.

➢Morfológico, radiológico o funcional.
➢Riñón pequeño y con cicatrices.
➢Puede ser postinfeccioso,pero no es frecuente que se
asocie a IVU.

• No complicada.
– Infección en paciente sano con tracto estructural y
funcionalmente normal.
• Complicada.
– Infección en pacientes comprometidos o con
anormalidades funcional o estructural.
• IVU nosocomial.
– Pacientes institucionalizadosu hospitalizados.

• Anormalidad anatómica o
funcional de la VU.
• Hombres.
• Niños.
• Embarazo.
• Ancianos.
• Diabetes.
• Inmunosupresión.
• Uso reciente de antibióticos.
• Sonda urinaria.
• Instrumentación VU.
• Nosocomial.
• Sx por más de 7 días.

No Complicadas
• E. coli (90-75%)
– 80% adquirida comunidad.
– 50% pacientes hospitalizados.
– 50% diabéticos.
• Staphylococcus saprophyticus
5-15%
• Klebsiella 5-10%
• Enterococcus faecalis
Complicadas
E. coli
Klebsiella
Enterobacter cloacae
Serratia marcescences
Proteus mirabilis
Pseudomonas aeuroginosa
E faecalis
Streptococo del grupo B
Candida

• Reinfección.
– Infección recurrente con bacteria diferente; origen fuera
del tracto urinario (2 semanas y 5 meses).
• Persistencia.
– Infección recurrente por la misma bacteria de un foco del
tracto urinario.
• Bacteriuria no resuelta.
– Cultivos (+) durante el tratamiento.

• Adhesinas.
– Fimbrias: tipo 1 vs P
• Toxinas.
• Proteasas.
• Cubierta de polisacáridos.
Inf Dis Clin of North Am Vol17, 2013

• Orina (osmolaridad,pH).
• Flujo urinarioy micción.
• Inhibidores deadherenciabacteriana.
– Tamm-Horsfall.
– MucopolisacáridosIgA secretora.
• Respuestainflamatoria (PMN, citocinas).
• Sistema inmune(humoral, celular).
• Flora vaginal (lactobacilos).
• Hombre
– Longitudde uretra
– Factor antibacterianoprostático
– Esperminay espermidina
Inf Dis Clin of N Am Vol11, 2007
UrolClin N Am Vol26, 2009

• Vía ascendente.
– Falta higiene periné, espermicidas, sonda transuretral.
• Vía hematógena.
– Cavidad oral.
– Staph. aureus, fungemia (Candida).
• Vía linfática.
– Absceso retroperitoneal.

• >100,000 UFC en 2 cultivos sucesivos.
Escrutinio y Tratamiento Bacteriuria Asintomática
Mujeres embarazadas Recomendado
Instrumentación VU Recomendado
Diabetes Mellitus No recomendado
Ancianos No recomendado
Lesión medular No recomendado
Trasplante renal No recomendado
Inmunocompromiso No recomendado
Sonda a permanencia No recomendado

Bacteriuria asintomática
(Nemotecnia)
● Todas la indicaciones empiezan con P:
● 1. Preñada.
● 2. Previo a cirugía urologica.
● 3. Persistencia tras 48hrs de retirar STU.***
● 4. Pocos leucos inmunodeprimidos
(Transplante).***
● 5. Proteus.***

• 100% sonda a permanencia.
• 50% cateterismo intermitente.
• 26% mujeres diabéticas.
• 20% mujeres ancianas.
• 5% mujeres 18-40 años.
• 15-50% ancianos institucionalizados.
• 10% desarrollan síntomas

Riesgo de BA en embarazo?
1. Pielonefritisaguda
2. Parto prematuro
3. Mortalidadperinatal

• Cuadro clínico.
• Tiras reactivas.
• Análisis de sedimento urinario (EGO).
• Urocultivo.
• Imagenología.

