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TRATAMIENTO DE LAS NÁUSEAS Y
VÓMITOS INDUCIDOS POR
QUIMIOTERAPIA
Eugenio Saigí Grau
N y V por QT en pacientes con
cáncer
• Aproximadamente 70%–80% de
pacientes con QT experimentan nauseas
y vómitos
• Las N y V representan uno de los efectos
indeseables más frecuentes referidos por
los pacientes sometidos a quimioterapia
1. Wiser W, Berger A. Oncology. 2005;19:637.
Chemotherapy-Induced Nausea / Vomiting
N = 322
76%
Nausea
43% Acute
39% Acute & Delayed
73% Delayed
30%
Vomiting
11% Acute
7% Acute & Delayed
25% Delayed
Hickok, JT, et al. Cancer 2003;97:2880-6
NCCN Practice Guidelines in Oncology–Version 1. 2007. Antiemesis, MS-1.
• Complicaciones metabólicas
• Deterioro nutricional y anorexia
• Lesiones mecánicas (Mallory-Weiss….)
• Dehiscencia de heridas
• Efectos psíquicos indeseables
• Deterioro del estado general y calidad de vida
• Interrupción del tratamiento
Mechanismos de Naúsea y Vómito inducidos por Quimioterapia
Complejo dorsal vagal Área
postrema
Brainstem
Receptores NK1
Substancia P
Anti-histamínicos
Anti-receptors NK1
Anti-muscarínicos
Célula
Enterocromafínica
Liberación de
Serotonina
Receptors 5-HT3
Vagales aferentes
Metoclopramida
Antagonistas
Receptores 5-HT3
Periférico
Central
Quimioterapia
Pathophysiology of
Chemotherapy-Induced Emesis
Fisiopatología de las náuseas y la emesis
Zona desencadenante quimiorreceptora (fuera de BHE)
ZDQ
TOXINAS, IRRITANTES,
obstrucción, isquemia
estímulos corticales,
náuseas, cinetosis,
hipertensión IC
TOXINAS, FARMACOS,
acidosis, isquemia,
aferencias vagales
ZDQ
• ZDQ
• Centros vómito
cels.
enterocromafines
serotonina
quimiorreceptores
PERIFERICO CENTRAL
ZDQ
cels.
enterocromafines
serotonina
PERIPHERIC CENTRAL
NaVIQ: náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia
Tomado de Berger AM, Clark-Snow RA. En Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins,
2004: 2515–2523; Antiemetic Subcommittee Ann Oncol 1998;9:811–819.
Específicos del paciente
Antecedentes de emesis Edad joven Sexo femenino
Mayor ansiedad Expectativa de efectos Compañero de habitación
adversos hospitalaria con náuseas
y vómitos
Cantidad de sueño Baja ingestión de alcohol
Específicos del tratamiento
Fármacos con mayor Regímenes combinados Quimioterapia en dosis
potencial emetógeno altas
Régimen y vía de administración
Factores de riesgo de N/V inducidos por QTP
RIESGO EMETÓGENO
AGENTE
Riesgo emetógeno alto,
nivel 5
(frecuencia de emesis > 90%)*
Carmustina > 250mg/m2
Cisplatino  50mg/m2
Ciclosfosfamida > 1.500mg/m2
Dacarbazina
Mecloretamina
Streptozocina
Riesgo emetógeno moderado,
nivel 4
(frecuencia de emesis 60-90%)*
Amifostina > 500mg/m2
Busulfan > 4mg/d
Carboplatino
Carmustina  250mg/m2
Cisplatino < 50mg/m2
Ciclosfosfamida 750 - 1500mg/m2
Citarabina > 1g/m2
Dactinomicina
Doxorubicina > 60mg/m2
Epirubicina > 90 mg/m2
Melfalan > 50 mg/m2
Metotrexato >1.000mg/m2
Procarbazina
Riesgo emetógeno moderado,
nivel 3
(frecuencia de emesis 30-60%)*
Amifostina > 300 - 500mg/m2
Trióxido Arsenico
Ciclofosfamida  750mg/m2
Ciclofosfamida (oral)
Doxorubicina < 60mgh/m2
Epirubicina  90 mg/m2
Hexametilmelamina
Idarubicina
Ifosfamida
Interleukina-1 >12-15 millones unid/m2
Irinotecan
Lomustina
Metotrexato 250-1.000 mg/m2
Mitoxantrone < 15mg/m2
Oxaliplatino
Temozolomida > 100 mg/m2/d
Riesgo emetógeno bajo,
nivel 2
(frecuencia de emesis 10-30%)*
Amifostina  300mg
Bexaroteno
Citarabina (dosis baja) <200 mg/m2
Capecitabina
Docetaxel
Doxorubicina liposomal
Etoposido
5-FU < 1.000 mg/m2
Gemcitabina
Metotrexato > 50 mg/m2 <250mg/m2
Mitomicina
Paclitaxel
Temozolomida < 100 mg/m2/d
Topotecan
Riesgo emetógeno mínimo,
nivel 1
(frecuencia de emesis <10%)*
Alemtuzumab
Asparaginasa
Alfa-interferón
Bleomicina
Bortezomib
Clorambucil
Cladribina
Dexrazoxana
Denileukin diftitox
Gefitinib
Erlotinib
Gemtuzumab ozogamicina
Hidroxiurea
Imatinib mesilato
Melfalan (oral baja-dosis)
Metotrexato  50mg/m2
Pentostatina
Rituximab
Tioguanina
Trastuzumab
Valrubicina
Vinblastina
Vincristina
Vinorelbina
Adaptado de Spanish Working
Group
on Antiemetics in Oncology. Expert
Rev
Anticancer Ther, 2005; 5: 963-972.
NIVEL EMETÓGENO DE LA POLIQUIMIOTERAPIA
 Los fármacos del nivel I no añaden emetogenicidad.
 Añadir uno o más fármacos del nivel 2 aumenta la emetogenicidad
de la combinación en UN GRADO SUPERIOR al del fármaco más
emetógeno por separado.
 Añadir fármacos del nivel 3 o 4 incrementa la emetogenicidad en
UN NIVEL POR CADA FÁRMACO AÑADIDO.
Tipos de NaVIQ
TIPO INICIO Y DURACIÓN
Emesis aguda En las primeras 24 horas de la quimioterapia
Emesis retrasada Al menos 24 horas después de la quimioterapia;
puede durar hasta 7 días
Emesis anticipada Antes del segundo o sucesivos ciclos de
quimioterapia, pero debe comenzar
durante o después de la quimioterapia en
cualquier ciclo de tratamiento
Tomado de Berger AM, Clark-Snow RA. En Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins,
2004: 2515–2513; Antiemetic Subcommittee Ann Oncol 1998 ;9:811–819.
24
1 2 3 4 5
Aguda Diferida
Global
120
Administración de
Quimioterapia
Día
Horas 0
Curso clínico de la Naúsea y del Vómito después de
Quimioterapia
Schwartzberg L. J Support Oncol. 2006;4(suppl 1):3.
