Diabetes

2. Diabetes
• Incremento en la secreción de
albumina urinaria en el paciente
diabetico con ausencia de otras
enfermedades renales.
• Es de la presencia de proteinuria
igual y o superior a
300mg/día,en el contexto de
DM.se acompaña de lesión
retinina.

3. Epidemiología
• hasta fechas recientes se consideraba la
presencia de lesión renal la detección de
albuminuria o proteinuria, pero en los últimos
años de forma creciente, se están refiriendo
casos de pacientes con DM en los que no se
desarrolla proteinuria, o su presencia se constata
en mínimas cantidades-, y. sin embargo,
evolucionan hacia la IRC avanzada. Por ello se
considera que existe probablemente un fenotipo
de paciente diabético no proteinúrico.

4. Factores de riesgo
• La patogenia de la afectación
renal en el paciente con DM es
multifactorial, siendo la
presencia de hiperglucemia
crónica el principal determinante
del inicio y progresión del daño
renal. Los mecanismos
patogénicos que participan en el
desarrollo de la enfermedad
renal diabética son múltiples,
• factores metabólicos,
hemodinámicos, profibróticos,
inflamatorios-, lo que junto a la
influencia genética, conduce
finalmente al desarrollo de la
lesión renal.
• Tabaquismo
• Hiperfiltracion
glomerula(obesidad y dieta)
• microalbumina
• Hipertensión arterial
• Tiempo de evolución de la DM

5. Patrón histólogico de la enfermedad renal
diabética
• Originalmente descrito con
afectación predominante
glomerular que se clasifica en
estadios evolutivos:
• Clase I:engrosamiento de la
MBG
• Clase II:expansión mesangial
• Clase III:esclerosis nodular
• Clase IV:glomérulo esclerosis
diabética avanzada.

6. Historia natural del enfermedad
• Incremento de FG inicial con
aparición de albuminuria que
progresa en el tiempo hasta
alcanzar el rango de
proteinuria,Ocasionalmente en
rango nefrótico.La pérdida de FG
aparece típicamente cuando la
albuminuria ya está bien
desarrollada y progresa en
ausencia de intervención hasta
estadios avanzados de ERC.

7. Historia natural y manifestaciónes clínicas
de(LA DM-1)
• La característica anatómica patológicas de
la nefropatía van ligadas a la evolución o
historia natural del enfermedad, No es
similar en la DM-1 y en DM-2.
• La lesión glomerular característica de la
BM es la glomérulo esclerosis nodular o
nefropatia de Kimmelstiel-wilson, Con la
presencia de lesiones no lares entre los
capilares glomerular es que colapsan
Progresivamente las luces populares no
obstante la lección más frecuente es la
glomérulo esclerosis difusa.

8. Angiotensina II
• Es el eje central de la fisiopatología de
la nefropatía diabética.
• Hiperfiltracion,tensión capilar
glomerular,crecimiento celular y
tisular,inflamación, lesión por presión
glomerular y estrés Oxidativo.
• Estos dan lugar a la nefropatía crónica
pérdida de masa nefronal y
glomerulosclerosis.

9. Fisiopatologia

11. Nomenclaturas de la afectación renal en la
diabetes
• la nomenclatura de esta entidad no ha logrado
adaptarse a dicha evolución y numerosos
términos tales como de la nefropatía diabética
y enfermedad renal asociada a
diabetes,enfermedad renal no diabética del
paciente diabético,han convivido sin llegar a
lograr un consenso. Más allá de la falta de
uniformidad, la consecuencia más importante
de esta terminología ambigua y confusa ha
sido una alta tasa de infradiagnóstico de ER
en el paciente diabético con implicaciones
pronósticas y terapéuticas relevantes.

12. El problema del infradiagnóstico de la
enfermedad renal asociada a la diabetes
• La alta variabilidad en la prevalencia de la
ER en la población diabética atiende,
además de las diferencias
socioeconómicas,importantes en el sesgo
en el cribado de la población de riesgo,
así como la inconsistencia terminológica
que hemos expuesto es una alta tasa de
diagnosticada en pacientes diabéticos
fundamentalmente de tipo dos.

13. Marcadores
• Receptores del factor de necrosis
tumoral(tumor necrosis factor,TNF)
TNFR1 o TNFR2:
• Sus niveles circulantes predicen la caída
de FGE y riesgo de progresión a ER
avanzada en pacientes con ER y DM.
• Factor Transformador de crecimiento
beta.

14. Factores de susceptibilidad
• Hiperglucemia
• Vías Metabólicas:
• Vía de enzimática del sorbitol
• Proteína kinasa C
• Productos avanzados de la glucosilacion
• Extres oxidativo e inflamatorio
• Sistema renina-angiotensina
• Factores hemodinámicos
• Factores de crecimiento:
• Factor de crecimiento transformación-B
• Factor de crecimiento del endotelio vascular
• Factor de crecimiento del tejido conectivo

15. Genética y epigenética de la enfermedad
renal diabética
• Un porcentaje de los pacientes aspectos
de desarrollo e RS y que a pesar de una
misma estrategia terapéutica sólo
algunos presentará una buena
respuesta al tratamiento permanecerá
estable o progresaran hacia la
insuficiencia renal.
• Epigenetica:Esta engloba aquellos
mecanismos que regulan la presión
génicas y modificar la secuencia del
ADN,que incluyen procesos como la
metílacion de ADN.

16. Enfermedad Renal diabética
• La nefropatía diabética forma parte de
las complicaciones microangiopáticas
de la diabetes Mellitus(DM),La micro
angiopatía diabética es la afectación de
los pequeños vasos (arteriolas capilares
y vénulas) en la DM y contribuye a
cambios patológicos de múltiples
órganos y tejidos produciendo
nefropatía,retinopatía y neuropatia.

17. Medidas de prevención
• Frenar la proliferación celular, la
apoptosis y la generación.
• Revetir la expansión de la matriz
mesangial, donde la degradación
debe ser mayor que la síntesis.
• Remodelar la esclerosis vascular,
la fibrosis tubulointersticial y la
glomérulos clerosis.

18. Diana terapéutica ( tratamiento)
• Las dianas terapéuticas de la nefropatía
diabética se centran fundamentalmente
en en la Intecel frenar hora meter la
progresión de nefropatía:
• Control de la glucemia
• Control de la presión al terían sistémica
• Estrategia de reno protectoras: inhibición
del sistema renina- angiotensina—
aldosterona(SRAA)
• Intervención multifactorial con especial
hincapié en el cese del
tabaquismo,control limpió y la reducción
de proteínas en la dieta.
• Educación sanitaria y potenciales futuras
intervenciones.