Piuria estéril (Nemotecnia)
● PiUREa estéril CI TUBE NENE
● P: prostatitis crónica.
● URE: Uretritis.
● CI: Cistitis intersticial.
● TUBE: TB genito-urinaria.
● NE: Nefropatía túbulo intersticial aguda.
● NE: Nefropatía por analgésicos.

Nitritos Falsos (-)
• Niveles bajos de bacteriuria.
• Diuréticos.
• Dieta baja en nitratos.
• Infecciones por bact que no producen.
Sensibilidad Especificidad
Esterasa leucocitaria 80-90% 94%
Nitritos 50% 90-94%
Combinados 85-90%
Esp 95%

➢Aspiraciónsuprapúbica (RN, paraplégicos).
➢Cualquier númerode colonias. (>1,000UFC/mL)
➢Cateterizaciónuretral (mujer).
➢>10,000 UFC.
➢Recolección de chorro medio.
➢Contaminadosi se observan lactobaciloso células epiteliales.
➢>100,000 UFC (gram -)/>10,000UFC (gram +).

• Estándar de oro.
• Placas de Agar Sangre/EMB.
• 20-24% de IVU tienen 100-100,000 UFC.
• 20% de cultivos con >100,000 UFC son
contaminación.

• > 3 IVU al año.
• Hombres.
• Inmunocompromiso.
• IVU febril.
• Historia de urolitiasis.
• Obstrucción ureteral.
• Necrosispapilar.
• Pobre respuestaa tratamiento
(5-6 días).
• Vejiga neurogénica.
• Historia de Qx GU.
• Microorganismospoco
frecuentes
– Tb, hongos, Proteus.
• Diabetes Mellitus.
Walsh, Campbell’s Urology, 10° Ed
Medical Clinics of North America Vol 88, 2014

• KUB.
• Detección rápida de litos
radiopacos.
• Patrón raro de gas.
• PN enfisematosa.

• Estudio de rutina en IVU
complicada.
• Pielonefritis.
– ↑ volumen, ↓ función.
• Mal estudio:
– Hidronefrosis.
– Pionefrosis
– Abscesos.

• No invasivo.
• Rápido.
• Hidronefrosis.
• Pionefrosis.
• Abscesos perirrenales.
• Gas.
Infect Dis Clin N Am Vol17, 2013

• Mejor anatomía.
• Estructuras adyacentes.
• Abscesos renales.
• Litos radiolúcidos.
• PN enfisematosa.
• Fístula urinaria.
• IRM no es superior a TAC.
Infect Dis Clin N Am Vol17, 2013
UrolClin N Am Vol29, 2012

• TMP/SMX.
• Quinolonas.
• Nitrofurantoína.
• Cefalosporinas.
• Fosfomicina.
• Piperacilina/tazobactam.
• Carbapenémicos.
¿Cuál debe ser la duración del tratamiento?
• 3 días con TU normal y no complicada.
• Hombres 7 días

• Efecto del AB sobre los reservorios de
bacterias patógenas intestinales.
• Mínimos efectos adversos.
• Dosis diaria nocturna.
• Menor dosis.

• TMP/SMX.
– 40/200 mg/día.
• Quinolonas.
– Ciprofloxacino 250 mg/día.
• Nitrofurantoína.
– 50 a 100 mg/día.
• Cefalexina.
– 125 a 250 mg/día.

• 6 a 12 meses de duración.
• Monitorización con UC cada 1 a 3 meses.
• Tratar IVU durante profilaxis.
• AB para profilaxis diferente a tx prolongado.

Prostatitis
● Prevalencia:
● a) Infección parenquimatosa más habitual enel
varón.
● b) 2da y 4ta década de la vida.

Prostatitis
● Patogenia:
● a) Prostatitis aguda: infección por
uropatógenos habituales.
● b) Prostatitis crónica:
● --Teoría obstructiva; reflujo intraductal;
infecciosa, autoinmune, disfunción
neuromuscular; venosa.

Prostatitis
● Síntomas:
● a) Dolor pélvico espontáneo.
● b) LUTS (+ vaciamiento).
● c) Dolor con la eyaculación.
● d) Hematospermia.