Perception vs Reality in Patients Receiving
Moderately or Highly Emetogenic
Chemotherapy
0
10
20
30
40
50
60
Acute
Nausea
Acute
Vomiting
Delayed
Nausea
Delayed
Vomiting
Patients
(%)
MD/RN prediction
Patient experience
0
10
20
30
40
50
60
Acute
Nausea
Acute
Vomiting
Delayed
Nausea
Delayed
Vomiting
MD/RN prediction
Patient experience
Moderately Emetogenic
Chemotherapy
Highly Emetogenic
Chemotherapy
Objetivos del tratamiento antiemético
• Principal:
– Prevenir las NVIQ de la forma más completa posible.
• Relacionados:
– Aportar un tratamiento que sea lo más cómodo posible para los
pacientes y el personal sanitario.
– Minimizar el impacto de las NVIQ sobre la calidad de vida
relacionada con la salud.
– Reducir la hospitalización, el uso global de recursos sanitarios y los
costes asociados.
– Eliminar los posibles efectos adversos del tratamiento.
Berger AM, Clark-Snow RA. In Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2004:2515–2523; Gralla RJ et al J Clin Oncol 1999;17(9):2971–2994.
Fármacos antieméticos
1. Antagonistas de 5HT3
• ondansetrón, granisetrón, tropisetrón, dolasetrón y palonosetrón
2. Antidopaminérgicos (D2)
• fenotiazinas: proclorperazina, clorpromazina, tietilperazina
• butiroferonas: haloperidol, droperidol (domperidona)
• benzamidas: metoclopramida (mixto periférico + central)
3. Glucocorticoides
• dexametasona, metilprednisolona
4. Antihistamínicos (H1)
• difenhidramina
5. Otros
• benzodiazepinas: midazolán, lorazepam, diazepam
• cannabinoides: -THC, dronabinol
• antagonistas 5HT4: cisaprida
6. Antagonistas NK1
• aprepitant.
Caso clínico
• Paciente de 42 a., con antecedentes de
Hipertiroidismo tratado con I radioactivo,
Hepatitis A a los 10 a., Exéresis Hemangioma
parotídeo. Menarquia a los 12 a..
Menstruante. No alergias conocidas.
• Profesión : Neuróloga.
Caso clínico
• Historia oncológica : Autopalpación de nódulo mamario en
UCE mama izquierda.
– MX /ECO : Área densa en MX con ECO que visualiza nódulo
sólido de 7 mm.
– RMN : Área de captación patológica de 5-6 cm.
– BAG : Carcinoma infiltrante de bajo grado
– Estudio de extensión negativo.
– Valoración en Comité : Se decide Mastectomia radical.
Paciente de acuerdo.
Caso clínico
• Resultado AP : C. Ductal Infiltrante , grado II,
de 4 cm.. Infiltración focal del pezón.
Presencia de carcinoma intraductal en
conductos galactóforos. Afectación de 1/14
ganglios axilares. R. Hormonales positivos Ki
67 con índice proliferativo medio. ERB-2
negativo.
• ESTADIO : pT2 N1a M0.
Caso clínico
• Valoración de tratamiento quimioterápico
adyuvante : Se propone tratamiento con
esquema secuencial de Epirrubicina /
Ciclofosfamida (EC a dosis de 90 y 600 mg/m2)
por 4 ciclos , seguido de 4 ciclos de Docetaxel
(100 mg/m2) por 4 ciclos y posteriormente
Hormonoterapia.
• Reducción del riesgo de la recidiva esperado
con este régimen de tratamiento
• Toxicidades esperables
– Neutropenia, alopecia, toxicidad cardiaca,
mucositis, fatiga, y nauseas y vómitos
Caso clínico
• La paciente inicia quimioterapia con esquema
EC.
• PREGUNTA 1 : ¿Qué esquema antiemético se
aconsejaría para la emesis aguda?
– Dexa, 5-HT3
– Dexa, 5-HT3, Aprepitant
– Dexa, 5-HT3, Aprepitant +/- Loracepan
– Ninguno de los anteriores
Caso clinico
• PREGUNTA 2 : Y para la emesis diferida?
– Dexa, Aprepitant, dias 2-3
– Dexa o Aprepitant, días 2-3
– Dexa o 5-HT3, días 2-3
– En cualquier caso añadir Loracepan
NaVIQ: náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia
Tomado de Berger AM, Clark-Snow RA. En Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins,
2004: 2515–2523; Antiemetic Subcommittee Ann Oncol 1998;9:811–819.
Específicos del paciente
Antecedentes de emesis Edad joven Sexo femenino
Mayor ansiedad Expectativa de efectos Compañero de habitación
adversos hospitalaria con náuseas
y vómitos
Cantidad de sueño Baja ingestión de alcohol
Específicos del tratamiento
Fármacos con mayor Regímenes combinados Quimioterapia en dosis
potencial emetógeno altas
Régimen y vía de administración
Factores de riesgo de N/V inducidos por QTP
INCIDENCIA DE NAUSEAS Y VOMITOS EN ESTUDIOS RECIENTES
ESQUEMA NÁUSEAS
G1-2
NÁUSEAS G3-4 VÓMITOS
G1-2
VÓMITOS
G3-4
AC (USO) 75% 8% 47% 6%
FAC (BCIRG) 78% 9,5% 52% 7,3%
TAC (BCIRG) 70% 5% 40% 5%
TAC (BCIRG 005) - 4,5% - 4,%
FEC (GEICAM) - 6% - 10%
AC→D (BCIRG 006) - 5,8% - 6,1%
FAC(GEICAM) 40% (G 2-3-4) 34% (G 2-3-4)
TAC (GEICAM) 39% (G 2-3-4) 28% (G 2-3-4)
CTCAE v3.0
A PHASE III, DOUBLE-BLIND, RANDOMIZED
TRIAL OF PALONOSETRON COMPARED
WITH ONDANSETRON IN PREVENTING
CHEMOTHERAPY-INDUCED NAUSEA
AND VOMITING FOLLOWING HIGHLY
EMETOGENIC CHEMOTHERAPY
Aapro MS et al. Ann Oncol 2006; 17:1441-449
Complete Response
Acute and Delayed Emesis
Palonosetron
0.25 mg
(n=223)
Palonosetron
0.75 mg
(n=223)
Ondans.
32 mg
(n=221)
Acute (0-24 h) 59.2% 65.5% 57.0%
Delayed (24-120) 45.3% 48.0% 38.9%
Overall (0-120 h) 40.8% 42.2% 33.0%
Complete Response (CR) = no emesis, no rescue medication
( Not statistically significant)
PN130: RESULTS OF APREPITANT FOR THE
PREVENTION OF CHEMOTHERAPY-INDUCED
NAUSEA AND VOMITING ASSOCIATED WITH A
BROAD RANGE OF MODERATELY EMETOGENIC
CHEMOTHERAPIES (MEC) AND TUMOR TYPES
Bernardo L. Rapoport1, Karin Jordan2, Judith A. Boice3, Arlene Taylor4,
Carole Brown4, James S. Hardwick4, Alexandra Carides4, Timothy
Webb5, and Hans-Joachim Schmoll2
1. Medical Oncology Center of Rosebank, Johannesburg, South Africa
2. Departments of Internal Medicine and Oncology/Hematology, Martin-Luther-
University of Halle-Wittenberg, Halle/Saale, Germany
3. Merck Research Laboratories, Rahway, PA
4. Merck Research Laboratories, Upper Gwynedd, PA
5. Genesis Cancer Center, Hot Springs, AR
44
Study Design
• Objective: To evaluate the efficacy & tolerability of aprepitant for the Prevention of
CINV in pts receiving a broad range of MEC regimens with a variety of tumor type
• Phase III (58 study centers in 15 countries)
• Randomized
• Parallel
• Gender-stratified
• Double-blind trial
Aprepitant regimen (n=430)
(5-HT3 receptor antagonist,
corticosteroid, and aprepitant)
Active control regimen (n=418)
(5-HT3 receptor antagonist
and corticosteroid)
Randomized = 848
45
Endpoints
• Primary
– To determine the proportion of patients reporting No Vomiting during the five
days (120 hours) following initiation of chemotherapy
• Key Secondary
– To determine the Overall Complete Response (no emetic episodes and no
administration of rescue therapy) during the five days (120 hrs) following the
initiation of chemotherapy
• Tolerability
– To evaluate the safety and tolerability of the Aprepitant Regimen for
Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting (CINV)
46
Treatment Regimens
Placebo for aprepitant in the active control regimen was used to maintain blinding.
