Tubo Digestivo Alto Dr. Rey

LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO
TOMO 6
MEDICINA INTERNA
TUBO DIGESTIVO ALTO
2015
Prof Dr Ricardo Juan Rey
Profesor titular asociado de Medicina Interna
Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló
Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva
Medico gastroenterólogo
Prof Dr Rodolfo Corti
Jefe de la sección Estomago y Esofago del Htal Udaondo
Especialista en Gastroenterologia
Presidente de la Sociedad Argentina de Gastroenterología
Prof Dr Rafael Améndola
Médico Gastroenterólogo. Unidad de Esófago y Estómago
Hospital de Gastroenterología Carlos Honorino Udaondo
Prof Dr Muhamad Sarem
Medico especialista en Gastroenterología
Docente de histologia y Medicina Interna de la Facultad de
Medicina de la Fundación Barceló
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COLABORADORES
Dra Gutierrez Marisa: Médica egresada del Instituto de Ciencias de la Salud de la
Fundación H. A. Barcello. Especialista en clinica médica y Neumonóloga. Jefa del
Laboratorio de TBC del Htal Tornú de Buenos Aires: Tema: Esofagitis infecciosas
Dra Martello María: Médica egresada de la Carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en los que colaboró: disfagia y
disfagia alta.
Dr Strangi Fernando: Médico egresado de la Carrera de Medicina de la Facultad
de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en los que colaboró: cáncer
esofágico, esofagitis eosinófila, reflujo gastroesofágico, patología esofágica
benigna.
Dr Iopolo Emiliano: Médico egresado de la carrera de Medicina de la Facultad de
Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en los que colaboró.: acalasia y
trastornos motores esofágicos
Dra Rodriguez Julieta: Médica egresada de la carrera de Medicina de la Facultad
de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas en que colaboró: úlcera péptica
y gastritis.
Dr Liendo Leonardo Ivan. Médico egresado de la carrera de Medicina de la
Facultad de Medicina de la Fundación Barceló: Temas en que colaboró: Perforación
esofágica, Obstrucción esofágica aguda, necrosis esofágica.
Dra Erika Guadalupe Morais Médica egresada del Instituto de Ciencias de la
Salud de la Fundación H. A. Barceló. Temas: cáncer gastrico, cáncer de páncreas,
tumores del estroma.
Darío Donati: alumno de 6to año de la facultad de Medicina de la Fundación H. A
Barceló. Temas en los que colaboró: linfoma gástrico, esofagitis,
Sapetti Fabio: alumno de 6to año de la facultad de Medicina de la Fundación H. A.
Barceló: Temas en los que colaboró: acalasia, hemorragia digestiva alta y
hemorragia digestiva baja.
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PROLOGO
Es para nosotros una gran alegría entregar a los alumnos y a la opinión pública
el texto de este tomo de nuestra obra “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en
Medicina Interna dedicado a las enfermedades del tubo digestivo alto. Hemos
confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina
Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la
Salud de la Fundación H. A. Barceló desde hace 20 años.
Hemos contado con la colaboración del Dr Rodolfo Corti, Jefe del Servicio de
Estómago y Esófago del Htal Udaondo de Buenos Aires, que nos ha brindado
todo su conocimiento como experto mundial del tema que nos convoca, lo cual
agradecemos especialmente.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de
dividir a las patologías en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas
en los consultorios), las patologías agudas o graves (de las guardias y servicios
de emergentología y terapia intensiva) y las patologías complejas (raras o de
difícil diagnóstico). En este tomo se observa las ventajas de dicha estrategia
didáctica sobre todo en la parte de enfermedades agudas del tubo digestivo alto.
Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr
Héctor A. Barceló por su apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la
concreción de esta obra.
Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por
su permanente vocación docente y su prédica por lograr una enseñanza médica
de avanzada en nuestro país.
Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y
los médicos residentes.
LO COTIDIANO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS
Los adultos poseen una dentición permanente en cada arcada dentaria, el
número total de dientes es de 32, 16 en cada maxilar. Los dientes están
divididos en incisivos centrales, incisivos laterales, caninos, primer y segundo
bicúspide, y luego las muelas o molares primero, segundo y tercero. El tercer
molar es la llamada muela de juicio. La erupción de los dientes definitivos
ocurre siguiente aproximadamente el siguiente cronograma: los incisivos
centrales a los 6 a 9 años, los incisivos laterales a los 7 a 9 años, los caninos
a los 9 a 12 años, los bicúspides entre los 10 a 12 años, el primer molar a los
6 a 7 años, el segundo molar a los 11 a 13 años y la muela de juicio a los 17 a
21 años.
