1. POLICITEMIA

2.  Hematocrito 65%
 Hemoglobina 20g/dL
 Factores:
 Hipoxia Intrauterina
 Transfusión del producto*
*Desde el periodo fetal ó en el neonatal inmediato

3.  INCIDENCIA
 1.8 -12.9%
 MAS FRECUENTE EN:
 Neonatos pequeños
 Y neonatos grandes para la edad Gestacional
 Rn con Síndrome de Down

4. Signos más Importantes
 Aspecto pletórico
 Cianosis
 Dificultad Respiratoria
 Rechazo al alimento
 Letargia
 Hipoglucemia
 Apnea
 Irritabilidad
 Mioclonus
 Convulsiones
 Priapismo
 Ictericia

5. AGENTE
• Categorías:
• Activa  Hipoxia intrauterina
• Pasiva  Hipertansfusión
HUÉSPED
• Feto sometido a hipoxia intrauterina
• Neonatos Posmaduros
• Retardo en el crecimiento intrauterino
• RN con síndrome de Down
AMBIENTE
• Microambiente  Tabaquismo materno ó insuficiencia placentaria
• Matroambiente  Preeclampsia, Eclampsia, HTA, Embarazo múltiple
• Macroambiente  Estrato socioeconómico,

7.  Promoción de la Salud
 Educación a la comunidad
 Control Prenatal
 Protección Específica
 Embarazos de Alto riesgo
 Gemelar, desnutrición in útero

8.  Etapa Suclínica
 Adaptación anormal del feto, al medio hipóxico
intrauterino
 Aumento del hematocrito
 Hiperviscosidad
 Etapa Clínica
 Asintomática en 50% de casos
 Signos Clínicos importantes

9.  Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
 Neonatos de riesgo 2 – 12 h de vida
 Hto venoso (sospecha)
 Aumento de líquidos
 Finalidad terapéutica  HEMODILUCIÓN
 Reducir HTO
 Reducir Viscosidad sanguínea
 Exsanguinotransfusión ó Exsanguinodilución

10.  Rehabilitación
 Dependerá de las secuelas secundarias a las
trombosis ó a la lesión del SNC por la policitemia.
 EN el déficit neurológico
 Anormalidades en el lenguaje, retardo motor fino y grueso

11. Enfermedad Hemorrágica del RN

12.  EHRN
 Variedad de desórdenes de hemorragia ocasionadas por la deficiencia
de Vit. K en la cual se reduce la actividad de los factores X, IX, VII,
protrombina (II), lo cual causa incapacidad para formar el coágulo.
Siendo corregible en la aplicación de la Vit. K
 Se manifiesta como hemorragia gastrointestinal aguda espontánea,
hematomas ó sangrado en sitios de venopunción.

13.  Su presentación puede ser
 Temprana
 Clásica
 Tardía*
 Incidencia 1/1000 nacidos vivos
 25% fallecen por sangrado activo

14. AGENTE
• Vitamina K
• Menaquinona  Forma liposoluble  se almacena en HíGADO
• Hidroquinona  Cofactor
HUÉSPED
• RN  requerimientos diarios
• RN  inmadurez hepática
AMBIENTE
• Leche materna pobre en Vit K  15mg/L
• Vegetales verdes  Col, Espinaca, Coliflor  Fuente importante de Vit K

16.  Promoción de la Salud
 Alimentar lo mas pronto posible al neonato
 Protección Específica
 Aplicación de Vitamina K a todos los RN
 IM 0.1 – 1 mg
 Inicio temprano de alimentación
 Identificación de neonatos de riesgo

17.  Etapa Subclínica
 La labilidad del RN para la deficiencia de Vitamina K se debe a
 Ausencia de reservas
 Reducción posnatal de los niveles de protrombina
 Alimentación tardía, ó exclusiva al seno

18.  Etapa Clínica
 Variedad Clásica
 2 – 7 días de vida extrauterina
 200 – 400 RN sin profilaxis de Vitamina K
 Sangrado de tubo digestivo
 Muñón Umbilical
 Equimosis
 Hematomas

19.  Etapa Clínica
 Variedad Temprana
 Sangrado mas grave
 En las primeras 24 d de nacido
 Mujeres con deficiencia de Vitamina K
 Mujeres expuestas a anticoagulantes

20.  Etapa Clínica
 Variedad Tardía
 Origen idiopático
 1 – 6 meses de edad
 Antecedente de alimentación exclusiva de leche materna
 Paciente con enfermedad hepática

21.  Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
 Ante sangrado en el periodo neonatal
 Combinado con TP prolongado
 Tto  reposición de sangre total (20mL/kg)
 Se inicia Vit. K a dosis de 1mg
 Lo que debe ceder el sangrado en plazo de horas