All medications were given orally.
* 8 mg PO bid.
PO=by mouth; bid=twice daily.
Day 1 Day 2 Day 3
Active control
regimen
Ondansetron
16 mg PO*
Ondansetron
16 mg PO*
Ondansetron
16 mg PO*
Dexamethasone
20 mg PO
Aprepitant with
control
regimen
Aprepitant
125 mg PO
Aprepitant
80 mg PO
Aprepitant
80 mg PO
Ondansetron
16 mg PO*
Dexamethasone
12 mg PO
47
Chemotherapy Regimens*
• AC
– Cyclophosphamide + doxorubicin or epirubicin ± other LEC agents
• Non AC
– Carboplatin + other LEC agents
– Carboplatin + doxorubicin + 5FU
– Oxaliplatin ± other LEC agents
– Oxaliplatin + irinotecan, epirubicin or raltitrexed ± other LEC agents
– Cyclophosphamide ± other LEC agents
– Cyclophosphamide + methotrexate or mitoxantrone ± 5FU
– Doxorubicin + decarbazine or ifosfamide
– Doxorubicin ± other LEC agents
– Irinotecan ± 5FU or raltitrexed
* Regimens may have also included minimally emetogenic chemotherapy as well as antibody targeted therapies (bevacizumab, trastuzumab,
rituximab)
48
62%
84%
67%
76%
92%
78%
0
20
40
60
80
100
Overall (Days 1-5) Acute (Day 1) Delayed (Days 2-5)
%
of
patients
Active control regimen (n=406) Aprepitant regimen (n=425)
Primary Efficacy Endpoint:
No Vomiting
14 % improvement 8 % improvement 11 % improvement
**
**
**
** P<0.01 compared Active control
49
56%
80%
61%
69%
89%
71%
0
20
40
60
80
100
Overall (Days 1-5) Acute (Day 1) Delayed (Days 2-5)
%
of
patients
Active control regimen (n=407) Aprepitant regimen (n=425)
Secondary Key Efficacy Endpoint:
Complete Response
13 % improvement 9 % improvement 10 % improvement
**
**
**
** P<0.01 compared Active control
50
Efficacy Endpoints in Cycle 1
Non-AC Regimens - Overall Phase
71%
66%
83%
74%
0
20
40
60
80
100
Non-AC (N=428) Non-AC (N=428)
%
of
patients
Active control regimen Aprepitant regimen
No vomiting
12 % improvement
Complete Response
8 % improvement
No Vomiting = No vomiting or retching or dry heaves
Complete Response = no vomiting and no use of rescue therapy
**
** P<0.01 compared Active control
51
Conclusions
• Aprepitant regimen significantly improved prevention of
CINV for pts receiving a broad range of MEC regimens &
tumor types
• Aprepitant regimen was superior than the active control
regimen endpoints across all phases (acute, delayed and
overall):
– No Vomiting
– Complete Response
• Active in AC- and non-AC- based MEC
• Aprepitant was well tolerated
COMBINATION THERAPY FOR
CHEMOTHERAPY-INDUCED NAUSEA AND
VOMITING IN PATIENTS RECEIVING
MODERATELY EMETOGENIC
CHEMOTHERAPY: PALONOSETRON,
DEXAMETHASONE, AND APREPITANT
Grote T et al. J Support Oncol 2006; 4:403-8
Palonosetron + Aprepitant + Dexamethasone
Complete Response (N=58)
88%
78% 78%
0
40
60
80
100
Acute: 0-24 Delayed: 24-120 Overall: 0-120
(%
of
Patients)
Time (hr)
20
Grote et al. Proc Am Soc Clin Oncol. 2004; 23:790. Abstract 8262
Palonosetrón vs Ondansetrón en MEC
Caso clínico
• La paciente fue tratada con un régimen antiemético con Dexa,
Aprepitant y 5-HT3. Tras primer ciclo presenta nausea grado I.
• Pregunta 3 : Hay que tener en cuenta posibles interacciones
del Aprepitant con otros fármacos?
– Sí, el Aprepitant puede ser inductor o inhibidor del citocromo P450 (
inhibidor enzima 3 A 4 – CYP 3 A 4 o inductor CYP 2C9).
– Debido a ello puede interferir con diversos fármacos tanto con
quimioterápicos como con otros fármacos.
– Sólo debe tenerse en cuenta reducir la dosis de dexametasona.
– Las dos primeras respuestas son correctas.
Aprepitant Metabolism
 metabolized in the liver through the P450
enzyme system
 primarily metabolized by the CYP3A4 isozyme
 Some drug-drug interactions may be more
significant for oral medications (first pass effect)
Aprepitant: Impact on CYP450
 Aprepitant is primarily metabolized by the
CYP3A4 isoenzyme
 Aprepitant inhibits CYP3A4 (as early as 1 hr
after first dose)
 Induces its own metabolism upon dosing
for 2 weeks (autoinduction) via CYP 3A4
 Aprepitant induces CYP2C9
Shadle CR, et al. J Clin Pharmacol 2004
Característica de aprepitant Importancia clínica
● Aprepitant puede aumentar las
concentraciones plasmáticas de los
fármacos administrados al mismo tiempo que
se metabolicen a través de CYP3A4
● Reducir las dosis de corticosteroides orales en
aproximadamente un 50% cuando se administren junto
con aprepitant
● Considerar los posibles efectos de las mayores
concentraciones plasmáticas de midazolam u otras
benzodiazepinas metabolizadas a través de CYP3A4 (p.
ej., alprazolam, triazolam) cuando se administren junto
con aprepitant
● No usar aprepitant junto con pimozida, terfenadina,
astemizol, ni cisaprida
● Se aconseja precaución cuando aprepitant se
administre con antineoplásicos administrados por vía
oral metabolizados principal o parcialmente a través de
CYP3A4 (por ejemplo etopósido, vinolrebina)
● Puede disminuir las concentraciones
plasmáticas de los fármacos administrados
al mismo tiempo que se metabolicen a través
de CYP3A4
● La eficacia de los anticonceptivos hormonales puede
disminuir durante la administración de aprepitant y los
28 días siguientes; por tanto, deben usarse métodos
anticonceptivos alternativos o de refuerzo durante el
tratamiento y en los 2 meses siguientes a la última dosis
de aprepitant
Interacciones medicamentosas: efecto de EMEND® sobre la
farmacocinética de otros fármacos
Característica de aprepitant Importancia clínica
● Puede disminuir las
concentraciones plasmáticas de los
fármacos administrados al mismo
tiempo que se metabolicen por la
CYP2C9 al ser un inductor moderado
del mismo.