Prostatitis
● Diagnóstico:
● a) Tacto rectal.
● b) Test de Meares y Stamey (4 vasos).
● c) Cultivo de semen (30% del semen es de
origen prostático).
● d) Ecografía
**Urocultivo + Cultivo de semen: 85% de
sensibilidad diagnóstica.

Prostatitis
● Test de Meares y Stamey:
● 1(VB1): Orina inicial.
● 2 (VB2): Orina media.
● 3 (VB3): Orina postmasaje prostático.
● 4 (EPS) Secreción prostática postmasaje.
● VB3 y EPS: 91% de sensibilidad diagnóstica.

Prostatitis
● Tratamiento:
● a) Antibiótico bactericida.
● b) Altas concentraciones en suero.
● c) Buena difusion tisular.
● d) Minimo 14 días y maximmo 28 días.
● e) Cefalosporinas/Amoxi-
clav/Fluoroquinolonas/Aminoglucosidos.

• Infección necrotizante del parénquima renal,
sistema colector o tejido perinéfrico secundaria
a bacterias productoras de gas.
• Localización:
– Cistitis, ureteritis, pielitis, pielonefritis.

• Diabetes Mellitus.
– 90%.
– 26% bacteriuria asintomática.
• 40-60 años.
• Mujer : hombre; 3:1 a 43:3.
Pontin AR, Barnes RD. Nature 2009. 272-279
Mujer diabética 50 años

• Obstrucción tracto urinario.
• Obstrucción ureteral.
– Litiasis.
– Estenosis.
– CCT.
– Necrosis papilar.
• Sx Hinman.
Somani BK, Nabi G, Thorpe P, et al. J Urol 2008. 1844-1849

• E. coli.
• K. pneumoniae.
• Pseudomonas.
• Proteus.
• Streptococcus.
• Anaerobios.
– Bacteroides, Clostridium.
• Hongos.
– Candida, Aspergillus.
• Cultivos mixtos.
Pontin AR, Barnes RD. Nature 2009. 272-279

Huang JJ, Tseng CC. Arch Itern Med 2000. 797-803

Factores de riesgo
● Plaquetas <120,000.
● Creatinina >2.5.
● Deterioro neurologico/Choque.
● Leucocitosis >12,000.
● Clase IIIA y IIIB.

• Evaluación inicial.
• Mortalidad 7 a 75%.
• Médico.
• Quirúrgico.
• Mínima invasión.
Wan HL, Lo SK, Bullard J, et al. J Urol 1998. 369-373

Tratamiento
● Grado I y II: Antibiótico + Drenaje; si falla
Nefrectomía.
● Grado III y IV (<2 FR): Antibiótico + Drenaje; si
falla Nefrectomía.
● Grado I-IV (>2FR): Nefrectomía.

• Colección de pus confinada
al riñón.
• Mortalidad 56%.
• 80% vía hematógena.
– Staphylococcus.
• Vía ascendente.
– Gram negativos.
• Litiasis.
• Daño renal.
Salvatierra O, Bucklew WB, Morrow JW. J Urol 1967. 296-302
Campbell MF. Surg Gynecol Obstet 1930. 654

Abscess Culture (69)
No (%)
Blood Culture (25)
No (%)
Urine Culture (42)
No (%)
E coli 28 (41) 9 (36) 12 (29)
K pneumoniae 17 (25) 12 (48) 5 (12)
Proteus mirabilis 9 (13) 1 (4) 2 (5)
Pseudomonasaeruginosa 7 (10) 1 (4) 6 (14)
Other enterobacteriaceae 20 (29) 1 (4) 5 (12)
Staphylococcusaureus 2 (3) 2 (8) 7 (17)
Candidaspp 2 (3) 1 (4) 10 (24)
Enterococcus 0 1 (4) 1 (2)
Probable anaerobe 7 (10) 0 0
Others 4 (6) 0 2 (5)
Yen DHT, Hu SC, Tsai J, et al. Am J Emerg Med 1999. 192-197

