Este documento proporciona información sobre diferentes enfermedades del riñón, incluyendo glomerulopatías, causas de insuficiencia renal crónica, mecanismos de lesión glomerular, síndromes nefríticos y nefróticos, enfermedades tubulares e intersticiales, vasculopatías, tumores y malformaciones renales. Se describen los hallazgos patológicos clave de varias enfermedades renales comunes y sus mecanismos subyacentes.

1. RIÑON

2. Glomerulopatías Glomerulonefritis (GN) primaria, el principal órgano afectado es el riñón. Enfermedad glomerular secundaria, el riñón es uno de los órganos afectados por una enfermedad sistémica. Glomerulonefritis crónica, es una de las causas más comunes de insuficiencia renal crónica. Hialinizacion de glomerulos .. Proceso irreversible

8. Patogenia de la lesión glomerular Mecanismos inmunitarios: el depósito glomerular de complejos Ag-Ac constituye un mecanismo significativo de lesión glomerular. En la formación de inmunocomplejos in situ, los anticuerpos pueden dirigirse contra: Antígenos intrínsecos fijos: La nefritis antimembrana basal glomerular, nefritis Heyman de las ratas. AC contra membrana basal del glomerulo Antígenos circulantes exógenos, infecciosos o endógeno ADN

9. Inmunocomplejos circulantes: los inmunocomplejos producen lesiones por medio de mediadores celulares y solubles: neutrófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos y células NK, plaquetas, células mesangiales, las proteínas de la coagulación, reguladores hemodinámicos, citocinas, factores de crecimiento

10. Mecanismo de producción de las enf. glomerulares Una vez que la enfermedad renal (glomerular o de otro tipo) destruye las nefronasfuncionantes y reduce la VFG hasta el 30 – 50 % de su valor normal, se produce una progresión a insuficiencia renal. Glomeruloesclerosis (irreversible), inflamación tubulointersticial y fibrosis.

11. Sindrome Nefrítico Inflamación de los glomérulos. Hematuria, cilindros hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada. La proteinuria y edema son frecuentes pero no tanto como en el s. nefrótico. GN proliferativa Aguda (postestreptocócica, postinfecciosa): despues de una faringitis estreptococica Se caracteriza por un sindrome nefrítico agudo (hematuria, cilindros de hematíes y proteinuria moderada con edema. La biopsia muestra una GN difusa. Depositossubepiteliales con aspecto de joroba Más del 95 % de los niños enfermos se recuperan.

12. GN rápidamente progresiva (con semilunas) Se caracteriza por hiperplasia de células en el espacio de Bowman con formación de semilunas, y una disminución rápida y progresiva de la función renal. La enfermedad puede asociarse con otro trastorno sistémico o bien ser idiopática. La biopsia presenta semilunasformadas por proliferación de células parietales. Hay ruptura de la MBG Hematuria, cilindros de hematíes en la orina, proteinuria moderada, hipertensión variable con edema. Finaliza en OLIGURIA GRAVE Asociado a GP(hemoptisis recurrente)

13. Sindromenefrótico proteinuria SEVERAAAA!!! Permeabilidad excesiva a las proteínas plasmáticas en la pared capilar de los glomérulos con niveles de proteinuria superiores a 3.5 g/día asociado a hiperlipidemia, retencion de Na y agua, lipiduria, vulnerabilidad a infecciones y complicaciones trombóticas

17. Glomerulonefritis crónica Los siguientes porcentajes indican riesgo. - GN postestreptocócica 1- 2 % - GNRP 90 %  semilunas - GN membranosa hasta 40% - Glomeruloesclerosis focal 50 – 80 % - GNMP 50 % - Nefropatía por IgA 30- 50 %