● La administración conjunta de
aprepitant con warfarina da lugar a
una disminución del tiempo de
protrombina, comunicado como
coeficiente internacional normalizado
(INR, International Normalised Ratio).
En pacientes en tratamiento crónico
con warfarina, el INR debe vigilarse
estrechamente durante el tratamiento
con aprepitant y durante 2 semanas
después de cada ciclo de 3 días de
aprepitant
● Considerar los posibles efectos de
las menores concentraciones
plasmáticas de tolbutamida
Interacciones medicamentosas: efecto de EMEND® sobre
la farmacocinética de otros fármacos (cont.)
Característica de aprepitant Importancia clínica
● Los fármacos que inhiben o inducen
fuertemente la CYP3A4 pueden aumentar o
reducir las concentraciones plasmáticas de
aprepitant, respectivamente
● La administración de aprepitant con
medicamentos que inhiben la actividad de
CYP3A4 (p.ej, ketoconazol) debe abordarse
con precaución ya que la combinación
provoca elevación de la concentración
plasmática de aprepitant.
● La administración constante de aprepitant
con medicamentos que inducen fuertemente
la actividad de CYP3A4 (p.ej, rifampicina)
debe evitarse ya que la combinación provoca
reducciones en las concentraciones
plasmáticas de aprepitant lo que podría
provocar disminución de la eficacia de
aprepitant.
Interacciones medicamentosas: efecto de otros fármacos
sobre la farmacocinética de EMEND®
Aprepitant: Drug Interactions
• paclitaxel
• etoposide
• vinorelbine
• docetaxel
• irinotecan
• ifosfamide
• imatinib
• vinblastine
• vincristine
Antineoplastic agents commonly metabolized
through CYP3A4:
Caso clínico
• Tras administración del segundo ciclo de EC, la paciente presenta N y V
grado III diferida. PREGUNTA 4 ¿Cómo tratar la emesis diferida o
continuada?
– Añadir un nuevo Agente antiemético
– Pueden ser necesarios múltiples agentes concurrentes utilizando
pautas y vias de administración alternativas.
– En caso de controlarse debe mantenerse en los próximos ciclos la
medicación de forma pautada.
– Puden considerarse los canabinoides si no hay respuesta a la terapia
convencional.
– Todas las respuestas son correctas
Delayed Symptoms
Some patients experience delayed
symptoms (24 hours or more after
chemotherapy), and the risk of
nausea and vomiting increases
during multiple cycles of therapy
Acute CINV  Delayed CINV
No Acute
CINV
No Delayed
76%
Delayed
24%
Yes Acute
CINV
No Delayed
20%
Delayed
80%
Grunberg SM, et al. Cancer. 2004;100:2261.
Delayed CINV Is More Prevalent Than Acute CINV
 Delayed emesis is 2.5 times more prevalent than acute emesis
 For moderately emetogenic chemotherapy
– Delayed nausea exceeds acute nausea by 16%
– Delayed emesis exceeds acute emesis by 15%
 For highly emetogenic chemotherapy
– Delayed nausea exceeds acute nausea by 27%
– Delayed emesis exceeds acute emesis by 38%
1. Dibble SL, et al. Oncol Nurs Forum. 2003;30:E40. 2. Dibble SL, et al. Oncol
Nurs Forum. 2004;31:E1. 3. Bloechl-Daum B, et al. J Clin Oncol. 2006;24:4472.
CINV with delayed nausea
 About half of all patients experience moderate to
severe delayed nausea and vomiting even in this era
of better agents
 Fewer than half of patients with moderate to severe
CINV after cycle 1 get an adjustment of regimen
before cycle 21
 Association of CINV with fatigue, “down time” is
quite strong2
 Nausea causes greater QOL impact than vomiting3
Options for Breakthrough CINV
 Additional agents should be from a
different drug class than initial therapy
 Possible options include dopamine
antagonists, metoclopramide,
butyrophenones, cannabinoids,
corticosteroids, or agents such as
lorazepam
NCCN Practice Guidelines in Oncology – Version 1. 2007. Antiemesis, MS-1.
Caso clínico
• Tras control de la emesis diferida con tratamiento que requiere dexa, 5-
HT-3, haloperidol, rehidratación, la paciente prosigue tratamiento. Antes
del 4 ciclo, presenta nauseas anticipatorias.
• Pregunta 5 : Sobre las N y V anticipatorios
– No dependen de la emesis aguda o diferida
– Deben tratarse con un régimen antiemético superior al utilizado en la
pauta previa
– Son muy poco frecuentes y de escasa relevancia clínica.
– Deben tratarse con técnicas psicológicas, de relajación y uso de
ansiolíticos.
– Todas las respuestas son correctas
1. Roscoe JA, et al. J Pain Symptom Manage. 2000;20:113. 2. Morrow GR, et al. Support Care Cancer.
1998;6:244. 3. Reesal RT, et al. Can J Psychiatr. 1990;35:80.
Anticipatory Nausea and Vomiting
 Anticipatory nausea occurs in 29% of
chemotherapy patients1,2
 Anticipatory vomiting occurs in 11% of
chemotherapy patients1,2
 Anticipatory nausea and vomiting
– Mostly on the basis of classic or
Pavlovian conditioning3
Anticipatory nausea and vomiting
 Still occurs in about 25% of patients in spite
of new antiemetics
 Prevention is key: lower incidence when
initial CINV is well managed
 Memory? Anxiety? Lorazepam, cannabinoids
may reduce incidence
 Treat before chemotherapy
 Training measures: visualization,
acupressure?
© MASCC 2007
December 2005 Multinational Association of Supportive Care in Cancer
COMITÉ VIII :
Nota:
El mejor enfoque para la emesis
anticipatoria es el mejor control posible
de la emesis aguda y tardía
© MASCC 2007
December 2005 Multinational Association of Supportive Care in Cancer
COMITÉ VIII:
Guías de práctica clínica para el manejo de las náuseas y
los vómitos anticipatorios en pacientes que reciben
quimioterapia o RT
Las náuseas y los vómitos anticipatorios deben ser
manejados mediante técnicas psicológicas.
Nivel de confianza MASCC: alto
Nivel de consenso MASCC: alto
-----------------------------------------------------------------------------------
Una alternativa o adición a las técnicas psicológicas es el
uso de benzodiazepinas
Nivel de confianza MASCC: moderado
Nivel de consenso MASCC: alto
Conclusiones
RECOMENDACIONES ( según riesgo emetógeno)
ALTO: Emesis aguda: anti5HT3 + corticoesteroide + aprepitant (IA)
Emesis retardada: corticoesteroide + aprepitant (IIA)
MODERADO: Emesis aguda (AC): anti5HT3 + corticoest. + aprepitant (IIA)
Emesis aguda (otros): anti5HT3 + corticoesteroides (IA)
Emesis retardada (AC): aprepitant o corticoesteroide (IIA),
Emesis retardada (otros): corticoesteroide oral (IIA) o
anti5HT3 (IIB)
BAJO: Corticoesteroide (III, IV D) para emesis aguda; no prevenir la diferida.