• 15 a 25% dx al ingreso.
• Fiebre, escalofríos.
• Dolor abdominal.
• Giordano.
• Pérdida peso.
• Síntomas inespecíficos.
• Drogas IV.
• Absceso cutáneo.
• IVU complicada.
• DM.
• Litiasis.
• Vejiga neurogénica.
• Embarazo.
Yen DHT, Hu SC, Tsai J, et al. Am J Emerg Med 1999. 192-197
Campbell-Walsh Urology. 9ª ed. 2007. 273-278

Meng MV, Mario LA, McAninch JW. J Urol 2002. 1337-1340

“El espacio-tiempo le dice a la materia como moverse, la materia le dice
al espacio-tiempo como curvearse”
John Archibald Wheeler.

• Riesgo de padecer litiasis 1 al 15%.
• Prevalencia EUA 10 al 15%.
• Hombres:mujeres; 2 a 3:1.
• Raza blanca > hispanos > asiáticos > negra.
• 4ª a 6ª décadas de la vida.

Factores de riesgo
● Genero: más común en hombre.
● Raza: Blancos, hispanos, asiaticos.
● Edad: 40 a 70 años. <20 años, raro.
● Geografía: zonas cálidas, Verano (síntesis de
vitamina D).
● Ocupación: exposición al calor.
● IMC…Hiperinsulinismo…Hipercalciuria.
● Obesidad: cálculos de ácido úrico.
● Baja ingesta de agua: <2L/día.

• Placas de Randall.
• Ubicadas en papila renal.
• Nido para nucleación de litos.
• Membrana basal de la porción delgada del asa de Henle.
• Apatita de calcio.
• Se expanden hacia el intersticio y salen hacia el uroepitelio.
Lancet 2006; 367: 333-44

Factores
predisponentes?
• Inicio antes de 25 años
• Riñón único
• Enfermedades predisponentes
–Hiperparatiroidismo
–Acidosis tubular renal
–Bypass yeyuno-ileal
–Enfermedad de Crohn
–Resección intestinal
–Mala absorción
–Sarcoidosis
–Hipertiroidismo
• Medicamentos
–Suplementos de Calcio y Vitamina D
–Acetazolamida
–Megadosis de ácido ascórbico
–Indinavir
• Alteraciones anatómicas
–Estenosis ureteropiélica / ureteral
–Divertículo / quiste caliceal
–Reflujo vesicoureteral
–Riñón en herradura

• Bajo volumen líquidos.
• Calcio.
• Oxalato.
• Fosfato.
• Ácido úrico.

• Citratos.
• Magnesio.
• Nefrocalcina.
• Proteínas Tamm-Horsfall.
• Osteopontina.

Calcio 75%
Pearle MS. International Yearbook of Nephrology. 1996. 69-80

Pearle MS. International Yearbook of Nephrology. 1996. 69-80

• Anormalidad más frecuente en litos de calcio.
• > 200 mg/día.
• > 4 mg/kd/día.
• Regulación transporte de calcio.
– Intestino.
– Hueso.
– Riñón.

• Aumento de la absorción de calcio en el
intestino.
• HA tipo I.
– Independiente de la dieta.
• HA tipo II.
– Se normaliza con dieta restringida en calcio.

Renal
• Túbulo proximal.
• Reabsorción alterada.
• HPT 2º .
Reabsortiva
• HPT 1º.
• PTH.
– Sarcoidosis.
– Hipercalcemia maligna.
– Tirotoxicosis.

Maalouf NM. CurrOpin NephrolHypertens 2004:181-189

• Ac. úrico urinario >600 mg/día.
• Litos ac. úrico y oxalato de calcio.
• Aumento ingesta purinas.
• Gota, sx. mieloproliferativos, MM, anemia
perniciosa, hemoglobinopatías.

• Fosfato amonio magnesio (estruvita).
• Carbonato apatita.
• Bacterias desdobladoras de urea.
• pH urinario alcalino (7.0).
• Mujeres.
• Litos coraliformes.

