MORFOFISIOLOGÍA Y LAS TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO EN GERIATRÍA MEDICINA HUMANA.

1. “ Ama lo que haces, aprende cómo ”
PROGRAMA : MEDICINA HUMANA
ASIGNATURA: GERIATRIA
DOCENTE: JUAN ALBERTO LEGUÍA CERNA
Fisiología y teorías del
envejecimiento

2. PROPÓSITO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE
“ Ama lo que haces, aprende cómo ”
Comprender la biología del proceso de envejecimiento.
Explicar los cambios fisiológicos del proceso del envejecimiento
Explicar los cambios a nivel psicológico, social y funcional que se producen con el
envejecimiento.
Explicar las diferentes teorías del envejecimiento.
Explicar los procesos moleculares y genéticos que determinan el envejecimiento.
Comprender las particularidades de la prescripción de medicamentos en Personas Mayores.
Explicar los conceptos principales relacionados a prescripción apropiada de medicamentos en
Personas Mayores. Conocer estrategias de prescripción. Usar la escala de STOPP/START

3. Índice o tabla de contenidos
 Fisiología del envejecimiento.
 Principales cambios fisiológicos que se producen con el
envejecimiento en los diferentes sistemas: Digestivo,
cardiovascular, piel, respiratorio, osteomuscular, renal, cerebral,
órganos de los sentidos. Hormonas y envejecimiento.
 Envejecimiento del sistema inmune. Ejemplo de mitos de
problemas de salud considerados como normales para el
envejecimiento.
 Teorías del envejecimiento. Estocásticas, No estocásticas.
Radicales libres y envejecimiento. AGEs y envejecimiento. Teorías
psicológicas del envejecimiento.
18/04/2024
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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4. DEFINICIÓN DE
ENVEJECIMIENTO
“Conjunto de modificaciones morfológicas y
fisiológicas que tienen lugar paulatina y
gradualmente como consecuencia de la acción del
tiempo sobre los seres vivos y es el resultado de
respuestas que se llevan a cabo a todos los
niveles (molecular, celular y orgánico).”
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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5. SISTEMA DIGESTIVO
Gastroenterol. latinoam 2019; Vol 30, Supl Nº 1: S 9-S 12
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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6. Gastroenterol. latinoam 2019; Vol 30, Supl Nº 1: S 9-S 12
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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7. Definiciones
 Microbiota: Población microbiana que habita
en una región corporal.
 Microbioma alude al conjunto de genes
codificados de estos microorganismos
(genomabacteriano). Condiciona en buena
parte los cambios de la microbiota en el curso
del envejecimiento.
Gastroenterol. latinoam 2019; Vol 30, Supl Nº 1: S 9-S 12
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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8. Una microbiota «sana»:
- Favorece la resistencia a la infección, a la
inflamación, a las enfermedades autoinmunes y
tumorales; mejora la transmisión de las señales
endocrinas y, a través del eje cerebro-intestino,
mejora igualmente la función neurológica. Todo
ello mediante la secreción de factores que
modulan la permeabilidad intestinal, la función
de las células epiteliales, la inmunidad innata y
adaptativa, la movilidad intestinal y la
neurotransmisión.
Gastroenterol. latinoam 2019; Vol 30, Supl Nº 1: S 9-S 12
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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9. Gastroenterol. latinoam 2019; Vol 30, Supl Nº 1: S 9-S 12
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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10. Microbial involvement in Alzheimer disease development and progression. Molecular Neurodegeneration (2020) 15:42
Las alteraciones en la composición de la microbiota intestinal, causadas por cambios en la dieta,
exposición a antibióticos e infección, conducen a la pérdida de homeostasis, que está implicada en
el desarrollo de varias enfermedades en los seres humanos.
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Las cuatro phyla principales en adultos consisten en Bacteroidetes (48%) y Firmicutes
(51%), que conforman la proporción más alta, así como Proteobacterias y Actinobacterias,
que se encuentran en cantidades relativamente bajas (1%)

