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Ictericia neonatal
1.
2. • Explicar metabolismo de la bilirrubina
• Conocer la diferencia entre ictericia
fisiológica e ictericia patológica
• Identificar las causas de ictericia
patológica
• Conocer las alternativas de Tratamiento
en la ictericia
6. DEFINICIÓN
• Proceso benigno , autolimitado que
resulta del incremento de
bilirrubina, que se presenta en el 60
% os recién nacidos a término y
hasta en un 80% en los prematuros.
ICTERICIA FISIOLOGICA
7. Kliegman, y otros. Nelson. Tratado de Pediatría. Barcelona : Elsevier-Saunders, 2009. 978-84-8086-364-3.
ETIOLOGIA
Ausencia de
placenta
Mayor
número de
eritrocitos
Ingesta oral
disminuida, y
escasa flora
intestinal Insuficiente
funcionalidad
hepática
Presencia de
sangrados y
hematomas
8. En circunstancias normales, la BI
en la sangre del cordón umbilical es
de 1-3 mg/dl y aumenta a 5 mg/dl/24
Hrs.
La ictericia empieza a ser visible al 2
°do o 3 er ° día con un máximo de 5-6
mg/dl entre el segundo y cuarto día
Luego empieza a disminuir por
debajo de 2 mg/dl entre el
quinto y séptimo día de vida
9. CRITERIOS DE ICTERICIA
NEONATAL FISSIOLOGICA
Aparició
n a
partir
del 2º
día.
Duración
inferior a:
• Una semana
en RN a
término.
• Dos semana
en RN
pretérmino.
Ictericia
exclusivame
nte a
expensas de
bilirrubina
indirecta
Cifras máximas
de bilirrubina
• 13 mg/dl en
con fórmula.
0
• 17 mg/dl con
SM
10. ICTERICIA POR LACTANCIA
MATERNA
Los RN a término y sanos
son alimentados con
leche materna tienen 3 a
4 mas posibilidades de
desarrollar ictericia
moderada a severa
Se caracteriza
por la elevación
de la Bilirrubina
indirecta
Forma temprana o ictericia
x lactancia materna:
bilirrubina mayor a 12mg/dl
entre el 3 y 6 dia desaparece
a las 3 semanas
Forma tardia o sx de
ictericia x lactancia
materna pico mayor a
10mg/dl entre el 5 y
15 hasta x 9 semanas
11. HIPOTESIS SOBRE LA
ETIOLOGIA
• Inhibición de la
glucoronil- transferasa
que podria inhibirse
por algunos
componentes de la
leche materna
• Presencia de beta
glucoronidasa en la luz
intestinal que
incremeta la
circulación
enterohepática
TRATAMIENTO
• Continuar con seno
materno y observar
• O agregar fototerapia
12.
13. Ictericia
presente las
primeras 24
horas de vida
Ictericia x más
de 7 días en el RN
a término o + de
14 días en el
prematuro.
Incremento de la
bilirrubina sérica
+ de 5 mg/d/día.
BD mayor a 2
mg/dl o + del
20% de la
bilirrubina
sérica total
BT mayor de
15mg/dL RN
a término
CRITERIOS DE ICTERICIA
PATOLÓGICA
14. • Incompatibilidad de Factor
Rh
• Incompatibilidad Grupo ABO
POR HEMOLISIS
• Sx. de Gilbert
• Sx. de Crigler-Najjar II
POR
DEFECTOS EN
LA
CONGUJACION
• Galactosemia Fibrosis
quística
• Fructosemia Tirosinemia
• Déficit a1-antitripsina
DE CAUSA
METABOLICA
• Sepsis
• TORCH
INFECCIONES
17. Bilirrubina sérica total horaria
Es la determinación del nivel de
bilirrubina y su relación con la
edad del RN, mayor a las 35
semanas y peso superior a los
2000g, sin evidencia de
hemólisis u otra enfermedad
grave
22. TRATAMIENTO
Como principio general es importante
mantener una hidratación adecuada, ya
sea incrementando y estimulando la
alimentación oral y/o canalizando una
vena que permita la administración de
fluidos
25. Efectos adversos de fototerapia
Incremento en el número
de las deposiciones,
Eritema
Distensión
abdominal
Deshidratación
El síndrome del bebé bronceado
por la coloración que
26. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Mecanismo de acción: se basa en la remoción
mecánica de sangre del RN por sangre de un
Donador
Indicaciones
Remover
Anticuerpos.