• Diuréticos de asa: furosemide.
• IAC: acetazolamida.
• Efedrina.
• Topiramato.
• Laxantes.
• Triamtereno.
• Silicato: antiácidos.
• Indinavir.
• Ciprofloxacino.
• Tiazidas.

• Estenosis UP.
• Riñón en herradura.
• Divertículo caliceal.
• Espongiosis medular renal.

• Dolor tipo cólico.
• Fosa renal.
• Gran intensidad.
• Irradiado hacia muslo y
genitales.
• Náusea, vómito.
• Hematuria.
• Sx urinarios bajos.
– Disuria, urgencia, frecuencia.
• Fiebre.
• Giordano.

• Laboratorio:
– BH, QS, EGO, UC.
• Gabinete.
– TAC simple cortes finos.
– Urografía excretora.
– Rx abdomen (KUB).
– Ultrasonido.
Türk C, et al. EUA Guidelines. Update 2012

Litos Radiolucidos (Nemotecnia)
● SIUX.
● S: Sulfamidas (sulfametoxazol).
● I: Indinavir (inhibidor de proteasa).
● U: Úrico (Sonora Grill).
● X: Xantinas (Fonda argentina).

• Riesgo de recurrencia hasta de 50% en los
siguientes 10 años después de un 1º episodio.
• Mayor riesgo en los primeros años.
• Manifestación inicial de alguna enfermedad.
• Discutir con el paciente.

Litos pH (Nemotecnia)
● pH ÁCido (Carnivoro):
● -Ácido úrico.
● -Cistina.
● -Oxalato de Calcio.
● pH Alcalino (Vegetariano):
● -Fosfato de Calcio.
● -Estruvita.

• Abundante ingesta de líquidos.
– Diuresis 2 a 2.5 L/día.
• Restricción protéica.
• Restricción de Na.
• Disminución peso.

MANEJO INICIAL
Descenso espontáneo
• 4 – 6 semanas
Tamaño:
• 4-5 mm: 40 – 50 %
• > 6 mm: < 5 %
Localización:
• Tercio inferior: 50 – 70%
• Tercio medio: 25 – 45%
• Tercio superior: 10 – 25%

TRATAMIENTO:
Manejo conservador:
• Terapia médica expulsiva: AINE
• + alfa bloqueo
Extracción Activa del Lito:
• LEOCH
• Ureteroscopia y NLPC
• Qx abierta

“Diclofenaco sódico afecta a la FG en los pacientes con una función
renal reducida, pero no en aquellos con una función renal normal”

Factores que influencian TME
•Tamaño lito  < 6 mm.
•Localización lito  uréter distal

Litos renales < 20 mm
1. LEOCH (<1.5cm sin CUDJ y >1.5cm
a 2cm con CUDJ.
2. UreteroscopiaFlexible.
Litos renales > 20 mm
1. NLPC.
2. Cirugia abierta.
• Uréter proximal:
• LEOCH
• Ureteroscopiaflexible
• Uréter medio:
• LEOCH
• Ureteroscopiasemirrígida
• Uréter inferior:
• Ureteroscopiasemirrígida

Litos coraliformes
• NLPC
• NLPC + LEOCH
• Nefrolitotomía anatrófica
(abierta)

STONE FREE
● Nefrolitotomía percutánea.
● Ureteroscopia semirrígida/flexible.
● LEOCH.

Contraindicaciones LEOCH
(Nemotecnia)
● LEOC:
● L: Leucocitos.
● E: Embarazada.
● O: Obstrucción distal al cálculo.
● C: Coagulopatía.