22. Tombocitopenia Neonatal

23.  Plaquetopenia
 Cifra de plaquetas menor a 150 000/µL
 Puede deberse a:
 Descenso en la producción de plaquetas
 Aumento en su destrucción  20 – 80%
 Signos leves
 Petequias y Equimosis (piel y mucosas)

24. AGENTE
• Plaquetas  Megacariocitos  Médula Ósea
• Circulación por 10 días
HUÉSPED
• En RN pretérmino como en RN de término
• Contenido plaquetario 150 000 a 450 000/µL
AMBIENTE
• Macroambiente: Infecciones maternas tipo STORCH
• Matroambiente: Problemas durante el embarazo tipo toxemia del embarazo
• Microambiente: Antecedentes como ruptura prolongada de membranas

26.  Promoción a la Salud
 Protección Específica

27.  Etapa Subclínica
 Feto.- 18 – 30 semanas cuenta plaquetaria = adulto
 Permiten hemostasia adecuada en el RN
 Producción de plaquetas controlada por:
 MK-CSF
 TPO
 Plaquetopenia x mecanismos:
 Inmunológicos
 Infeccioso
 Genéticos
 Medicamentos

28.  Etapa Clínica
 Manifestaciones frecuentes
 Petequias
 Duración variable y puede remitir en forma espontánea
 Además de los datos de sangrado:
 Letargia, irritabilidad, pobre ingesta, inestabilidad térmica, ictericia

29.  Diagnóstico y tratamiento oportuno
 Excelente historia clínica
 Se medirán
 Hemoglobina , Eritrocitos, Leucocitos, Plaquetas, Fortis de Sangre
 Tratamiento
 Transfusión de plaquetas de la madre al RN
 IgGIV 400mg/kg/d *3-5días consecutivos

30. Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

31.  Trastorno neurológico grave del RN
 Secundario a Asfixia perinatal (APN)
 Puede dejar secuelas permanentes
 La APN
 Prevalencia de 1-2% en RN a término
 Prevalencia de 6-9% en RN pretérmino

32. AGENTE
• Problemas en la etapa final del embarazo
• Interrupción del aporte de oxígeno
• Interrupción del flujo de sangre*
HUÉSPED
• Desnutridos en útero
• Neonatos pretérmino
• Padecimientos agregados
AMBIENTE
• Matroambiente.- madre con toxemia, HT, <18 a, >35ª  asfixia (predisposición)
• Microambiente.- contracciones uterinas prolongadas, placenta previa sangrante
• Macroambiente.- pobre estado sociocultural

34.  Promoción de la Salud
 Protección Específica

35.  Etapa Subclínica
 Cuando existe sufrimiento fetal  factores de protección
 Circulatorios
 Bioquímicos
 Tempranamente
 El flujo sanguíneo se redistribuye y respeta:
 Cerebro
 Suprarrenales
 Corazón*

36.  Etapa Clínica
 Manifestaciones Clínicas
 El neonato nace en malas condiciones
 Apnea prolongada, pálido, cianótico, APGAR <3
 Manifestación Clínica Grave:
 Del nacimiento a las 12h de vida
 Estupor profundo, coma, respiración periódica, hipotonía, sin movimientos
 De las 12 – 24 h
 Mejoría del nivel de alerta, convulsiones, apnea, temblores, flacidez
 De las 24 – 72 h
 De nuevo entra en coma y estupor, paro respiratorio, alteración oculomotora
 De las 72 h en adelante:
 Mejora el nivel de conciencia, moderado estupor, dificultad para alimentación

37.  Diagnóstico Precoz y Tratamiento Oportuno
 Durante el trabajo de parto
 Ultrasonido
 Adecuada reanimación cardiopulmonar
 Intubación Traqueal  asfixia profunda
 Dopamina o Dobutamina
 Mejorar tensión arterial y función contráctil del corazón
 En caso de crisis convulsivas  fenobarbital

38.  Rehabilitación
 Mes o Dos meses de edad
 neuroestimulación

39. Crisis Convulsivas Neonatales

40.  Manifestación neurológica más común
 2 – 2.8 de cada 1 000 RN a término
 15 por cada 1 000 RN menores de 2 500 g
 Las crisis neonatales suelen ser:
 Breves
 De poca amplitud
 Migratorias
 Difíciles de reconocer

41.  El pronóstico depende más de la causa de la crisis que del
tipo ó frecuencia de éstas

42. AGENTE
• Distocia de presentación
• Encepalopatía Hipóxico-Isquémica
• Hemorragias intracraneales*
HUÉSPED
• RN expuesto
AMBIENTE
• Macroambiente.- producto no deseado, sin vigilancia durante gestación
• Matroambiente.- infecciones durante el embarazo, madres desnutridas
• Microambiente.- placenta calcificada o infectada

