2. DEFINICIÓN
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo
Maestro: IMSS-195-08.
• Es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y
sistémica de etiología desconocida.
• Tiene un posible compromiso sistémico en cualquier momento de
su evolución.
• Su principal órgano blanco es la membrana sinovial.
• Se caracteriza por dolor, rigidez e inflamación poliarticular y
simétrica de pequeñas y grandes articulaciones; Muñecas, MCF y
MTF
3. EPIDEMIOLOGÍA
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo
Maestro: IMSS-195-08.
• 0.2 al 2% de la población mundial, principalmente edad
productiva. 40+/- 10 años.
• + Mujeres 3:1
• Del 5-20% presentan un cuadro autolimitado.
• El 80% cuadro con exacerbaciones y remisiones y de curso
crónico, irreversible y discapacitante.
4. ETIOLOGÍA
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
• No se conoce con claridad.
• Se sugiere que es una manifestación de la respuesta del
huésped asociado a una susceptibilidad genética ante un
agente infeccioso Mycoplasma, VEB, CMV, Parvovirus
y Virus de la Rubeola.
• Se sugiere la participación de factores ambientales y
hormonales.
5. H1) RETENCIÓN DE LOS PRODUCTOS
MICROBIANOS EN LOS TEJIDOS
SINOVIALES Respuesta inflamatoria
crónica.
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
H2) Reacción cruzada, contra los
componentes de la articulación.
6. CURSO CLÍNICO
-Inflamación sinovial y
perisinovial
- Actividad inflamatoria en
la superficie sinovial
-Tumefacción endotelial,
micro focos de necrosis
PRIMERA FASE
SEGUNDA FASE
- Proliferación o desarrollo
de pannus (tejido de
granulación abundante).
-Daño a cartílago y tejidos
vecinos (cápsula, tendones,
ligamentos y hueso).
-Intensa actividad
inflamatoria.
TERCERA FASE
- Fibrosis y anquilosis.
- Desaparición de cartílago
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
articular y fibrosis del
espacio articular.
- Deformación e
inmovilidad articular.
7. MANIFESTACIONES
EXTRA ARTICULARES
• Nódulos reumatoides en TCSC, menos frecuente en vísceras
• Alveolitis fibrosante pulmón en panal de abejas
• Angeítis de pequeños vasos
• Pericarditis, endocarditis, compromiso renal
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ACR (AMERICAN COLLEGE OF
RHEUMATOLOGY), 2010
Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.
9. Diagnóstico
• Historia clínica (antecedentes familiares de ER)
• Exploración física completa
Corroborar presencia de artritis en al menos 3
articulaciones.
Rigidez matinal de mas de 30 minutos
10.
11. TRATAMIENTO
CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo
Maestro: IMSS-195-08.
13. Ácidos enólicos (oxicam)
PIROXICAM
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill;
2007. p.989-990.
analgésica y
• AINE no selectivo de la COX.
• Actividad antiinflamatoria,
antipirética.
• Los derivados del oxicam tienen una eficacia
a largo
similar al AAS, indometacina o naproxeno
plazo para la Artritis reumatoide.
14. • Piroxicam es capaz de inhibir la activación de
neutrófilos, independientemente de la inhibición de
la COX.
• Inhibe la proteoglucanasa y colagenasa en el
cartílago.
• Inicio de acción lento y alcance tardío de su
equilibrio dinámico.
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill;
2007. p.989-990.
15. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Uso agudo o crónico en el alivio sintomático de
osteoartritis y artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante,
AR juvenil, bursitis, capsulitis, tendinitis,
miositis, lumbalgia, ciática, hombro doloroso,
Cervicalgias, sinovitis, dismenorrea agudo,
ataques agudos de gota.
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill;
2007. p.989-990.
16. • EFECTOS ADVERSOS
- Eventos GI, dispepsia, estomatitis, anorexia y/o.
- Efectos renales: nefritis interstiscial aguda, con
hematuria, proteinuria y ocasionalmente síndrome
nefrótico.
2007, EMA recomendó no utilizar por un largo plazo
PIROXICAM debido a sus EA.
B
Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill;
2007. p.989-990.
18. Recordando…
Mecanismo de acción
Rang y Dale. Hipófisis y corteza suprarrenal. En: Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. 6° ed. Barcelona: Elsevier; 2008.
p. 420-436.
19. EFECTOS SOBRE MEDIADORES
DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed.
Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.
20. EFECTOS SOBRE LAS CÉLULAS
INFLAMATORIAS
Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed.
Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.
21. Rang y Dale. Hipófisis y corteza suprarrenal. En: Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. 6° ed. Barcelona: Elsevier; 2008.
p. 420-436.
23. CORTICOESTEROIDE
• Acciones antiinflamatoria e inmunosupresora muy
elevadas.