MÍNIMO: No de rutina, si no hay antecedentes (V y consenso D)
Muchas gracias por su atención

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  • 1. TRATAMIENTO DE LAS NÁUSEAS Y VÓMITOS INDUCIDOS POR QUIMIOTERAPIA Eugenio Saigí Grau
  • 2. N y V por QT en pacientes con cáncer • Aproximadamente 70%–80% de pacientes con QT experimentan nauseas y vómitos • Las N y V representan uno de los efectos indeseables más frecuentes referidos por los pacientes sometidos a quimioterapia 1. Wiser W, Berger A. Oncology. 2005;19:637.
  • 3. Chemotherapy-Induced Nausea / Vomiting N = 322 76% Nausea 43% Acute 39% Acute & Delayed 73% Delayed 30% Vomiting 11% Acute 7% Acute & Delayed 25% Delayed Hickok, JT, et al. Cancer 2003;97:2880-6
  • 4. NCCN Practice Guidelines in Oncology–Version 1. 2007. Antiemesis, MS-1. • Complicaciones metabólicas • Deterioro nutricional y anorexia • Lesiones mecánicas (Mallory-Weiss….) • Dehiscencia de heridas • Efectos psíquicos indeseables • Deterioro del estado general y calidad de vida • Interrupción del tratamiento
  • 5. Mechanismos de Naúsea y Vómito inducidos por Quimioterapia Complejo dorsal vagal Área postrema Brainstem Receptores NK1 Substancia P Anti-histamínicos Anti-receptors NK1 Anti-muscarínicos Célula Enterocromafínica Liberación de Serotonina Receptors 5-HT3 Vagales aferentes Metoclopramida Antagonistas Receptores 5-HT3 Periférico Central Quimioterapia
  • 7. Fisiopatología de las náuseas y la emesis Zona desencadenante quimiorreceptora (fuera de BHE) ZDQ TOXINAS, IRRITANTES, obstrucción, isquemia estímulos corticales, náuseas, cinetosis, hipertensión IC TOXINAS, FARMACOS, acidosis, isquemia, aferencias vagales ZDQ • ZDQ • Centros vómito cels. enterocromafines serotonina quimiorreceptores PERIFERICO CENTRAL ZDQ cels. enterocromafines serotonina PERIPHERIC CENTRAL
  • 8. NaVIQ: náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia Tomado de Berger AM, Clark-Snow RA. En Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 2515–2523; Antiemetic Subcommittee Ann Oncol 1998;9:811–819. Específicos del paciente Antecedentes de emesis Edad joven Sexo femenino Mayor ansiedad Expectativa de efectos Compañero de habitación adversos hospitalaria con náuseas y vómitos Cantidad de sueño Baja ingestión de alcohol Específicos del tratamiento Fármacos con mayor Regímenes combinados Quimioterapia en dosis potencial emetógeno altas Régimen y vía de administración Factores de riesgo de N/V inducidos por QTP
  • 9. RIESGO EMETÓGENO AGENTE Riesgo emetógeno alto, nivel 5 (frecuencia de emesis > 90%)* Carmustina > 250mg/m2 Cisplatino  50mg/m2 Ciclosfosfamida > 1.500mg/m2 Dacarbazina Mecloretamina Streptozocina Riesgo emetógeno moderado, nivel 4 (frecuencia de emesis 60-90%)* Amifostina > 500mg/m2 Busulfan > 4mg/d Carboplatino Carmustina  250mg/m2 Cisplatino < 50mg/m2 Ciclosfosfamida 750 - 1500mg/m2 Citarabina > 1g/m2 Dactinomicina Doxorubicina > 60mg/m2 Epirubicina > 90 mg/m2 Melfalan > 50 mg/m2 Metotrexato >1.000mg/m2 Procarbazina Riesgo emetógeno moderado, nivel 3 (frecuencia de emesis 30-60%)* Amifostina > 300 - 500mg/m2 Trióxido Arsenico Ciclofosfamida  750mg/m2 Ciclofosfamida (oral) Doxorubicina < 60mgh/m2 Epirubicina  90 mg/m2 Hexametilmelamina Idarubicina Ifosfamida Interleukina-1 >12-15 millones unid/m2 Irinotecan Lomustina Metotrexato 250-1.000 mg/m2 Mitoxantrone < 15mg/m2 Oxaliplatino Temozolomida > 100 mg/m2/d Riesgo emetógeno bajo, nivel 2 (frecuencia de emesis 10-30%)* Amifostina  300mg Bexaroteno Citarabina (dosis baja) <200 mg/m2 Capecitabina Docetaxel Doxorubicina liposomal Etoposido 5-FU < 1.000 mg/m2 Gemcitabina Metotrexato > 50 mg/m2 <250mg/m2 Mitomicina Paclitaxel Temozolomida < 100 mg/m2/d Topotecan Riesgo emetógeno mínimo, nivel 1 (frecuencia de emesis <10%)* Alemtuzumab Asparaginasa Alfa-interferón Bleomicina Bortezomib Clorambucil Cladribina Dexrazoxana Denileukin diftitox Gefitinib Erlotinib Gemtuzumab ozogamicina Hidroxiurea Imatinib mesilato Melfalan (oral baja-dosis) Metotrexato  50mg/m2 Pentostatina Rituximab Tioguanina Trastuzumab Valrubicina Vinblastina Vincristina Vinorelbina Adaptado de Spanish Working Group on Antiemetics in Oncology. Expert Rev Anticancer Ther, 2005; 5: 963-972.
  • 10. NIVEL EMETÓGENO DE LA POLIQUIMIOTERAPIA  Los fármacos del nivel I no añaden emetogenicidad.  Añadir uno o más fármacos del nivel 2 aumenta la emetogenicidad de la combinación en UN GRADO SUPERIOR al del fármaco más emetógeno por separado.  Añadir fármacos del nivel 3 o 4 incrementa la emetogenicidad en UN NIVEL POR CADA FÁRMACO AÑADIDO.
  • 11. Tipos de NaVIQ TIPO INICIO Y DURACIÓN Emesis aguda En las primeras 24 horas de la quimioterapia Emesis retrasada Al menos 24 horas después de la quimioterapia; puede durar hasta 7 días Emesis anticipada Antes del segundo o sucesivos ciclos de quimioterapia, pero debe comenzar durante o después de la quimioterapia en cualquier ciclo de tratamiento Tomado de Berger AM, Clark-Snow RA. En Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 2515–2513; Antiemetic Subcommittee Ann Oncol 1998 ;9:811–819.