El diente humano tiene una capa externa dura, mineralizada y cristalina
llamada esmalte, que recubre a la dentina. En el centro del diente está la
pulpa dental que contiene vasos y nervios. Las raíces dentarias están fijadas
al hueso maxilar mediante los ligamentos periodontales.
Es importante que el médico general efectúe un interrogatorio acerca del
cuidado dentario que tiene el paciente. Ello incluye preguntarle si concurre al
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odontólogo con frecuencia, si se cepilla los dientes al menos dos veces al día
y si utiliza o no hilo dental. Hay pacientes que tienen terror a concurrir al
odontólogo y ello contribuye al deterioro de sus dientes y la presencia de
complicaciones por falta de tratamiento oportuno.
Ante un dolor dentario localizado se deberá excluir la posibilidad de que el
dolor se origine en otros sitios y repercuta en el diente, por ello debe
considerarse la presencia de migraña, sinusitis, dolor referido del conducto
auditivo externo, dolor en la articulación temporomaxilar, neuralgias, angor.
Desarrollaremos las principales patologías relacionados con lo dental:
Caries
Es una enfermedad bacteriana en la cual se produce la desmineralización del
esmalte y la dentina por los ácidos producidos por la fermentación de los
hidratos de carbono por la acción del Estreptococo mutans.
Por ello, para prevenir las caries se aconseja limitar la ingesta de caramelos,
chicles y dulces. La zona careada se observa de color grisáceo y luego
amarronada, apareciendo una cavitación del diente. El dolor ocurre cuando la
cavitación llega a la pulpa dentaria, es un dolor gatillado por el frío, el calor o
los dulces, que dura segundos y se resuelve espontáneamente. Hasta ese
momento el proceso sólo necesita la limpieza de la zona careada y su
rellenado.
Si la caries no es tratada a tiempo evoluciona a una pulpitis irreversible con
dolor severo, persistente pero difuso en la zona, y ello ya requiere un
tratamiento del conducto de la pulpa dental con remoción del nervio de la
pieza dentaria o directamente la extracción de la pieza dentaria. El paciente
debe ser derivado rápidamente al odontólogo con analgésicos.
La pulpa severamente inflamada puede necrosarse provocando una
periodontitis apical con dolor severo, persistente y muy localizado en el diente
afectado. Hay dolor a la percusión del diente afectado. Puede haber
adenomegalias regionales. Pueden formarse abscesos purulentos como una
masa fluctuante peridentaria, a veces dichas colecciones pueden fistulizar y
drenar espontáneamente en la cavidad bucal. El paciente requiere antibióticos
y drenaje de las colecciones.
Si el cuadro anterior no se controla puede ocurrir una celulitis que se puede
propagar a las fascias del cuello perifaríngeas y de allí al mediastino con
riesgo de muerte. Las lesiones ubicadas en el maxilar superior pueden
además extenderse al área periorbitaria y de allí al sistema nervioso central
provocando meningitis. Estos pacientes deben ser hospitalizados, y
manejados junto con el infectólogo y el cirujano de cabeza y cuello. Se
realizará una tomografía computada de cabeza, cuello y tórax con cortes de
mediastino, para evaluar zonas para drenaje quirúrgico. Los antibióticos
deben cubrir gram positivos, gram negativos y anaerobios. Se suele usar
penicilina 12000000 + ceftriazona 1 g cada 8 hs (la penicilina brinda buena
cobertura para anaerobios), otra alternativa es ceftriazona + clindamicina 600
mg cada 8 hs.
Enfermedad periodontal
Es la destrucción inflamatoria e infecciosa del ligamento periodontal que
mantiene ligado el diente al maxilar. Es una infección polimicrobiana con gram
positivos, gram negativos y anaerobios. Está condicionada por la mala higiene
dental y por la existencia de inmunodepresión. A veces, puede provocar
abscesos periodontales, el diente duele a la percusión y tiene una motilidad
aumentada. Requiere debridamiento de las colecciones y uso de antibióticos.