McNeal JE. Am J Surg Pathol 1988:619-633
70%componenteglandular
30%estroma fibromuscular

HPB
Desde 1993 “La Consulta Internacional de HPB” ha
sugerido la siguiente terminología:
• STUB (síntomas de tracto urinario bajo) – en lugar de
prostatismo
• HPB (hiperplasia) – diagnóstico histológico
• CPB (crecimiento) – diagnóstico anatómico
• OTS (obstrucción de tracto de salida) – diagnóstico funcional
• OPB (obstrucción) – diagnóstico funcional cuando la próstata es
la causa

Epidemiología
40 a 50 25%
50 a 60 50%
60 a 70 65%
70 a 80 80%
80 a 90 90%

• Los andrógenos no causan HP.
• Son necesarios para el desarrollo de HP.
• ↑ la proliferación e inhiben la muerte celular.
• 5α-reductasa  DHT.
– Tipo 1: extra prostática; piel, hígado.
– Tipo 2: prostática.

Otras causasde obstrucción
• Efectos de la edad (detrusor)
• Enfermedad neurogénica
• Enfermedad vesical

• La vejiga se adapta a la
obstrucción.
• Obstrucción:
– Inestabilidad detrusor.
– Alteración contractilidad
detrusor.

Fisiopatología
Componente dinámico, por
aumento del tono del
músculo liso en el cuello
vesical y la próstata
Componente estático, por
compresión mecánica de la
uretra por CP
STUB
Sx almacenamiento
(irritativos) - 80%
Sx de vaciamiento
(obstructivos) - 50%

• Síntomas vaciamiento.
– Pujo, tenesmo, ↓ chorro, intermitencia.
• Síntomas almacenamiento.
– Frecuencia, urgencia, nocturia.
• Incontinencia urinaria.
– Rebosamiento.
– Vejiga hiperactiva.

• Retención urinaria.
• Hematuria.
• Infección vías urinarias.
• Litiasis vesical.
• Dilatación TUS.
• Divertículos.

• Cirugías previas.
• Medicamentos.
– Anticolinérgicos
– Simpaticomiméticos
– Diuréticos
– Antihistamínicos
– Antidepresivos tricíclicos
• Historia urológica.
• Comorbilidades.

• Leve0 a 7
• Moderado 8 a 19
• Severo20 a 35

Diagnóstico
● A) Tacto rectal.
● B) Ultrasonido vesical y prostático con
medición de orina residual.
● C) APE.
● D)EGO, UROCULTIVO y CREATININA**

• Exploración neurológica.
• Exploración genital:
– Estenosis del meato uretral, masa uretral.
• Tacto rectal:
– Tono esfínter.
– Próstata , tamaño, nódulos, dolor.

• Volumen prostático.
• Orina residual.
• Grosor de pared vesical.
Am Fam Physician,2000;61:3657-64

Antígeno Prostático Especifico
● Normal: 0-4ng/mL
● Zona gris: 4.1 a 9.9ng/mL.
● Sugestivo Ca Prostata: >10.
● Solo en zona gris se usa el Antígeno
prostático especifico fracción libre.
● Antígeno prostático especifico fracción libre
porcentaje:
● 1) >15% = NO (negativo) BTRP.
● 2)< 15% = SI (potivo) BTRP.

• Examen general de orina.
– Hematuria, IVU.
• Creatinina.
– Insuficiencia renal.
• Antígeno prostático específico.
– Esperanza de vida >10 a 15 años; > 50 años.
– I5αR lo reduce 50% a 6 meses de consumo.

• Observación.
• Médico.
• Cirugía.
– Endoscópica.
– Abierta.

• Ideal en pacientes con IPSS <7.
• Explicar riesgos y beneficios.
• Ingesta de líquidos.
• Ingesta de cafeína, alcohol.
• Vigilancia estrecha.

• Alfa bloqueadores.
• Inhibidores 5 α reductasa.
• Anticolinérgicos.
• Fitoterapia.

• Musculo liso 40% de la densidad celular.
• Receptores alfa 1 a, b y d.
• Dosis dependiente.
• Resultados duraderos.
• Todos con eficacia y tolerancia similares.
• Respuesta máxima a las 2 semanas.

Efectos adversos
• Hipotensión ortostática
• Eyaculación retrógrada

• HP depende de andrógenos.
– DHT es el andrógeno más potente.
• Finasteride.
– 5 α R tipo 2.
• Dutasteride.
– 5 α R tipo 1y 2.
• ↓ tamaño en 20% en 3 a 6 meses.
• ↓ APE en 40-50%.