44.  Promoción de la Salud
 Protección Específica

45.  Etapa Subclínica
 Las crisis resultan de una descarga excesiva y sincrónica de las
neuronas
 Etapa Clínica
 Tónicas
 Focales o generalizadas
 Prematuro bajo peso  Hemorragia intracraneal
 Clónicas y Mioclónicas
 Focales o multifocales
 Breves y rápidas, migratorias cara y porción distal de miembros

46.  Diagnóstico precoz y Tratamiento Oportuno
 Toda manifestación clínica paroxística, repetitiva, siempre igual
acompañada de signos neurovegetativos  crisis neonatales hasta
demostrar lo contrario
 Si Cesan con estímulos externos  sin origen cerebral  NO epilepsia
 Estudios de Laboratorio*
 EEG
 TAC

47.  Tratamiento
 Etiológico.-
 De la enfermedad causal
 Sintomático.-
 De la crisis
 FENOBARBITAL IV 20mg/kg dosis inicial
 Dosis de mantenimiento 5 – 10 mg/kg/d

48.  Rehabilitación
 Estimulación temprana y seguimiento de
neurodesarrollo, para identificar necesidades

49. Hemorragia Peri-Intraventricular

50.  Más importante de las variedades de hemorragia intracraneal
 Se debe a inmadurez de la matriz germinal
 Se puede presentar en forma súbita y grave o gradual
 Es característica del RN pretérmino 35 – 45% menores de 32s
 Los niños de bajo peso, tienen las formas más graves
 Secuelas neurológicas  hidrocefalia

51. AGENTE
• APN
HUÉSPED
• Prematuros
AMBIENTE
• Matro y Microambiente.- causas de parto prematuro
• Macroambiente.- estado socioeconómico pobre

53.  Promoción de la Salud
 Protección Específica

54.  Etapa Subclínica
 RN pequeños acción expiratoria brusca*
 25 – 50% de RN no presenta signos, solo la caida del HTO
 Etapa Clínica
 Hemorragia inicia en el 1er día de vida  50% de los casos
 Para las 72 h de nacido  ya se presento en el 90%
 Reportes recientes  aparece 1 semana después

55.  Etapa Clínica
 Síndrome Catastrófico o de Agravamiento Súbito
 Deterioro en minutos a H
 Estupor profundo ó coma
 Convulsiones tónico clónicas
 Decerebración
 Caída del HTO
 Síndrome Saltatorio
 Presentación sutil
 Afectación del edo de conciencia
 Hipoactividad
 Dura varias horas, cesa y se produce varias horas después, durante varios días

56.  Diagnóstico Precoz y Tratamiento Oportuno
 Ultrasonido transfontanelar
 Clasificación en 4 Grados
 III y IV son los de mayor riesgo *
 Tto.
 De apoyo, con sostén de signos vitales
 Oxigenación, equilibrio hidroelectrolítico y temperatura nml
 Sin punción Ventricular en la etapa aguda del problema
 Punción lumbar c/ 12-24h
 Para disminución de LCR

58.  Rehabilitación
 Programa completo de neuroestimulación
temprana, continuada por dos a tres años

59. Recién Nacido Hipotónico

60.  Disminución del tono muscular
 Parestesia de intensidad variable
 Hipotonía Central
 Debilidad mayor
 Hiperreflexia
 Crisis epilépticas

61. AGENTE
• UNIDAD MOTORA
• Sherrington
HUÉSPED
• Escasa movilidad fetal
• Postura en batracio
AMBIENTE
• Acceso limitado a los servicios de salud
• Mala formación medica en la comunidad

62.  Promoción a la Salud
 Reducir embarazos de alto riesgo
 Protección Específica
 Establecer programas comunitarios de
educación en salud

63.  Etapa Subclínica
 Movimientos
 Voluntarios
 Reflejos
 La corteza cerebral no ejerce por completo su
función inhibitoria (relajación) muscular.

64.  Etapa Clínica
 Lesión de Neurona Motora Inferior
 Debilidad e hipotonia de las 4 extremidades
 Enfermedad de Werdnig – Hoffmann
 Miastenia congénita
 Distrofia miotónica

65.  HC
 Ultrasonido transfontanelar
 Tomografía
 Resonancia Magnética
 Biopsia muscular
 Identificar y clasificar las miopatías congénitas

66.  Rehabilitación
 Valoración y consejo genético
 Integración de grupos interdisciplinarios