Es la principal causa de pérdida dentaria en personas añosas.
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Pericoronitis
Es la inflamación que rodea a la erupción de la corona de una muela de juicio,
se produce por la acumulación de bacterias y restos de alimentos entre la
encía y el diente. Hay dolor, inflamación y salida de pus de la zona, puede
haber ganglios inflamados, celulitis y trismo. Requiren antibióticos y drenaje
quirúrgico.
Trauma dental
Es muy común, sobre todo en niños. Puede ocurrir la avulsión o salida
completa del diente de su cavidad, la intrusión (cuando el diente se impacta
más en el saco alveolar del hueso), puede haber fracturas y luxaciones
(desplazamiento y aflojamiento del diente). Requieren inmediata evaluación
del odontólogo, el diente salido debe ser conservado ya que se puede intentar
su reimplante si se actúa con rapidez.
Ausencia de dientes congénita
La falta de dientes congénita es rarísima, pero es más común que pueda
faltar un diente por lo común los incisivos laterales.
Sífilis hereditaria
Se han descrito en ella los llamados dientes de Hutchinson, son dientes mal
implantados, divergentes, desiguales y pequeños, los incisivos superiores y
medios tienen su borde libre conforma de semicírculo, tienen dientes con
forma de tonel o de destornillador.
Flúor
El agregado de flúor al agua ingerida disminuye la incidencia de caries
dentarias, las topicaciones con flúor disminuye el riesgo de caries dentarias lo
mismo que el uso de dentífricos con flúor. La falta de flúor en el embarazo
produce microdentismo, aplasia del esmalte, caries y fracturas dentarias
frecuentes. Las zonas con aguas muy ricas en flúor pueden presentar
fluorosis crónica que produce manchas marrones moteadas en el esmalte
dental.
Acromegalia
Es común el prognatismo por agrandamiento de los maxilares y los dientes
quedan separados por espacios libres llamados diastemas.
Enanismo hipofisario
Tiene hipoplasia de los maxilares y retraso en la aparición de los dientes, los
dientes se disponen apiñados e irregulares
Hipotiroidismo infantil
Puede provocar retraso en la erupción dentaria, los dientes tienen esmalte
defectuoso y sufren de caries con facilidad.
Raquitismo
El déficit de vitamina D en la infancia produce retraso en la erupción dentaria,
aparecen antes los molares que los incisivos laterales, las caries son
frecuentes, hay hiperplasia del esmalte con bordes dentellados en los
incisivos inferiores.
Histiocitosis
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Es común su presentación como tumoración maxilar, con pérdida dentaria
sobre todo en el maxilar inferior.
Hipoplasia mandibular
La hipoplasia del hueso mandibular se asocia en muchos casos con apnea
del sueño.
Malaoclusión
Se denomina a así a un defecto en la aposición del los dientes superiores e
inferiores, puede provocar cefaleas.
El paciente con prótesis dentarias parciales o completas
Los pacientes con prótesis dentarias parciales tienen riesgo de aspiración del
material protésico ante cuadros convulsivos. Las prótesis completas en
pacientes añosos provocan a veces severos problemas de tolerancia. En
general son peor toleradas las prótesis del maxilar inferior. Como el paciente
puede adelgazar, las prótesis puede desplazarse y generar lesiones bucales.
El paciente desdentado
Es común observar pacientes añosos con escasas piezas dentarias en
pésimo estado de conservación o con raíces dentarias por ruptura de piezas
dentarias por caries. Dichas piezas favorecen si hay microaspiraciones la
aparición de neumonías aspirativas, por lo cual se aconseja su remoción.
El paciente totalmente desdentado sin prótesis tiene grandes dificultades en
su alimentación, ya que sólo puede ingerir papillas o alimentos procesados,
no puede masticar y se resiente su ingesta de carnes, con lo que tiene riesgo
de desnutrición.
Hipersensibilidad dentaria
Hay pacientes que tiene molestias o ligero dolor ante la ingesta de bebidas
frías o helados lo que se conoce como hipersensibilidad dentaria. Se
soluciona utilizando cremas dentales para la hipersensibilidad.
Infecciones dentarias y senos paranasales
Se recordará que todo proceso infeccioso en la raíz de un diente del maxilar
superior puede invadir el seno maxilar provocando sinusitis crónica o sinusitis
agudas a repetición.