18. Lesiones glomerulares asociadas con enfermedades sistémicas LES deposito a nivel mesangial de complejos inmunes. Activa al sist del complemento. HIPOCOMPLEMENTEMIA C3 Y C4 Endocarditis bacteriana  formación de trombos y émbolos Glomeruloesclerosis diabética  lobulillar o nodular da origen a glomeruloesclerosis de Kimmestiel-wilson Amiloidosis depósito a nivel de glomerulos, habradestruccion y obstrucción miselanea SDO de GP, poliarteritisnodosa, vasculitis alergica y granulomatosisalergica

19. Enf. Tubulares e intersticiales Necrosis tubular aguda (NTA)  (fase de iniciación, recuperación y mantenimiento) NTA isquémica  shock hipovolémico. Aflujo sanguineo al riñón que ocasiona hipoxia NTA nefrotóxica fcos (gentamicina, cefalosporina) tb toxina (mercurio, plomo arsénico, insecticidas). Tambien en hemoglobinuria y miogloburia masiva. Asociado a deshidratación e hipoxia. PATOGENIA : Vasoconstricción arteriolar. Afecta al sistema RAA, disfunción endotelial Obstrucción tubular por cilindros procedentes de células epiteliales necrosadas. Escape retrógrado de líquidos tubulares Alteración de la ultrafiltración glomerular

20. Pielonefritis e infección del tracto urinario La ITU denota infección de la vejiga urinaria (cistitis), uretra, uréter, riñones (pielonefritis) o todas juntas INFECCION ASCENDENTE PIELONEFRITIS AGUDA: inflamación supurativa focal, necrosis tubular, cilindros neutrofilos PIELONEFRITIS CRONICA Y NEFROPATIA POR REFLUJO: una inflamación tubulointersticial causa la aparición de cicatrices corticomedulares con cálices dilatados, borrosos y deformes. (hipertrofia prostática)

21. Nefritis tubulointersticial inducida por fármacos y agentes tóxicos Es una reacción de hipersensibilidad frente a diversos tipos de fármacos. Se inicia de 2 a 40 días después de la exposición. Actúan como haptenos. (Ige y celulas T) OTRAS: Nefropatía por urato(IRA Y IRC), hipercalcemia,(nefrolitiasis y nefrocalcinosis) mieloma múltiple(PROTEINURIA IRA O IRC), proteína de Bence Jones y nefropatía por cilindros. Obstrucción del tracto urinario.

22. Vasculopatías NEFROSCLEROSIS BENIGNA. Describe a la esclerosis de las arteriolas renales y de las arterias de pequeño calibre. Las lesiones vasculares causan atrofia isquémica difusa de las nefronas, los riñones pequeños y ysupeficies granulares debido a la cicatrización y contraccion del glomérulo individual. RARO IR NEFROSCLEROSIS ACELERADA E HIPERTENSIÓN MALIGNA.Implica lesión con necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos, causadas por hipertensión grave, trombosis intravascular y arteritis. Arteriolopatíahiperplásica. PaD> 130 mm Hg, proteinuria intensa, papiledema, hematuria, encefaloparía, anomalias CV Y al final IR.. AUMENTO de los niveles de renina, angiotensina y aldosterona. FASE ACELERADA DE HIPERTENSION Hiperplasia de musculatura lisa a nivel del arteriola. Isquemia renal con estimulación del sistema RAA.

23. Estenosis de la arteria renal Representa el 2-5 % de los casos de hipertensión renal. Secrecion excesiva de renina por el riñon enfermo El 70 % es causada por una placa ateromatosa obstructiva en el origen de la arteria renal y el resto por displasia fibromuscular. Engrosamiento NO arterioesclerótico de . Intima, media y adventicia!! INFARTOS RENALES  arritmias cadiacas  trombos  embolos  arteria renal o cerebral!  infarto renal .. ZONA PALIDA.