Sustraer Bilirrubina
del compartimiento
intravascular
Corregir la Anemia en las
Enfermedades
Hemolíticas (especialmente en
la
Incompatibilidad Rh).
29. Tratamiento farmacológico
El fenobarbital es un potente inductor
enzimático, especialmente de la glucuronil-
transferasa mejorando laconjugación de la
bilirrubina.
Se aconseja administrar entre 2-5
mg/kg/día en tres dosis por 7-10 x
días.
30. Tx. Farmacológico
• El agar gel o carbón administrados
por vía oral, son sustancias no
absorbibles que se unen a la
bilirrubina intestinal, facilitando su
eliminación.
• La gammaglobulina intravenosa se
recomienda para disminuir la
hemólisis, sobre todo en casos de
incompatibilidad de grupo
– Dosis de 0,5- 1 g /kg administrada en dos
horas, pudiendo repetirse si es necesario.
31. Tx. Farmacológico
Las protoporfirinas: protoporfirina-
estaño y la mesoporfirina estaño.
se fijan a la hemo-oxigenasa más
ávidamenteque el propio factor hem,
bloqueando su degradación
se presentan en viales parai nyección intramuscular (20
umol/mL); la dosisrecomendada es de 6 umol/kg IM en
dosis única en lasprimeras 24 horas después del
nacimiento
Una vez que el eritrocito ha alcanzado la plenitud de su vida (media de 120 días), y resulta demasiado frágil para seguir en el aparato circulatorio, su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada la fagocitan los macrófagos tisulares del organismo (el denominado sistema reticuloendotelial). La hemoglobina se escinde primero en globina y hemo y el anillo hemo se abre para dar: 1) hierro libre que la transferrina transporta en la sangre, y 2) una cadena recta de cuatro núcleos pirrólicos, que constituye el sustrato final a partir del cual se forma la bilirrubina. La primera sustancia que se forma es la biliverdina, aunque enseguida se reduce hacia bilirrubina libre, que va liberándose poco a poco de los macrófagos hacia el plasma. La bilirrubina libre se una de manera inmediata e intensa a la albúmina del plasma, que la transporta por la sangre y los líquidos intersticiales. Esta bilirrubina, aun ligada a la proteína plasmática, sigue denominándose “bilirrubina libre” para separarla de la “bilirrubina conjugada”, que se comenta más adelante.
En muy pocas palabras la bilirrubina libre se absorbe por la membrana del hepatocito. Al entrar dentro del hepatocito, se desliga de la albúmina plasmática y muy pronto se conjuga, en un 80%, con el ácido glucorónico para generar glucoronato de bilirrubina, en un 10% con el ácido sulfúrico para formar sulfato de bilirrubina y en un 10% final con muchas otras sustancias. De esta manera, la bilirrubina sale de los hepatocitos a través de un mecanismo de transporte activo y se excreta a los canalículos biliares y, desde aquí, hacia el intestino.
Parece que se debe:
La dosis lumínica útil está entre 6-9 mw/cm2/
nm, en la longitud de onda entre 420-500 nm.
La vida media de los tubos de luz es de aproximadamente 2000 h u 80 días
de uso continuo Se recomienda verificar con cada productor de tubos, su tiempo de vida útil y no caer en
la”focoterapia” o luminoterapia inefectiva