Se recordará que los dientes pueden tener focos infecciosos ocultos y pueden
provocar fiebre de origen desconocido. Ante la duda se puede solicitar una
radiografía panorámica de la cavidad bucal y consultar al odontólogo con
dicha placa.
Profilaxis antibiótica
Se recordará que en las endocarditis subagudas, los focos infecciosos de
origen suelen ser dentarios por Estreptococo viridans. Todo paciente con
soplos cardíacos conocidos, con valvulopatías conocidas, con prótesis
valvulares o parches cardíacos requieren cobertura antibiótica ante todo
procedimiento dentario. Habitualmente dicha profilaxis se efectua con
amoxicilina 500 mg 1 comp antes del procedimiento y otro a las 8 hs de
culminado el procedimiento. Si el paciente es alérgico a la penicilina se puede
usar azitromisina en su lugar.
Bruxismo
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Hay pacientes que canalizan sus tensiones emocionales excesivas en la
boca, y mientras duermen rechinan los dientes, dicho movimiento puede
provocar daño en la articulación temporomandibular y aún artrosis. Puede
además provocar molestias en la cara y cefaleas. Los dientes sufren un
excesivo desgaste. Se debe consultar al odontólogo que construye placas de
descanso para disminuir el daño odontológico y articular.
CAPITULO 2
ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS
(Integración con la cátedra de Dermatología)
El médico general debe efectuar un examen meticuloso de la cavidad bucal
que incluya a los labios, cara interna de los labios, encías, mucosa yugal,
paladar duro y blando, piso de la boca, úvula, lengua, pilares del paladar,
amígdalas y cara posterior de la faringe.
Las lesiones no tumorales más frecuentes son:
Mucosa pálida: se observa en las anemias, en algunas anemias suele
haber además glositis y queilitis angular
Queilitis angular: es la presencia de una lesión eritematosa, fisurada, con
costras en los ángulos de la boca, se observa en las deficiencias de vitaminas
del grupo B, o en infecciones por Cándida o por E. aureus.
Lupus eritematoso sistémico: en 8 a 40% de los pacientes con lupus
eritematoso sistémico hay lesiones orales y lo mismo podemos encontrar en 4
al 25% de los que presentan lupus discoide. Suele ser un disco de eritema,
atrofia o ulceración rodeado de estrías radiadas blancas, a veces hay placas
que simulan un panal de abejas, en otros casos placas queratósicas. Puede
haber petequias. Puede haber queilitis y lesiones labiales de fotosensibilidad
ante la exposición solar.
Pénfigo vulgar: es una severa enfermedad autoinmune de la piel con
lesiones ampollares. Un 70% tienen lesiones orales que aún pueden preceder
a las lesiones cutáneas hasta un año. Las lesiones son ulceraciones bucales
difusas y dolorosas, con signo de Nikolsky mucoso positivo (facil formación de
ampollas o desprendimiento de la mucosa al frotar la mucosa).
Enfermedad de Crohn: las manifestaciones orales son raras, puede ser un
Crohn bucal aislado o asociado a enfermedad intestinal. Hay tumefacción
difusa de la mucosa con aspecto empedrado, mucogingivitis localizada,
ulceración profunda con márgenes elevados. Por fibrosis secundaria pueden
aparecer nódulos o pólipos.
Enfermedad de Adisson: los pacientes presentan máculas
hiperpigmentadas de color marrón en la mucosa.
Hiperpigmentación de la mucosa bucal: se ve por razones étnicas,
asociado a tabquismo, por ciertos medicamentos, en la neurofibromatosis, en
el sindrome de McCune-Albright y en el sindrome de Peutz Jeghers.
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Diabetes: se ha descrito una enfermedad periodontal severa, candidiasis,
agrandamiento bilateral parotídeo, atrofia de las papilas linguales, disfunción
del gusto, disfunción salival, sindrome de la boca quemante, y retraso en la
cicatrización de las heridas de la boca.
Trastornos de la coagulación: puede haber petequias, hematomas y
gingivorragia espontánea o ante traumas menores.
Escorbuto: el déficit de vitamina C produce fragilidad capilar con sangrado
frecuente de las encías.