11. Aumento de todo tipo de alteraciones relacionadas con la absorción
Aumento de la patología vascular
Tendencia mayor al estreñimiento
La aparición progresiva tanto de divertículos como de áreas de isquemia (Intestino grueso)
Incontinencia fecal
> Posibilidad de cuadros obstructivo
C
O
N
S
E
C
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I
A
S
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12. CARDIOMIOCITOS
N° limitado
Necrosis/apoptosis
SUSTITUIDOS POR TEJ CONJUNTIVO
AUMENTO REACTIVO DEL TAMAÑO DE MIOCITOS
TEJ CONDUCCIÓN
AFECTA
NODO SINUSAL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Fisiología del envejecimiento EMC- Medicina física. Volume 39 > n◦2 > mayo 2018
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13. DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD DE LOS VASOS DEL MIOCARDIO
TEJ ELÁSTICO
TEJ CONJUNTIVO
FIBROSO
RESISTENCIA
VASCULAR
PERIFÉRICA
-PA
-HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ
(AUMENTO DE LA RESISTENCIA
A AL EYECCIÓN )
Fisiología del envejecimiento EMC- Medicina física. Volume 39 > n◦2 > mayo 2018
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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14. SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Dra. Claudia Pinedo Revilla
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Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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15. RPTA ESTÍMULO
B-ADRENÉRGICO
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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16. C
O
N
S
E
C
U
E
N
C
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S
Mayor facilidad para el fallo cardíaco
ICC, enfermedad coronaria, HTA
Síntomas atípicos y cambio en la valoración
de pruebas: RX, ecografía
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17. Epidermis adelgaza
Cdad de melanocitos disminuye
Capa subcutánea disminuye
PIEL DELGADA, PÁLIDA Y
TRASLÚCIDA
RIESGO DE LESIONES
< CAPACIDAD DE
MANTENER T°
CORPORAL
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PIEL
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18.  Vasos sanguíneo de la
dermis  FRÁGILES:
Equimosis/sangrado
 Glándulas sebáceas 
producen menos aceite
 RESEQUEDAD Y PRURITO
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19. MANCHAS POR LA
EDAD , MANCHAS
HEPÁTICAS O
LENTIGOS
ÁREAS EXPUESTAS AL SOL
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20. Menor movilidad
de la caja torácica
 Columna
vertebral
deformada
Diafragama y
musculos
intercostales 
Menos eficaces
CAPACIDAD
VITAL
Dilatación de árbol
traqueobronquial
Atrofia de las
mucosas
ESPACIO
MUERTO
ESPIRATORIO
SISTEMA
RESPIRATORIO
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21. Distensión a
nivel alveolar
PÉRDIDA DE
ELASTICIDAD
DE LOS
ALVEOLOS
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22. RIESGO DE
ASPIRACIÓN
RIESGO DE
ATRAGANTAMIENTO
REFLEJOS
PROTECTORES
RIESGO DE
COMPLICACIONES
TIPO INFECCIOSAS
SISTEMA
INMUNITARIO
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23. Fisiología del envejecimiento EMC- Medicina física. Volume 39 > n◦2 > mayo 2018
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24. Desequilibrio en la absorción de
calcio
Disminución de la formación
Adelgazamiento progresivo de las
trabéculas
TEJIDO ÓSEO POROSO Y FRÁGIL
REDUCCIÓN DE LA MASA ÓSEA
CAMBIO A NIVEL DE HUESOS
SISTEMA
OSTEOMUSCULAR
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25. Atrofia de fibras musculares (TIPO II)
Sustitución de masa proteica por tej
graso y conjuntivo
Sedentarismo y factores nutricionales
RÁPIDA, FUERZA INMEDIATA,
AGOTABLE
CAMBIOS EN LA MASA Y FUERZA MUSCULAR: DISMINUYEN
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26. Reducción de su superficie
Ligamentos se calcifican y osifican
Cartílago se adelgaza
Alteración de las propiedades
mecánicas
ARTICULACIONES
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27. REABSORCIÓN OSEA
DE MANDIBULA Y
MAXILARES
PÉRDIDA DE DIENTES
MODIFICACIÓN DE LA
FISIONOMÍA
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28. REDUCCIÓN DE LA TALLA
EFECTO DE DESPROPORCIÓN
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29. La función renal declina a partir
de la cuarta década de vida, a
una media de 0,7-1 ml/min/1,73m2
por año.
A pesar de este descenso del filtrado
glomerular, la creatinina suele
permanecer comparable a la de personas
jóvenes, debido a la disminución de la masa
muscular de la cual es el reflejo
SISTEMA RENAL
J.M. Mora-Gutiérrez et al. / Rev Esp Geriatr Gerontol. 2016
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30. SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
 Pérdida de las células nerviosas del encéfalo (10-60%
hipocampo)
 Disminución del peso del encéfalo (20-90 años)  5-10%: Atrofia
cerebral, aumento de ventrículos cerebrales (3-4v)
HISTOLOGÍA
- > depósito de pigmento de lipofugscina y amiloide, placas y ovillos
neurofibrilares, cuerpos de Lewy
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31. ATROFIA Y MUERTE NEURONAL
ALTERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
COLINÉRGICOS NORADRENÉRGICOS
DE PROYECCIÓN CORTICAL
DOPAMINÉRGICO
NIGROESTRIADO
LA FUNCIÓN NO SE DETERIORA MIENTRAS LOS PROCESOS DE
NEUROPLASTICIDAD SEAN EFICIENTES
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32.  El flujo sanguíneo cerebral disminuye en torno
al 20% como media (< prefrontal y sust gris)
 Rendimiento intelectual conservado hasta 80
años
 Enlentecimiento del procesamiento y
manipulación  NUEVA INFORMACIÓN
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33. VULNERABILIDADES ASOCIADAS A UN POBRE
ENVEJECIMIENTO COGNITIVO
Estresores
en la vida
temprana
Microbiota
intestinal
ENT:
obesidad,
DM,
regulación de
la glucosa
Factores
ambientales
y modulación
epigenética
Poor cognitive ageing: Vulnerabilities, mechanisms and the impact of nutritional interventions. Ageing Research Reviews https://doi.org/10.1016/j.arr.2017.12.004
Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet 2020; 396: 413–46
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El cerebro experimenta un desarrollo neuronal hasta aproximadamente el edad de 30
años
(tras lo cual se produce un lento proceso de atrofia, con Los signos clínicos de
neurodegeneración generalmente no ocurren hasta una edad avanzada. edad. Se
propone que esta trayectoria esté determinada por una compleja interacción de
factores genéticos, endógenos y ambientales.
La naturaleza típicamente lenta de este proceso permite una ventana de oportunidad
significativa para las estrategias de intervención preventiva.