24. Uropatía obstructiva La obstrucción aumenta la susceptibilidad a la infección y formación de cálculo. El término hidronefrosis se utiliza para describir la dilatación de los cálices y de la pelvis renal asociados con la atrofia progresiva del riñón tras una obstrucción del flujo urinario eferente. Causas: anomalías congénitas(estenosis mestal, obstruccion del cuello vesical, reflujo vesicourteral grave), cálculos urinarios, hiperplasia o carcinoma prostáticos, tumores, inflamación (prostatitis, uretritis, fibrosis retroperitoneal), desprendimiento de papilar y de coagulossanguineos, embarazo, trastornos funcionales

25. Urolitiasis (cálculos renales) Los cálculos pueden aparecer en cualquier nivel del tracto urinario. Causan: obstrucción, ulceración, hemorragia y dolor y predisponen a la infección renal. Matriz organica de mucoporteinas MAS COMUN ASOCIADO A OXALATO DE CALCIO  hipercalcemia e hipercalsuria; hiperoxaluria e hiiperuricosuria

26. Prevalence of Various Types of Renal Stones

27. Malformaciones congénitas Displasias e hipoplasias renales: 20% de casos de insuficiencia renal crónica Riñón en herradura Enfermedades quísticas del riñón Displasia quística renal Quistes simples

28. Tumores del riñón TUMORES BENIGNOS Adenoma papilar renal Fibroma renal Angiomiolipoma: tumor vascular asociado con mliso y tejido adiposo. Oncocitoma

29. TUMORES MALIGNOS Carcinoma de células renales INVADE LA VENA RENAL!! … Y PUEDE SUBIR POR LA VENA CAVA Y PRODUCE OBSTRUCCION DE L LADO DERECHO DEL CORAZON.. TROMBO!!! - Carcinoma células claras 70 -80 % - Carcinoma papilar 10 – 15 % - Carcinoma renal cromófobo 5 % > sobrevida Hematuria 90% Fiebre o Sd.Paraneoplásicos TUMOR DE WILMS: NEFROBLASTOMA Carcinomas uroteliales de la pelvis renal Hematuria o con obstrucción

30. GLOMERULO NORMAL

31. GLOMERULO NORMAL

32. GLOMERULO NORMAL

33. EL FILTRO GLOMERULAR

34. DISPLASIA RENAL

35. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA

36. ENFERMEDAD POLIQUISTICA EN ADULTOS

37. ENFERMEDAD POLIQUISTICA INFANTIL

38. GN MEDIADA POR ANTICUERPOS

39. ALGORITMO QUE DEMUESTRA LA INTEGRACION DE LOS HALLAZGOS PATOLOGICOS CON LOS DATOS CLINICOS PARA HACER UN DIAGNOSTICO DE UNA FORMA DE GN PRIMARIA O SECUNDARIA

40. GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS

41. GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS

42. GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL

43. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

44. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

45. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA I

46. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA II

47. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA III

48. GLOMEROLOPATIA MEMBRANOSA IV

49. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA – DEPOSITOS DE IgG

50. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA

51. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA

52. NEFROPATIA AMILOIDE

53. NEFROPATIA AMILOIDE

54. GN POSTESTREPTOCÓCICA AGUDA

55. GN POSTESTREPTOCOCICA

56. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I

57. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I

58. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II

59. GN LUPICA PROLIFERATIVA

60. GN ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR

61. GN SEMILUNAR (DE EVOLUCION RAPIDA)

62. GN POR ANCA

63. NEFROESCLEROSIS POR HIPERTENSION

64. INFARTO RENAL (AREAS DE PALIDEZ MARCADA)

65. NECROSIS CORTICAL RENAL

66. PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA

67. NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA

68. PIELONEFRITIS AGUDA

69. NECROSIS PAPILAR

70. PIELONEFRITIS CRONICA

71. PIELONEFRITIS CRONICA

72. DILATACION TUBULAR CON ATROFIA, “TIROIDIZACION”

73. CALCULOS CORALIFORMES

74. HIDRONEFROSIS

75. TUMOR DE WILMS

76. TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA)

77. CARCINOMA RENAL DE CELULAS CLARAS

78. CARCINOMA RENAL DE CELULAS CLARAS