Leucemias: las manifestaciones bucales consisten en en el sangrado de la
mucosa, la ulceración y la infiltración gingival sobre todo en la leucemia
mieloide aguda y en la leucemia mielomonocítica aguda. Puede haber
candidiasis y lesiones herpéticas.
Reflujo gastroesofágico: cuando el reflujo es severo los pacientes suelen
tener aumento de la salivación, xerostomía, boca quemante, halitosis, eritema
en el paladar y erosión ácida dentaria con esmalte adelgazado y dientes de
color amarrillo sensibles a los cambios de la temperatura por exposición de la
dentina.
Bulimia y anorexia: cuando estas pacientes se inducen el vómito en forma
reiterada pueden provocar la erosión del esmalte dentario con
hipersensibilidad de los dientes al frío y a los dulces. Puede haber xerostomía
por el abuso de diuréticos y tienen con mayor frecuencia caries. Hay
agrandamiento parotídeo en 25% de los casos de bulimia.
Candidiasis oral: se puede presentar de 3 maneras:
--- queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas
antihongos.
--- candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana sutil en la
superficie dorsal de la lengua o en el paladar duro o blando. Si afecta la
lengua, el paladar en contacto con la lengua está afectado (lesión en beso).
Tienen quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas ácidas. Por
raspado se toma una muestra donde se registran hifas en una preparación
con hidroxido de K+.
--- candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas,
blancas en toda la boca, incluso en la lengua. Pueden ser barridas con
facilidad con el baja lenguas dejando una superficie roja y a veces sangrante.
Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con fluconazol oral
100 mg por día durante dos semanas.
Lesiones orales en el paciente HIV positivo
Se presentan en 50% de los casos. Las lesiones más comúnmente
encontradas son:
--- Xerostomía: ocurre por efecto adverso farmacológico o por proliferación
de CD8 en las glandulas salivales simulando un sindrome de Sjögren, tienen
caries y enfermedad periodontal con mayor frecuencia.
--- Candidiasis oral
--- Leucoplasia vellosa de la lengua por virus Epstein Barr.
--- Eritema gingival lineal: es una banda roja en el borde gingival con
disconfort y sangrado ocasional. Se atribuye a Cándida o a enfermedad
periodontal y requiere debridamiento odontológico y mejorar la higiene bucal.
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--- Gingivitis y periodontitis necrotizante: produce dolor gingival severo,
con aflojamiento dentario, sangrado, olor fétido, papilas gingivales ulceradas,
y dolor mandibular intenso. Requiere antibióticos y remoción del tejido
necrótico y manejo del dolor.
--- Sarcoma de Kaposi: es producido por un virus herpes, produce lesiones
maculares, nodulares, elevadas o ulceradas de color rojo purpura. Requiere
de biopsia y tratamiento antitumoral
--- Verrugas orales: son lesiones tipo coliflor, elevadas producidas por el
virus papiloma humano. Se remueven con láser o con criocirugía. Tienden a
recidivar.
--- Lesiones orales por herpes simple: se presentan con vesículas que se
rompen y producen ulceraciones dolorosas, pueden localizarse en toda la
boca, curan con aciclovir.
--- Ulceraciones aftosas recurrentes: aparecen en labios, mucosa bucal,
piso de la boca, superficie ventral de la lengua, orofarínge, son de causa
desconocida. Son muy dolorosas y duran de 7 a 14 días. Mejoran con
corticoides tópicos o sistémicos
Ulceraciones por neutropenia: aparecen en pacientes con neutropenia
farmacológica, o por acción de citostáticos cuando los recuentos de
neutrófilos son menores de 800, pueden tener fiebre y ponerse sépticos a
partir de estas lesiones.
Condición de Fordyce: es una lesión amarillenta única o en grupos por la
localización ectópica de glándulas sabáceas en la mucosa del labio.
Hiperplasia gingival: es el aumento de tamaño de las encías. Puede ser
hereditaria, autosómica dominante y en ese caso está presente desde edades
tempranas. Puede ocurrir secundariamente a fármacos como la nifedipina,
los anticonvulsivantes y la ciclosporina. También puede ocurrir por infiltración
de las encías en las leucemias y se ha descrito en diabetes, SIDA;
hipotiroidismo y neutropenia cíclica.
