PRESENTACION DE UN TRASTORNO MINERAL OSEO COMUN EN PACIENTES CON ERC, HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO.

1. HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
Samuel Isaac Jiménez Rasgado || Nefrología

2. ANATOMIA
• 4 glándulas paratiroideas
• Tamaño de un guisante o grano de arroz
• Sintetizan, almacenan y secretan la
hormona paratiroidea (PTH)

3. Ca
REGULACION DEL Ca
 Ca sérico de 10 mg/dl. Fracción minúscula del corporal total
 Del Ca libre en plasma, 60% esta en forma filtrable (iónica y unida a complejos de Pi)
Ca
Ca
Ca
Ca PTH
1,25 (OH)2 D
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
 70% reabsorbe en TP
 20% en rama ascendente gruesa
 8% TD
 Principal sistema
amortiguador del
Ca
 Acción rápida

4. REGULACION DEL Ca
PTH
1,25 (OH)2 D
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca

5. REGULACION DEL Pi
• 95% se filtra y 75% se reabsorbe en TP
• La capacidad de resorción se satura a cargas
fisiológicas
• Al aumentar o disminuir la PTH, aumenta o
disminuye la excreción de Pi
• Al aumentar o disminuir el Pi sérico, disminuye
o aumenta el calcitriol, respectivamente
o Aumenta la absorción intestinal
o Disminuye la PTH
o Disminuye la excreción renal

6. DEFINICION
En la forma SECUNDARIA, las glándulas responden secundariamente
a un estímulo como la malabsorción o la insuficiencia renal,
aumentando la secreción de PTH

7. CKD-MBD
Se define como un trastorno sistémico del
metabolismo mineral y óseo, manifestado
por uno o una combinación:
 Alteraciones del metabolismo del Ca, Pi,
PTH o vitamina D
 Anomalías en el recambio óseo, la
mineralización, el volumen, la fuerza
 Calcificación vascular o de otros tejidos
blandos

8. FISIOPATOLOGIA
1
Tres factores en la ERC se han considerado
responsables de aparición y progresión: Hipocalcemia,
hiperfosfatemia y niveles bajos de 1,25(OH)2 D

9.  En estadios G3a-G5 el aclaramiento comienza a
disminuir (Pi sérico aumenta)
 Se estimula el FGF23 (efecto fosfatúrico) y de PTH, pero
este inhibe el calcitriol
 Se produce una disminución en absorción de Ca,
hipocalcemia, y a su vez un estimulo para sintetizar aun
más PTH
 La reducción de la TFG , reduce la expresión renal de
Klotho , generando resistencia de la acción de FGF23,
aumentando su síntesis y disminuyendo el calcitriol aún
mas
 Estos estímulos producen hiperplasia paratiroidea
difusa, con una menor expresión de receptores
 Se desarrolla resistencia esquelética al efecto calcémico
de la PTH, estimulando la hiperplasia

10. ● El tamaño de las glándulas aumenta progresivamente a
medida que SHP empeora, correlacionándose con los
niveles séricos de PTH
● Se produce una expansión clonal con receptores a la baja
que produce una secreción semiautónoma de PTH
● Hiperparatiroidismo terciario

11. CLINICA
2
Esqueléticas y extraesqueléticas

12. ESQUELETICAS EXTRAESQUELETICAS
• Aumento del tono
simpatico, y estres
endotelial
• Calcificaciones vasculares
(de la capa media)
• Resistencia a
eritropoyetina
• Enfermedad ósea de alto
recambio
• Fracturas por fragilidad (2-
4 veces)

13. EVALUACION
3
Diagnóstico bioquímico

14. • KDIGO recomienda monitorear
niveles séricos de Ca, fosfato, PTH y
fostasa alcalina desde el estadio CKD
G3a
• KDIGO recomienda sea informado el
clinico el metodo de ensayo ocupado
(iPTH)
• Fosfaturia aumentada puede ser util
en un diagnostico precox

15. TRATAMIENTO
4
Manejo del fosfato, 1,25 vitamina D y la PTH

16. CONTROL DE NIVELES DE Pi
• Restricción dietetica de Pi
• Quelantes orales de Pi
o A basa de Ca
o No basados en Ca

17. CALCIMIMETICOS
• Cinacalcet, reduce los niveles de PTH y Ca
sérico al estimular los receptores en la
paratiroides
• Nuaseas y vómitos
• BONAFIDE demostro que a largo plazo reduce
marcadores bioquimicos de alto recambio óseo
y mejora la histología
• Etelcalcetide, como alternativa IV en
hemodialisis

18. ANALOGOS DE VITAMINA D
• Calcitriol es el primer VDRA sintético
desarrollado
• Disminuye la PTH (al inhibir la sintesis
uniendose a la paratiroides)
• Su utilidad clínica se limita por su potencial
para causar hipercalcemia
• Paricalcitol (VDRA selectivos) producen
efectos mas modestos sobre el Ca sérico
• En SHP avanzada, hay una expresión
disminuida de CaSR y VDR en la hiperplasia
nodular, y so son efectivos

19. • 38% de los px a 20 años la requerirán
• Reducción drástica de los niveles de PTH y mejoria
clínica
• Valores de PTH persistentemente elevados por
encima de 800 pg/ml durante más de seis meses que
no responden a la terapia farmacológica,
generalmente se aceptan como criterio
• Síndrome de hueso hambriento
PARATIROIDECTOMIA

20. La combinación adecuada de captores de fósforo y de
agentes antiparatiroideos (cinacalcet/etecalcetide con
análogos de la vitamina D) es, probablemente, la mejor
opción clínica actual para el control de las alteraciones
del metabolismo mineral y óseo

21. BIBLIOGRAFIA
• Chandran, M. y Wong, J. (2019). Hiperparatiroidismo secundario y terciario en la
enfermedad renal crónica: una perspectiva endocrina y renal. Revista india de
endocrinología y metabolismo , 23 (4), 391–
399. https://doi.org/10.4103/ijem.IJEM_292_19
• Rodríguez-Ortiz ME, Rodríguez M. Recent advances in understanding and managing
secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease. F1000Res. 2020 Sep 1;9:F1000
Faculty Rev-1077. doi: 10.12688/f1000research.22636.1. PMID: 32913635; PMCID:
PMC7463297.