• Acción prolongada
• Su acción inflamatoria se atribuye a que induce la
síntesis de macrocortina (Inhibe a la fosfolipasa A2)
• Se inhibe síntesis de PGL, LT y otros precursores
inflamatorios.
Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed.
Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.
24. Metabolismo
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
• Se absorbe bien: TD, sitio local
• Vida media 36-72h
• Biodisponibilidad 50-80%
• P.P: 70%
• Metabolismo hepático
• Se excretan metabolitos conjugados hidrosolubles en
la orina
25. INDICACIONES
- Enf. Derma.
Queloides,
psoriasis,
liquen.
Alopecia
areata
Desórdenes
endócrinos
-Enf. GI
- Estados
edematosos
Enf.
pulmonar
Enfermedades
neoplásicas
- Estados
alérgicos
Madurador
pulmonar
Desórdenes
hematológicos
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
DESÓRDENES REUMÁTICOS:
- Terapia adjunta a corto plazo en
episodio agudo o exacerbación de
osteoartritis postraumática,
sinovitis, AR, ARJ, bursitis, artritis
aguda de gota, EA.
INYECCIÓN INTRAARTICULAR O
DE TEJIDO BLANDO:
- Terapia adjunta y admin a corto
plazo. En los mismos casos.
26. CONTRAINDICACIONES
Infecciones por VHS, DM,
infecciones*
Úlcera péptica activa,
glaucoma, insuficiencia
hepática o IR
Osteoporosis, psicosis
Aumenta los efectos
ulcerógenos del alcohol y
AINES
Potencia los diuréticos
ahorradores K+
C
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
27. REACCIONES ADVERSAS
LÍQUDOS Y ELECTROLITOS
- Hipernatremia
- Hipokalemia
- Gluconeogenesis Hiperglucemia*
- Degradación proteica
- Lipólisis
MUSCULOESQUELÉTICO
- Debilidad muscular
- Miopatía esteroidea
- Caquexia
- Osteoporosis
- Ruptura de tendones
GI: Úlcera péptica con posible
perforación, perforación intestinal,
esofagitis ulcerativa.
Dermat: Deterioro en la cicatrización,
piel delgada y frágil, petequias y
equimosis, ardor y prurito.
ENDOCRINO: irregularidades
menstruales, supresión del crecimiento
en el niño, DM latente.
NEURO: Aumento de la PIC,
convulsiones, cefalea, vértigo.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.
30. CORTICOESTEROIDE
• Esteroide sintético de acción intermedia.
• Actividad inflamatoria 5 veces mayor que la de
cortisona.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
31. Metabolismo
- Bien tolerada VO, local.
- Se absorbe de los sitios de aplicación local:
espacios sinoviales, saco conjuntival, piel.
- Se metaboliza casi completamente en
hígado.
MA, PREDNISOLONA se metaboliza y es
eliminado en orina.
- P.P: 90%
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
32. INDICACIONES
- Enf.
Dermatológica
Desórdenes
endócrinos
-Enf. GI
- Estados
edematosos
Enf.
pulmonar
Enfermedades
neoplásicas
Desórdenes
hematológicos
Enfermedades reumáticas del
colágeno, exacerbación aguda de
EM.
Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.678-680.
35. METOTREXATO
• Antimetabolito
• Actividad citotóxica, inmunosupresora y una potente acción
antirreumática.
• Análogo del ácido fólico que inhibe de forma competitiva la
DHF-R
Jackson EK. Farmacología de aparatos y sistemas especiales. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw
Hill; 2007. p.989-990.
37. • El efecto citotóxico es más evidente en los tejidos de rápida proliferación
celular: epitelios, MO, células maligas, folículo piloso.
• Disminuye la concentración de linfocitos T y la selectina E de células
endoteliales.
Jackson EK. Farmacología de aparatos y sistemas especiales. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw
Hill; 2007. p.989-990.
38. METABOLISMO
- Se distribuye ampliamente
- P.P: 50%
- Se metaboliza 6% IV, 35% oral.
- 50-90% se excreta en orina y 9% heces,
durante las 96 horas posteriores a su
administración.
- Una pequeña cantidad permanece unida a
los tejidos durante semanas o meses.
- Vida media terminal: 3-15 horas
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.
39. INDICACIONES
Profilaxis y tratamiento de la meningitis leucémica
Leucemia linfocítica aguda, LMA, LNH, coriocarcinoma,
osteosarcoma.
Carcinoma de diversos tejidos, Artritis reumatoide,
grave*
Trastornos dermatológicos: PSORIASIS, pitiriais liquenoide,
pénfigo vulgar, LE, papulosis linfomatoide, linfoma cutáneo
Linfocitos T.
Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.