34. DISFUNCIÓN CEREBRAL ASOCIADAA LA EDAD
CRE
INTRÍNSECO
CRE
EXTRÍNSECO
- Procesos
programados
- Desgaste
- Eventos
dañinos
(azar)
CAMBIOS
CONSECUENCIAS
Of Energy and Entropy: The Ineluctable Impact of Aging in Old Age Dementia. Int. J. Mol. Sci. 2017, 18, 2672; doi:10.3390/ijms18122672
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35. La senescencia celular es un factor importante que contribuye a la disfunción cerebral asociada a
la edad (revisado en [46]), y representa la característica central de los llamados cambios
relacionados con la edad (ARC) (Figura 1). En conjunto, los ARC surgen por causas intrínsecas y
extrínsecas [53]. Los ARC intrínsecos son aquellos que resultan de procesos programados,
mientras que los ARC extrínsecos son el resultado del desgaste por experiencia y de eventos
dañinos que ocurren al azar o estocásticos durante la vida. Junto con el envejecimiento y
secundario A estos eventos celulares, la estructura y función del cerebro cambian
progresivamente.
Envejecimiento del cerebro Con el envejecimiento hay un aumento de la senescencia celular de las
neuronas y la microglia, y como resultado, un aumento de la apoptosis, agregación de proteínas,
disfunción mitocondrial con aumento de especies reactivas de oxígeno y daño oxidativo a
proteínas y lípidos, y acumulación de daño en el ADN. [24]. El cerebro es particularmente
vulnerable al daño oxidativo, sin embargo, tiene una baja expresión de sistemas antioxidantes en
comparación con otros tejidos, lo que da como resultado la acumulación de péptidos neurotóxicos,
como la beta amiloide, que promueve el desarrollo de la EA [25]. Además, el cerebro necesita altos
niveles de energía, suministrada por la oxidación anaeróbica de la glucosa. Con el envejecimiento
hay una disminución de los transportadores neuronales de glucosa y, como resultado, una
disminución de la captación de glucosa [26]. Esto está asociado con una disminución de la función
cognitiva. Finalmente, hay una disminución en la funcionalidad del sistema de fosforilación
oxidativa (OXPHOS) en las mitocondrias, aumentando las especies reactivas de oxígeno (ROS),
creando un círculo vicioso de daño al ADN mitocondrial y como resultado, OXPHOS [27].
Finalmente, hay evidencia que sugiere que el deterioro cognitivo está asociado con una
neuroinflamación prominente porque las proteínas mal plegadas y agregadas se unen a los
receptores tipo Toll de la microglía y CD4, lo que desencadena la respuesta inflamatoria [28].
Aunque esto podría proteger al cerebro, si no está controlado y es persistente podría ser