  • 12. 24 1 2 3 4 5 Aguda Diferida Global 120 Administración de Quimioterapia Día Horas 0 Curso clínico de la Naúsea y del Vómito después de Quimioterapia
  • 13. Schwartzberg L. J Support Oncol. 2006;4(suppl 1):3. Perception vs Reality in Patients Receiving Moderately or Highly Emetogenic Chemotherapy 0 10 20 30 40 50 60 Acute Nausea Acute Vomiting Delayed Nausea Delayed Vomiting Patients (%) MD/RN prediction Patient experience 0 10 20 30 40 50 60 Acute Nausea Acute Vomiting Delayed Nausea Delayed Vomiting MD/RN prediction Patient experience Moderately Emetogenic Chemotherapy Highly Emetogenic Chemotherapy
  • 14. Objetivos del tratamiento antiemético • Principal: – Prevenir las NVIQ de la forma más completa posible. • Relacionados: – Aportar un tratamiento que sea lo más cómodo posible para los pacientes y el personal sanitario. – Minimizar el impacto de las NVIQ sobre la calidad de vida relacionada con la salud. – Reducir la hospitalización, el uso global de recursos sanitarios y los costes asociados. – Eliminar los posibles efectos adversos del tratamiento. Berger AM, Clark-Snow RA. In Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004:2515–2523; Gralla RJ et al J Clin Oncol 1999;17(9):2971–2994.
  • 15. Fármacos antieméticos 1. Antagonistas de 5HT3 • ondansetrón, granisetrón, tropisetrón, dolasetrón y palonosetrón 2. Antidopaminérgicos (D2) • fenotiazinas: proclorperazina, clorpromazina, tietilperazina • butiroferonas: haloperidol, droperidol (domperidona) • benzamidas: metoclopramida (mixto periférico + central) 3. Glucocorticoides • dexametasona, metilprednisolona 4. Antihistamínicos (H1) • difenhidramina 5. Otros • benzodiazepinas: midazolán, lorazepam, diazepam • cannabinoides: -THC, dronabinol • antagonistas 5HT4: cisaprida 6. Antagonistas NK1 • aprepitant.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Caso clínico • Paciente de 42 a., con antecedentes de Hipertiroidismo tratado con I radioactivo, Hepatitis A a los 10 a., Exéresis Hemangioma parotídeo. Menarquia a los 12 a.. Menstruante. No alergias conocidas. • Profesión : Neuróloga.
  • 21. Caso clínico • Historia oncológica : Autopalpación de nódulo mamario en UCE mama izquierda. – MX /ECO : Área densa en MX con ECO que visualiza nódulo sólido de 7 mm. – RMN : Área de captación patológica de 5-6 cm. – BAG : Carcinoma infiltrante de bajo grado – Estudio de extensión negativo. – Valoración en Comité : Se decide Mastectomia radical. Paciente de acuerdo.
  • 22. Caso clínico • Resultado AP : C. Ductal Infiltrante , grado II, de 4 cm.. Infiltración focal del pezón. Presencia de carcinoma intraductal en conductos galactóforos. Afectación de 1/14 ganglios axilares. R. Hormonales positivos Ki 67 con índice proliferativo medio. ERB-2 negativo. • ESTADIO : pT2 N1a M0.
  • 23. Caso clínico • Valoración de tratamiento quimioterápico adyuvante : Se propone tratamiento con esquema secuencial de Epirrubicina / Ciclofosfamida (EC a dosis de 90 y 600 mg/m2) por 4 ciclos , seguido de 4 ciclos de Docetaxel (100 mg/m2) por 4 ciclos y posteriormente Hormonoterapia.
  • 24. • Reducción del riesgo de la recidiva esperado con este régimen de tratamiento • Toxicidades esperables – Neutropenia, alopecia, toxicidad cardiaca, mucositis, fatiga, y nauseas y vómitos
  • 25. Caso clínico • La paciente inicia quimioterapia con esquema EC. • PREGUNTA 1 : ¿Qué esquema antiemético se aconsejaría para la emesis aguda? – Dexa, 5-HT3 – Dexa, 5-HT3, Aprepitant – Dexa, 5-HT3, Aprepitant +/- Loracepan – Ninguno de los anteriores
  • 26. Caso clinico • PREGUNTA 2 : Y para la emesis diferida? – Dexa, Aprepitant, dias 2-3 – Dexa o Aprepitant, días 2-3 – Dexa o 5-HT3, días 2-3 – En cualquier caso añadir Loracepan
  • 27. NaVIQ: náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia Tomado de Berger AM, Clark-Snow RA. En Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004: 2515–2523; Antiemetic Subcommittee Ann Oncol 1998;9:811–819. Específicos del paciente Antecedentes de emesis Edad joven Sexo femenino Mayor ansiedad Expectativa de efectos Compañero de habitación adversos hospitalaria con náuseas y vómitos Cantidad de sueño Baja ingestión de alcohol Específicos del tratamiento Fármacos con mayor Regímenes combinados Quimioterapia en dosis potencial emetógeno altas Régimen y vía de administración Factores de riesgo de N/V inducidos por QTP
  • 28. INCIDENCIA DE NAUSEAS Y VOMITOS EN ESTUDIOS RECIENTES ESQUEMA NÁUSEAS G1-2 NÁUSEAS G3-4 VÓMITOS G1-2 VÓMITOS G3-4 AC (USO) 75% 8% 47% 6% FAC (BCIRG) 78% 9,5% 52% 7,3% TAC (BCIRG) 70% 5% 40% 5% TAC (BCIRG 005) - 4,5% - 4,% FEC (GEICAM) - 6% - 10% AC→D (BCIRG 006) - 5,8% - 6,1% FAC(GEICAM) 40% (G 2-3-4) 34% (G 2-3-4) TAC (GEICAM) 39% (G 2-3-4) 28% (G 2-3-4) CTCAE v3.0
  • 29.
  • 30.
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  • 32.
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  • 35.
  • 36.
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  • 38.
  • 39. A PHASE III, DOUBLE-BLIND, RANDOMIZED TRIAL OF PALONOSETRON COMPARED WITH ONDANSETRON IN PREVENTING CHEMOTHERAPY-INDUCED NAUSEA AND VOMITING FOLLOWING HIGHLY EMETOGENIC CHEMOTHERAPY Aapro MS et al. Ann Oncol 2006; 17:1441-449
  • 40. Complete Response Acute and Delayed Emesis Palonosetron 0.25 mg (n=223) Palonosetron 0.75 mg (n=223) Ondans. 32 mg (n=221) Acute (0-24 h) 59.2% 65.5% 57.0% Delayed (24-120) 45.3% 48.0% 38.9% Overall (0-120 h) 40.8% 42.2% 33.0% Complete Response (CR) = no emesis, no rescue medication ( Not statistically significant)
  • 41.
  • 42.
