Sepsis abdominal

1. Ian Manuel Bustamante
Estudiante de Medicina

2.  Contaminación Intraabdominal: Presencia de microorganismos en la cavidad
peritoneal. Ocurre antes de que se haya desarrollado invasión tisular.
 Infección Intraabdominal: Respuesta inflamatoria local a la invasión del tejido
peritoneal por microorganismos.
 Peritonitis: Respuesta inflamatoria peritoneal que puede estar asociad a estímulos
infecciosos o no infecciosos.
 Sepsis Abdominal: Respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente
localizado en órganos de la cavidad abdominal, incluidos el epiplón y peritoneo.
Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato
digestivo, 2015; 4(3): 110-117.

3.  La sepsis intraabdominal continúa siendo una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad.
 Mortalidad puede oscilar desde 17% en pacientes con perforación apendicular.
 20% en los que sufren una perforación del colon.
 50% en pacientes que presentan infección o dehiscencia de la herida quirúrgica.
Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato
digestivo, 2015; 4(3): 110-117.

4.  La mayor parte de los casos de sepsis intraabdominal incluye la participación de flora de la
vía gastrointestinal del huésped.
 Por lo general se inicia por una perforación biliar o entérica dentro de la cavidad abdominal
que permite la liberación de microorganismos en la cavidad peritoneal.
 La circulación del peritoneo facilita la diseminación de los gérmenes contaminantes.
 Cuando ocurre la perforación de una víscera hueca se establece una situación altamente
agresiva para la homeostasis del paciente y en ella la intervención quirúrgica no tiene
discusión.
Julio Alberto Nieto Silva, Prof. Tit. de Cir. de la Universidad Militar, Director Científico de la
“Clínica Nueva” de Bogotá, Miembro del Comité de Infecciones de la SCC. Santa Fe de
Bogotá, Colombia.

5.  La cavidad abdominal puede neutralizar un episodio simple de contaminación
(perforaciones gástricas o duodenales) que evolucionan satisfactoriamente sin la
intervención quirúrgica, pues los mecanismos de defensa abdominal están en condiciones de
controlarlo.
 Si la contaminación es continua origina secuestro de líquidos, hipovolemia hipoperfusión,
absorción de toxinas, liberación de mediadores inflamatorios, fenómenos de sépsis,
formación de abscesos y puede evolucionar a falla multiorgánica.
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7.  En la evolución de un cuadro de contaminación peritoneal se ha demostrado que la
combinación de gérmenes aerobios y anaerobios lleva con facilidad a la formación de
abscesos intraabdominales.
 En una primera etapa (1 - 7 día de evolución), predominan los fenómenos de sepsis
provocados en gran medida por las endotoxinas bacterianas de los gérmenes Gram
negativos, específicamente la Escherichia coli.
 Mecanismos de defensa del peritoneo consumen oxígeno, permitiendo la proliferación de
gérmenes anaerobios, estableciéndose la fase de formación de abscesos (7mo día en
adelante).
Chávez Pérez. Sepsis abdominal, Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2002;16(4):124-
135

8. M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego, Abdomen Agudo, Medicine.
2016;12(7):363-79

10.  Peritonitis Primaria
 Peritonitis Secundaria
 Peritonitis Terciaria
Anti-infective agents for intra-abdominal infection Arch Surg. 1992 Jan;127(1):83-9; discussion 89.ns

11. Peritonitis Bacteriana espontánea
Definición: Peritonitis que surge sin explicación obvia
Esenciales para el diagnóstico :
 Presencia de ascitis
 Fiebre en 80 % de los casos
 Asintomáticos en 30 % de los paciente.
 Terneza abdominal solo en 50 %
 Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3
Anti-infective agents for intra-abdominal infection Arch Surg. 1992 Jan;127(1):83-9; discussion 89.ns

12. Anti-infective agents for intra-abdominal infection Arch Surg. 1992 Jan;127(1):83-9; discussion 89.ns
Estados patológicos
 Peritonitis espontánea de la infancia: generalmente ocasionada por el
estreptococo hemolítico y el neumococo, cuyo foco primario puede ser una otitis,
Sx nefrótico y LES.
 Peritonitis espontánea del adulto, observada con frecuencia en pacientes con
ascitis secundaria a cirrosis hepática.
Mecanismos (opsonización disminuida en Liquido ascítico)
 Bacteriemia
 Translocación

13. Anti-infective agents for intra-abdominal infection Arch Surg. 1992 Jan;127(1):83-9; discussion 89.ns
Manifestaciones Clínicas:
 Dolor abdominal: ausente, mínimo o intenso , no específico
 Asintomático 33%
 Fiebre (ausente en 20%)
 Terneza abdominal al examen 50%

14.  Forma de peritonitis que con mayor frecuencia encontramos en pacientes
con sepsis intraabdominal.
 Aproximadamente el 80% de los casos se originan de procesos necróticos del
tracto gastrointestinal y de otros órganos intraabdominales.
 10 a 20% se derivan de cirugías abdominales ( peritonitis postoperatorias ).
Mandell Infectious Diseases 2005