36. Se mantienen:
- Memoria inmediata
- Memoria de evocación
Disminuyen:
- Memoria sensorial
- Memoria de fijación
- Capacidad de
integración
visuoespacial
Aumenta:
- Tiempo de reacción
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37. LA VISTA
Disminuyen:
- Agudeza
- Amplitud
- Células de la conjuntiva
- Foto estimulación de las
pupilas
- Cantidad y calidad de
secreción del lagrimal
Aparece el arco senil  Depósito
de sales de calcio y colesterol
Agrandamiento del cristalino
pérdida de la acomodación a los
enfoques de objetos cercanos
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38. EL OÍDO
DEGENERACIÓN DEL NERVIO
AUDITIVO
DISMINUCIÓN DE LA AUDICIÓN
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA DEL TIMPANO
Aumento del pabellón
Engrosamiento
de pelos
Acumulación
de cerumen
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39. SISTEMA INMUNITARIO
Aumento de
- Afecciones malignas
- Susceptibilidad a las
infecciones
- Enfermedades
autoinmunitarias
Disminución de la respuesta
a las vacunas.
INMUNOSENESCENCIA
INMUNIDAD CELULAR, HUMORAL
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40.  La proliferación de los linfocitos T disminuye y el número
de células « vírgenes » decrece en relación con las células
que han estado ya en contacto con un antígeno.
 La producción de interleucina 2 y 4 disminuye, así como el
número de receptores de este mediador. Aumento de IL-6.
Todos estos hechos podrían contribuir al deterioro
progresivo de la respuesta inmunitaria al contacto con
nuevos antígenos
 Sin embargo, las vacunaciones siguen siendo eficaces en
el anciano con buena salud, a pesar de que las
concentraciones de anticuerpos producidos sean inferiores
a las de personas jóvenes.
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41. TEORIAS DEL
ENVEJECIMIENTO
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42. UNIVERSAL
I
N
T
R
Í
N
S
E
C
O
DELETEREO O LETAL
PROGRESIVO
IRREVERSIBLE
HETEROGENEO
ENVEJECIMIENTO
Bernard Strehler, 1976
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43. TEORIAS ESTOCÁSTICAS
LOS CAMBIOS SON ALEATORIOS
SE ACUMULAN A LO LARGO DEL TIEMPO
TEORIAS NO ESTOCÁSTICAS
EL ENVEJECIMIENTO ESTA
PREDETERMINADO
TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO
Goldstein y Cassidy. 2010
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44. N
O
E
S
T
O
C
Á
S
T
I
C
A
GENÉTICA: La edad está genéticamente determinada
y los individuos tienen un reloj interno que programa su longevidad
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
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45. Ejm:
 Sd de Down (Trisomía 21): Envejecimiento
precoz de muchos tejidos, en particular
cerebrales y cardiovasculares, y la duración
media de su vida está muy acortada.
 Progeria (síndrome de Hutchinson-Gilford):
mutaciones del gen de la lámina A (LMNA) o
de los genes implicados en su maduración
 Síndromes de Werner o de Cockayne:
Afecciones por anomalías de los genes de
reparación del ADN
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
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46. El origen genético resulta complejo y
multifactorial, y por el momento no ha sido
posible identificar un gen directamente ligado o
implicado en el envejecimiento fisiológico en el
ser humano.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
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47. E
S
T
O
C
Á
S
T
I
C
A
S
TEORÍA DEL ERROR CATASTROFICO Acumulación de errores en la síntesis de pr
No es compatible con una duración de vida
previsible
TEORÍA DEL ENTRECRUZAMIENTO
Es producto del entrecruzamiento
entre pr y otras macromoléculas
TEORÍA DEL DESGASTE
Acumulación de daño en las partes
vitales lleva a la muerte de células, tejidos,
órganos y finalmente del organismo
TEORÍA DE LOS RADICALES LIBRES
TEORÍA DEL MARCAPASO Sistemas inmunológico y neuroendocrino
como “marcadores” intrínsecos del inicio del
envejecimiento
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
18/04/2024
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48. TEORÍA DE LOS RADICALES LIBRE
 Denham Harman . 1956
 La mas conocida en la actualidad
 La mayoría de los mecanismos necesarios para
la vida presentan una toxicidad asociada.
 El envejecimiento es el resultado de la
inadecuada protección contra el daño que
ocasionan a cada uno de los tejidos los
radicales libres y el estrés oxidativo a lo largo de
la vida.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
18/04/2024
48