• Efectivo para tratamiento de hematuria.
• Reducción del riesgo de RAO y cirugía.
• Efectos adversos.
– DE, ↓ líbido, eyaculación retrógrada.

Absolutas Relativas
• RAO (5 a 30%)
• Litiasis vesical
• IVU recurrente
• Hematuria persistente
• Insuficiencia renal
• Sintomatología(90%)
• Orina residual
• Obstrucciónurodinámica
• Falta de respuesta a tratamiento
médico

• Endoscópica.
– RTUP.
– FVP (láser verde).
– HoLEP (láser holmium).
• Abierta.
– Retropúbica.
– Suprapúbica.

• Estándar de oro.
• Agua  hemólisis.
• Sol. no hemolíticas.
– Glicina.
• Complicaciones:
– Sangrado.
– IVU.
– Sx post RTU.
– Eyaculación retrograda.
– Impotencia.
– Incontinenciaurinaria.

• Alrededor del 2%.
• Na menor a 125 mEq/dl.
• Riego aumenta con próstatas > 45 gr y resección > 90 min.
• Manifestaciones clínicas:
– Confusión,náusea,vómito, hipertensión,bradicardia,alteracionesvisuales.

Ca Próstata
● a) Epidemiología: segundo cáncer por ambos
sexos y primero en hombres.
● b) Factores de riesgo: Edad, Raza, habitos
alimenticios, herencia.
● c) Lesiones premalignas: Neoplasia
intraepitelial prostática (NIP) y Prolifereción
acinar atípica (ASAP).

Ca Próstata
● d) Patología: Adenocarcinoma acinar de
prostáta.
● e) Pronóstico: Gleason.
● f) Cuadro clínico: Primer mundo (asíntomatico)
/Tercer mundo (LUTS).

Suma de 2 patrones predominantes:
– 2 a 10
EUA Guidelines. 2012

Ca Próstata
● g) Diagnóstico: DRE, APE y USG.
● **GOLD: BTRP.
● h) Estudios de extensión: TAC contrastada y
Gammagrama renal (PET PSMA).
● i) Tratamiento:

Tratamiento
Se divide en:
–Cáncer de próstata localizado(T1-2 N0 M0)
–A) Prostatectomiaradical.
–B) Radioterapiacurativa.
–C) Vigilanciaactiva.
–Cáncer de próstata avanzado (T3-4, N1, M1):
–A) Bloqueoandrogenicototal.
–B) Orquiectomiasubalbuginea.
EUA Guidelines. 2012

Ca Próstata
● j) Sitio más frecuente de metastasis: óseo
(columna vertebral).
● k) Seguimiento: APE seriado.

Ca Renal
● a) Epidemiología: 11vo cancer por ambos
sexos (3% de la población).
● b) Factores de riesgo: Tabaquismo (+
importante), obesidad, HAS, edad, sexo,
abuso de medicamentos, dialisis a largo
plazo.
● c) Lesiones premalignas: Quiste Bosniak III y
IV.

Ca Renal
● d) Patología: Carcinoma de células claras
(renales o convencional).
● e) Pronóstico: Furhman/OMS.
● f) Cuadro clínico:

Manifestaciones Clínicas
• Incidentalomas 50%.
• Triada clásica 6-10%.
– Dolor flanco.
– Hematuria.
– Masa palpable.
• Dolor óseo.
• Tos persistente.
LjungbergB. EAU Guidelines. Update 2013

Ca Renal
● g) Diagnóstico: UROTAC/Cistoscopia
● **GOLD: Histológico.
● h) Estudios de extensión: Rx/TAC de torax.
● i) Tratamiento: Nefrectomia radical.