15.  Historia de contaminación del espacio peritoneal con microorganismos
gastrointestinales o genitourinarios.
 Ocurre en presencia de: Apendicitis , diverticulitis , colecistitis, ulcera
péptica perforada , anastomosis posquirúrgicas dehiscentes.
 Abscesos en el sitio de la perforación, sub diafragmáticos o sub hepáticos
Mandell Infectious Diseases 2005

16. Manifestaciones Clínicas:
 Dolor abdominal en línea media o pobremente localizado , nausea, vómitos, hábitos
intestinales alterados fiebre con rigores
 Peritonitis difusa: Shock
 Abscesos y localizada: alteraciones vitales mínimas , dolor no bien localizado
 Espasmo involuntario evocado por palpación
Mandell Infectious Diseases 2005

17. Peritonitis nosocomial ocurre después del Tratamiento de Peritonitis Secundaria.
Complicación de la diálisis peritoneal
Fuente:
 A través del catéter : contaminación o infección del sitio
 Siembra del peritoneo procedente de dializado o bacteriemia
Agentes :
 S coagulasa negativa
 S aureus
 Streptococos spp
Mandell Infectious Diseases 2005

18. Intervención quirúrgica
Drenaje percutáneo de abscesos
Antimicrobianos
Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato
digestivo, 2015; 4(3): 110-117.

19. Es recomendable realizar estudios imagenológicos abdominales, con base en los siguientes
escenarios:
 Paciente inestable, el cual no amerite LPE inmediata, ni sea seguro trasladarlo desde
UCI, se recomienda realizar USG. (Recomendación 1B)
 Paciente adulto estable, que no amerite LPE inmediata, se recomienda realizar un CAT.
(Recomendación 1C)
Tratamiento quirúrgico del foco séptico abdominal se debe efectuar a la brevedad posible
pues el retraso del mismo mayor a 24h eleva la mortalidad.
Intervención percutánea para drenaje guiada por USG o CAT en:
 Abscesos diverticulares menores de 4cm de diámetro
 Abscesos hepáticos
 Colecistostomia
Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato
digestivo, 2015; 4(3): 110-117.

20. Shands JW. Empiric antibiotic therapy of abdominal sepsis and serious perioperative
infections. Surg Clin North Am 1993;73:291-306.

21. En caso que se decida tx antibiótico conservador y no se presente mejoría, esta
indicado la LPE.
Al realizar Laparotomía Exploratoria se recomienda:
 Realizar lavado de cavidad peritoneal.
 Colocación de sonda de drenaje (Jackson Pratt).
 Tomar cultivo y biopsia de la cavidad para realizar dx microbiológico y dirigir terapia
antibiótica.
 Revisar herida quirúrgica frecuentemente en el postoperatorio, ante la sospecha de
complicaciones.
Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato
digestivo, 2015; 4(3): 110-117.

22. Bosscha K, et al. Prognostic scoring systems to predict outcome in peritonitis and
intraabdominal spsis. Br J Dur 1997; 84: 1532-34

23. Paciente con alto riesgo de complicaciones y que se puede beneficiar de valoración
precoz por UCI:
Bosscha K, et al. Prognostic scoring systems to predict outcome in peritonitis and
intraabdominal spsis. Br J Dur 1997; 84: 1532-34

24. Después de la LPE inicial, un reto surge en la evolución del paciente por la necesidad o no de realizar
un nuevo procedimiento qx.
Kiewiet desarrollo un nomograma donde se valoran 6 variables que determinan el riesgo de
reintervención quirúrgica por sepsis abdominal.
Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato digestivo, 2015;
4(3): 110-117.

25. M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego, Abdomen Agudo, Medicine.
2016;12(7):363-79

26. 1. Gorordo-Desol LA, et al. Sepsis abdominal, Rev Mex de Cirugía del aparato digestivo, 2015; 4(3): 110-
117.
2. Julio Alberto Nieto Silva, Prof. Tit. de Cir. de la Universidad Militar, Director Científico de la “Clínica
Nueva” de Bogotá, Miembro del Comité de Infecciones de la SCC. Santa Fe de Bogotá, Colombia.
3. Chávez Pérez. Sepsis abdominal, Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2002;16(4):124-135.
4. Treatment Guidelines for Intra Abdominal infections CID 2003, 37-997
5. Mandell Infectious Diseases 2005
6. Anti-infective agents for intra-abdominal infections, Arch Surg. 1992 Jan;127(1):83-9; discussion 89.
7. American Family Physician, May 1, 2004
8. M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego, Abdomen Agudo, Medicine.
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9. Shands JW. Empiric antibiotic therapy of abdominal sepsis and serious perioperative infections. Surg
Clin North Am 1993;73:291-306.
10. Bosscha K, et al. Prognostic scoring systems to predict outcome in peritonitis and intraabdominal
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