49. METABOLISMO AEROBIO
FORMACIÓN DE RLO
MITOCONDRIA
PRINCIPALMENTE
ADN MITOCONDRIAL Y
PR ESTRUCTURALES
MICROLESIONES
ROS
- Radical hidroxilo
- El anión superóxido
- Peróxido de hidrógeno
ESPECIES REACTIVAS
DE NITROGENO
- Radical óxido nítrico
- El peroxinitrito
M
E
T
A
B
O
L
I
S
M
O
E
N
E
R
G
É
T
I
C
O
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
Dra. Claudia Pinedo Revilla
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50. ENDÓGENOS: Sistemas
enzimáticos endógenos
- Cadena mitocondrial de
transporte de electrones
- La respiración celular
- El citocromo P450
- La xantina oxidasa
- Los peroxisomas
EXÓGENOS
FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES
Ageing Res Rev. 2016 August ; 29: 90–112
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
18/04/2024
50

51. R. ENZIMÁTICOS
- SUPEROXIDO DISMUTASA
- DISMUTASA
- GLUTATION PEROXIDASA
- CATALASA
R. NO ENZIMÁTICOS
- AC. ASCORBICO (C)
- TOCOFEROL (E)
- GLUTATION REDUCIDO
- CAROTENOIDES
- FLAVONOIDES
RADICALES LIBRES
SISTEMA DE
REGULACIÓN
DESBALANCE
ESTRÉS
OXIDATIVO
SIST. NERVIOSO
SIST ENDOCRINO
SIST. INMUNOLÓGICO
A
F
E
C
T
A
RADICALES LIBRES
RADICALES LIBRES
Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2018;56(3):287-94
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
18/04/2024
51

52. Ageing Res Rev. 2016 August ; 29: 90–112
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18/04/2024
52

53. GLICACIÓN Y
ENVEJECIMIENTO
ATEROESCLEROSIS
INSUFICIENCIA RENAL
RETINOPATíA DIABéTICA
CATARATA
FENÓMENO + INTENSO EN
DM
Ageing Res Rev. 2016 August ; 29: 90–112
Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
18/04/2024
53

54. GRACIAS
!Hasta la siguiente clase!

55. “ Ama lo que haces, aprende cómo ”
REFLEXIÓN DE LOS APRENDIZAJES O DEL TEMA
- El adulto mayor…
- Nosotros debemos…

56. Fuentes de información
 Ismael Correa L. Desarrollo y cambios con la edad en el tubo
digestivo, hígado y páncreas, 2019. Gastroenterol. Latinoam; Vol
30, Supl Nº 1: S 9-S 12
 C. de Jaeger. Fisiología del envejecimiento, 2018. EMC
Kinesiterapia Medicina física 1 Volume 39 n◦2
 María Guadalupe Rico-Rosillo et al. Envejecimiento: algunas
teorías y consideraciones genéticas, epigenéticas y ambientales,
2018. Rev Med Inst Mex Seguro Soc;56(3):287-94
 João Pinto da Cost et al. A synopsis on aging—Theories,
mechanisms and future prospects, 2016. Ageing Res Rev; 29: 90–
112.
18/04/2024 Dr. Leguía-Cerna; Juan Alberto
56

57. “ Ama lo que haces, aprende cómo ”
BIBLIOGRÁFICAS:
- Pedro Abizanda Soler y Leocadio Rodríguez Mañas. En Tratado De Medicina
Geriátrica. Fundamentos De La Atención Sanitaria En Ancianos de Editorial Elservier.
2020. Libro electrónico ISBN: 9788491137597 (TEXTO DE CONSULTA)
https://www.clinicalkey.com/student/content/toc/3-s2.0-C20180050173
REFERENCIAS CONSULTADAS
ELECTRÓNICAS:
- Organización Mundial de la Salud. Informe Mundial sobre El Envejecimiento y la Salud. OMS. 2015.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/186466/1/9789240694873_spa.pdf
- Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. Tratado para Geriatría para Residentes. Sociedad Española de
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