Tratamiento
Enfermedad Localizada
•Cirugía.
– Nefrectomía radical.
– Nefrectomía parcial.
•Terapia focal.
– Radiofrecuencia.
– Crioterapia.
•Vigilancia activa.
Enfermedad Metastásica
•Terapia blanco.
•Cirugía reductiva.
– Riñón.
– Metástasis.
•Tx complicaciones.
LjungbergB. EAU Guidelines. Update 2013

Ca Renal
● j) Sitio más frecuente de metastasis: Pulmón.
● k) Seguimiento: UROTAC seriada.

Ca Vesical
● a) Epidemiología: 15 cancer por ambos sexos.
Neoplasia más comun del TU.
● b) Factores de riesgo: Tabaquismo
(+importante)/ocupacional.
● c) Lesiones premalignas: Leucoplasia, Cistitis
glandular, Papiloma invertido, displasia leve y
severa.

Factores de riesgo
• La esquistosomiasis (schistosoma
haematobium), predispone a carcinoma
epidermoide (75% en Egipto).

Ca Vesical
● d) Patología: Carcinoma de células uroteliales
(más frecuente)/Epidermoide y
adenocarcinoma (metastasis).
● e) Pronóstico: Alto y Bajo grado/Invasivo o no
invasivo.
● f) Cuadro clínico: Hematuria macróscopica
formadora de coagulos amorfos.

Ca Vesical
● g) Diagnóstico:
UROTAC/Cistoscopia/Citológia/RTU-TV
● **GOLD: Histológico.
● h) Estudios de extensión: Rx/TAC de torax.
● i) Tratamiento: RTU-TV.

Ca Vesical
● j) Sitio más frecuente de metastasis: Hígado y
Pulmón.
● k) Seguimiento: Cistoscopias seriadas.

Ca Testículo
● a) Epidemiología: 17 cancer por ambos sexos.
Tumor sólido con mayor éxito de curación.
● b) Factores de riesgo: Criptoquidea
● c) Lesiones premalignas:

Factores de riesgo etiológicos
● Antecedente de criptorquidia.
● Antecedentes familiares de cáncer de testículo en
familiares de primer grado.
● Atrofia testicular.
● Presencia de tumor contralateral.
● NIT (neoplasia intraepitelial testicular).
● Síndrome de Klinefelter.

Ca Testículo
● d) Patología: Tumores de celulas germinales
(95%): seminoma (más frecuente, 70%) y
tumores de los cordones sexuales (5%).
● e) Pronóstico: Seminomatoso o no
seminomatoso.
● f) Cuadro clínico: aumento de volumen
testicular indoloro.

Ca Testículo
● g) Diagnóstico: Clínica/USG testicular/MT.
● **GOLD: Histológico (orquiectomia radical).
● h) Estudios de extensión: UROTAC/TAC de
Torax
● i) Tratamiento: Orquiectomia
radical/Quimioterapia con cisplatino.

Marcadores Tumorales
• Pertenecen a dos grupos:
• Substancias oncofetales.
– AFP.- carcinoma embrionario, teratocarcinoma o del saco
vitelino. Nunca por seminomas o coriocarcinomas.
– β-hCG.- coriocarcinoma y carcinoma embrionario (40 a 60%).
• Enzimas celulares.
– DHL.- poco útil, baja sensibilidad y especificidad. ¿Valor
pronóstico?
– Fosfatasa alcalina placentaria.- la elevan 40% de los sujetos
con enfermedad avanzada.

• TOMAR VALORES PREQUIRÚRGICOS
• Tumores seminomatosos:
– 15% producen β-hCG.
– Ninguno produce AFP.
• Tumores no seminomatosos:
– 50-70% AFP elevada.
– 40-60% con β-hCG.
– 90% con elevación de alguno de los dos.
LaMont J. Nat Rev Urol 2010. 610-617

Ca Testículo
● j) Sitio más frecuente de metastasis: Pulmón.
● k) Seguimiento: Marcadores tumorales
seriados.

¿Preguntas?
55-34-22-22-32
adair_reyes_sanchez
amplatz89 (@AdairReyes4).
reyesurologiaintegral@gmail.com

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