  • 43. PN130: RESULTS OF APREPITANT FOR THE PREVENTION OF CHEMOTHERAPY-INDUCED NAUSEA AND VOMITING ASSOCIATED WITH A BROAD RANGE OF MODERATELY EMETOGENIC CHEMOTHERAPIES (MEC) AND TUMOR TYPES Bernardo L. Rapoport1, Karin Jordan2, Judith A. Boice3, Arlene Taylor4, Carole Brown4, James S. Hardwick4, Alexandra Carides4, Timothy Webb5, and Hans-Joachim Schmoll2 1. Medical Oncology Center of Rosebank, Johannesburg, South Africa 2. Departments of Internal Medicine and Oncology/Hematology, Martin-Luther- University of Halle-Wittenberg, Halle/Saale, Germany 3. Merck Research Laboratories, Rahway, PA 4. Merck Research Laboratories, Upper Gwynedd, PA 5. Genesis Cancer Center, Hot Springs, AR
  • 44. 44 Study Design • Objective: To evaluate the efficacy & tolerability of aprepitant for the Prevention of CINV in pts receiving a broad range of MEC regimens with a variety of tumor type • Phase III (58 study centers in 15 countries) • Randomized • Parallel • Gender-stratified • Double-blind trial Aprepitant regimen (n=430) (5-HT3 receptor antagonist, corticosteroid, and aprepitant) Active control regimen (n=418) (5-HT3 receptor antagonist and corticosteroid) Randomized = 848
  • 45. 45 Endpoints • Primary – To determine the proportion of patients reporting No Vomiting during the five days (120 hours) following initiation of chemotherapy • Key Secondary – To determine the Overall Complete Response (no emetic episodes and no administration of rescue therapy) during the five days (120 hrs) following the initiation of chemotherapy • Tolerability – To evaluate the safety and tolerability of the Aprepitant Regimen for Chemotherapy Induced Nausea and Vomiting (CINV)
  • 46. 46 Treatment Regimens Placebo for aprepitant in the active control regimen was used to maintain blinding. All medications were given orally. * 8 mg PO bid. PO=by mouth; bid=twice daily. Day 1 Day 2 Day 3 Active control regimen Ondansetron 16 mg PO* Ondansetron 16 mg PO* Ondansetron 16 mg PO* Dexamethasone 20 mg PO Aprepitant with control regimen Aprepitant 125 mg PO Aprepitant 80 mg PO Aprepitant 80 mg PO Ondansetron 16 mg PO* Dexamethasone 12 mg PO
  • 47. 47 Chemotherapy Regimens* • AC – Cyclophosphamide + doxorubicin or epirubicin ± other LEC agents • Non AC – Carboplatin + other LEC agents – Carboplatin + doxorubicin + 5FU – Oxaliplatin ± other LEC agents – Oxaliplatin + irinotecan, epirubicin or raltitrexed ± other LEC agents – Cyclophosphamide ± other LEC agents – Cyclophosphamide + methotrexate or mitoxantrone ± 5FU – Doxorubicin + decarbazine or ifosfamide – Doxorubicin ± other LEC agents – Irinotecan ± 5FU or raltitrexed * Regimens may have also included minimally emetogenic chemotherapy as well as antibody targeted therapies (bevacizumab, trastuzumab, rituximab)
  • 48. 48 62% 84% 67% 76% 92% 78% 0 20 40 60 80 100 Overall (Days 1-5) Acute (Day 1) Delayed (Days 2-5) % of patients Active control regimen (n=406) Aprepitant regimen (n=425) Primary Efficacy Endpoint: No Vomiting 14 % improvement 8 % improvement 11 % improvement ** ** ** ** P<0.01 compared Active control
  • 49. 49 56% 80% 61% 69% 89% 71% 0 20 40 60 80 100 Overall (Days 1-5) Acute (Day 1) Delayed (Days 2-5) % of patients Active control regimen (n=407) Aprepitant regimen (n=425) Secondary Key Efficacy Endpoint: Complete Response 13 % improvement 9 % improvement 10 % improvement ** ** ** ** P<0.01 compared Active control
  • 50. 50 Efficacy Endpoints in Cycle 1 Non-AC Regimens - Overall Phase 71% 66% 83% 74% 0 20 40 60 80 100 Non-AC (N=428) Non-AC (N=428) % of patients Active control regimen Aprepitant regimen No vomiting 12 % improvement Complete Response 8 % improvement No Vomiting = No vomiting or retching or dry heaves Complete Response = no vomiting and no use of rescue therapy ** ** P<0.01 compared Active control
  • 51. 51 Conclusions • Aprepitant regimen significantly improved prevention of CINV for pts receiving a broad range of MEC regimens & tumor types • Aprepitant regimen was superior than the active control regimen endpoints across all phases (acute, delayed and overall): – No Vomiting – Complete Response • Active in AC- and non-AC- based MEC • Aprepitant was well tolerated
  • 52. COMBINATION THERAPY FOR CHEMOTHERAPY-INDUCED NAUSEA AND VOMITING IN PATIENTS RECEIVING MODERATELY EMETOGENIC CHEMOTHERAPY: PALONOSETRON, DEXAMETHASONE, AND APREPITANT Grote T et al. J Support Oncol 2006; 4:403-8
  • 53. Palonosetron + Aprepitant + Dexamethasone Complete Response (N=58) 88% 78% 78% 0 40 60 80 100 Acute: 0-24 Delayed: 24-120 Overall: 0-120 (% of Patients) Time (hr) 20 Grote et al. Proc Am Soc Clin Oncol. 2004; 23:790. Abstract 8262
  • 55.
  • 56. Caso clínico • La paciente fue tratada con un régimen antiemético con Dexa, Aprepitant y 5-HT3. Tras primer ciclo presenta nausea grado I. • Pregunta 3 : Hay que tener en cuenta posibles interacciones del Aprepitant con otros fármacos? – Sí, el Aprepitant puede ser inductor o inhibidor del citocromo P450 ( inhibidor enzima 3 A 4 – CYP 3 A 4 o inductor CYP 2C9). – Debido a ello puede interferir con diversos fármacos tanto con quimioterápicos como con otros fármacos. – Sólo debe tenerse en cuenta reducir la dosis de dexametasona. – Las dos primeras respuestas son correctas.
  • 57. Aprepitant Metabolism  metabolized in the liver through the P450 enzyme system  primarily metabolized by the CYP3A4 isozyme  Some drug-drug interactions may be more significant for oral medications (first pass effect)
  • 58. Aprepitant: Impact on CYP450  Aprepitant is primarily metabolized by the CYP3A4 isoenzyme  Aprepitant inhibits CYP3A4 (as early as 1 hr after first dose)  Induces its own metabolism upon dosing for 2 weeks (autoinduction) via CYP 3A4  Aprepitant induces CYP2C9 Shadle CR, et al. J Clin Pharmacol 2004
  • 59. Característica de aprepitant Importancia clínica ● Aprepitant puede aumentar las concentraciones plasmáticas de los fármacos administrados al mismo tiempo que se metabolicen a través de CYP3A4 ● Reducir las dosis de corticosteroides orales en aproximadamente un 50% cuando se administren junto con aprepitant ● Considerar los posibles efectos de las mayores concentraciones plasmáticas de midazolam u otras benzodiazepinas metabolizadas a través de CYP3A4 (p. ej., alprazolam, triazolam) cuando se administren junto con aprepitant ● No usar aprepitant junto con pimozida, terfenadina, astemizol, ni cisaprida ● Se aconseja precaución cuando aprepitant se administre con antineoplásicos administrados por vía oral metabolizados principal o parcialmente a través de CYP3A4 (por ejemplo etopósido, vinolrebina) ● Puede disminuir las concentraciones plasmáticas de los fármacos administrados al mismo tiempo que se metabolicen a través de CYP3A4 ● La eficacia de los anticonceptivos hormonales puede disminuir durante la administración de aprepitant y los 28 días siguientes; por tanto, deben usarse métodos anticonceptivos alternativos o de refuerzo durante el tratamiento y en los 2 meses siguientes a la última dosis de aprepitant Interacciones medicamentosas: efecto de EMEND® sobre la farmacocinética de otros fármacos
  • 60. Característica de aprepitant Importancia clínica ● Puede disminuir las concentraciones plasmáticas de los fármacos administrados al mismo tiempo que se metabolicen por la CYP2C9 al ser un inductor moderado del mismo. ● La administración conjunta de aprepitant con warfarina da lugar a una disminución del tiempo de protrombina, comunicado como coeficiente internacional normalizado (INR, International Normalised Ratio). En pacientes en tratamiento crónico con warfarina, el INR debe vigilarse estrechamente durante el tratamiento con aprepitant y durante 2 semanas después de cada ciclo de 3 días de aprepitant ● Considerar los posibles efectos de las menores concentraciones plasmáticas de tolbutamida Interacciones medicamentosas: efecto de EMEND® sobre la farmacocinética de otros fármacos (cont.)
  • 61. Característica de aprepitant Importancia clínica ● Los fármacos que inhiben o inducen fuertemente la CYP3A4 pueden aumentar o reducir las concentraciones plasmáticas de aprepitant, respectivamente ● La administración de aprepitant con medicamentos que inhiben la actividad de CYP3A4 (p.ej, ketoconazol) debe abordarse con precaución ya que la combinación provoca elevación de la concentración plasmática de aprepitant. ● La administración constante de aprepitant con medicamentos que inducen fuertemente la actividad de CYP3A4 (p.ej, rifampicina) debe evitarse ya que la combinación provoca reducciones en las concentraciones plasmáticas de aprepitant lo que podría provocar disminución de la eficacia de aprepitant. Interacciones medicamentosas: efecto de otros fármacos sobre la farmacocinética de EMEND®
  • 62. Aprepitant: Drug Interactions • paclitaxel • etoposide • vinorelbine • docetaxel • irinotecan • ifosfamide • imatinib • vinblastine • vincristine Antineoplastic agents commonly metabolized through CYP3A4:
  • 63. Caso clínico • Tras administración del segundo ciclo de EC, la paciente presenta N y V grado III diferida. PREGUNTA 4 ¿Cómo tratar la emesis diferida o continuada? – Añadir un nuevo Agente antiemético – Pueden ser necesarios múltiples agentes concurrentes utilizando pautas y vias de administración alternativas. – En caso de controlarse debe mantenerse en los próximos ciclos la medicación de forma pautada. – Puden considerarse los canabinoides si no hay respuesta a la terapia convencional. – Todas las respuestas son correctas
  • 64. Delayed Symptoms Some patients experience delayed symptoms (24 hours or more after chemotherapy), and the risk of nausea and vomiting increases during multiple cycles of therapy
  • 65. Acute CINV  Delayed CINV No Acute CINV No Delayed 76% Delayed 24% Yes Acute CINV No Delayed 20% Delayed 80%
  • 66. Grunberg SM, et al. Cancer. 2004;100:2261. Delayed CINV Is More Prevalent Than Acute CINV  Delayed emesis is 2.5 times more prevalent than acute emesis  For moderately emetogenic chemotherapy – Delayed nausea exceeds acute nausea by 16% – Delayed emesis exceeds acute emesis by 15%  For highly emetogenic chemotherapy – Delayed nausea exceeds acute nausea by 27% – Delayed emesis exceeds acute emesis by 38%
  • 67. 1. Dibble SL, et al. Oncol Nurs Forum. 2003;30:E40. 2. Dibble SL, et al. Oncol Nurs Forum. 2004;31:E1. 3. Bloechl-Daum B, et al. J Clin Oncol. 2006;24:4472. CINV with delayed nausea  About half of all patients experience moderate to severe delayed nausea and vomiting even in this era of better agents  Fewer than half of patients with moderate to severe CINV after cycle 1 get an adjustment of regimen before cycle 21  Association of CINV with fatigue, “down time” is quite strong2  Nausea causes greater QOL impact than vomiting3
  • 68. Options for Breakthrough CINV  Additional agents should be from a different drug class than initial therapy  Possible options include dopamine antagonists, metoclopramide, butyrophenones, cannabinoids, corticosteroids, or agents such as lorazepam NCCN Practice Guidelines in Oncology – Version 1. 2007. Antiemesis, MS-1.
  • 69.
  • 70. Caso clínico • Tras control de la emesis diferida con tratamiento que requiere dexa, 5- HT-3, haloperidol, rehidratación, la paciente prosigue tratamiento. Antes del 4 ciclo, presenta nauseas anticipatorias. • Pregunta 5 : Sobre las N y V anticipatorios – No dependen de la emesis aguda o diferida – Deben tratarse con un régimen antiemético superior al utilizado en la pauta previa – Son muy poco frecuentes y de escasa relevancia clínica. – Deben tratarse con técnicas psicológicas, de relajación y uso de ansiolíticos. – Todas las respuestas son correctas
  • 71. 1. Roscoe JA, et al. J Pain Symptom Manage. 2000;20:113. 2. Morrow GR, et al. Support Care Cancer. 1998;6:244. 3. Reesal RT, et al. Can J Psychiatr. 1990;35:80. Anticipatory Nausea and Vomiting  Anticipatory nausea occurs in 29% of chemotherapy patients1,2  Anticipatory vomiting occurs in 11% of chemotherapy patients1,2  Anticipatory nausea and vomiting – Mostly on the basis of classic or Pavlovian conditioning3
  • 72. Anticipatory nausea and vomiting  Still occurs in about 25% of patients in spite of new antiemetics  Prevention is key: lower incidence when initial CINV is well managed  Memory? Anxiety? Lorazepam, cannabinoids may reduce incidence  Treat before chemotherapy  Training measures: visualization, acupressure?
  • 73. © MASCC 2007 December 2005 Multinational Association of Supportive Care in Cancer COMITÉ VIII : Nota: El mejor enfoque para la emesis anticipatoria es el mejor control posible de la emesis aguda y tardía
  • 74.
  • 75. © MASCC 2007 December 2005 Multinational Association of Supportive Care in Cancer COMITÉ VIII: Guías de práctica clínica para el manejo de las náuseas y los vómitos anticipatorios en pacientes que reciben quimioterapia o RT Las náuseas y los vómitos anticipatorios deben ser manejados mediante técnicas psicológicas. Nivel de confianza MASCC: alto Nivel de consenso MASCC: alto ----------------------------------------------------------------------------------- Una alternativa o adición a las técnicas psicológicas es el uso de benzodiazepinas Nivel de confianza MASCC: moderado Nivel de consenso MASCC: alto
  • 77. RECOMENDACIONES ( según riesgo emetógeno) ALTO: Emesis aguda: anti5HT3 + corticoesteroide + aprepitant (IA) Emesis retardada: corticoesteroide + aprepitant (IIA) MODERADO: Emesis aguda (AC): anti5HT3 + corticoest. + aprepitant (IIA) Emesis aguda (otros): anti5HT3 + corticoesteroides (IA) Emesis retardada (AC): aprepitant o corticoesteroide (IIA), Emesis retardada (otros): corticoesteroide oral (IIA) o anti5HT3 (IIB) BAJO: Corticoesteroide (III, IV D) para emesis aguda; no prevenir la diferida. MÍNIMO: No de rutina, si no hay antecedentes (V y consenso D)
  • 78.
  • 79. Muchas gracias por su atención