Neuromas mucosos múltiples: son neuromas localizados en el tercio
anterior de la lengua y en el paladar ojival acompañados de labios gruesos
(macroquelia). Se ven en las neoplasias endócrinas múltiples tipo IIb.
Sindrome de Peutz Jeghers: es la presencia de lesiones de color
amarronado en los labios y en la mucosa oral. Estos pacientes tienen pólipos
intestinales y mayor riesgo de cáncer de colon.
Lesiones orales por virus herpes simple: las lesiones de la
gingivoestomatitis herpética son lesiones vesiculares y ulceradas. El virus
queda acantonado en el ganglio trigeminal, pudiéndose producir
reactivaciones por exposición al sol, stress, o ciclo menstrual. Las lesiones
son dolorosas y quemantes 24 a 48 hs antes de la aparición de las vesículas.
Suelen curar espontáneamente en 7 a 10 días.
Manchas de Koplik: son maculas blancoazuladas pequeñas sobre una
base roja que aparecen en el sarampión en la mucosa bucal frente a los
molares, dos días antes de la erupción cutánea.
Sindrome de Stevens Johnson: se produce como efecto colateral a
determinados fármacos, produce ampollas graves en la cavidad oral y en la
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piel con lesiones erosivas y muy dolorosas que pueden sufrir infección
secundaria. Es muy grave.
Herpes zóster: las vesículas herpéticas pueden afectar la mucosa bucal, el
paladar y la farínge. Puede cursar con compromiso del trigémino y del facial.
Noma o gingivitis ulcerativa necrosante aguda: es una necrosis
aguda e intensa de las encías. Es más común en desnutridos africanos. Es
una infección polimicrobiana con espiroquetas y anaerobios. Tienen fiebre,
adenomegalias, halitosis, y lesiones ulceradas y sangrantes en las encías.
Sífilis primaria: la primoinfección puede ser bucal con una úlcera no
dolorosa con adenopatias cervicales. En la sífilis secundaria puede haber
máculas y placas elevadas con pseudo membrana grisácea. En la sífilis
terciaria puede haber gomas en paladar y lengua.
Tuberculosis: puede producir lesiones nodulares y ulceradas en lengua y
paladar
Actinomicosis: son nódulos inflamatorios con formación de abscesos y
fístulas, drenan gránulos de color amarillento, llamados granos de azufre.
Mucositis tumoral: es una lesión generalizada y dolorosa de la mucosa
bucal en pacientes que han recibido quimioterapia antitumoral. Puede
interferir seriamente con la alimentación. Pueden requerir el uso de
anestésicos locales en gel para tolerar el dolor.
Bibliografía
Resnik AJ Oral manifestations in HIV patients Top HIV Med 2005, 13/5/
143-148.
Chi AC, Neville BW Oral manifestations of systemic disease Am Fam
Physician 2010, 82 (1) 1381-1388
CAPITULO 3
ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES
(Integración con la cátedra de Dermatología)
Las lesiones linguales tienen una alta prevalencia en la población, se calcula
que ronda el 15% en los adultos. Las lesiones son más frecuentes en los
pacientes que fuman o que usan dentaduras postizas. Las afecciones
linguales más frecuentes son:
Glositis mediana romboidal
Es la presencia de una placa romboidal, lisa brillante y eritematosa
asintomática en la linea media dorsal de la lengua. A veces se asocia a
lengua quemante. Suele ser producida por infecciones a Cándida, lo que se
confirma con el estudio micológico del material obtenido por raspado. Se trata
con nistatina oral o fluconazol oral.
Glositis atrófica
Es una lengua lisa, de aspecto brillante con fondo rosado o rojo, con atrofia
de las papilas filiformes. Se puede producir por déficit de hierro, fólico,
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vitamina B12, riboflavina o niacina. A veces, puede ocurrir por sífilis,
candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o secundaria a
xerostomía por enfermedad de Sjögren. Cuando es secundaria a déficit
nutricional hay sensaciones dolorosas en la lengua.
Lengua saburral: es una lengua con una capa de color blanquecino
parduzco en su superficie por la presencia de material descamado, bacterias
y restos alimentarios. Se observa en las dispepsias, gastritis crónicas,
sindrome pilórico, constipados crónicos y colon irritable.
Lengua fisurada
Ocurre cuando las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es
común en ancianos. A veces, las fisuras se inflaman si retienen comida o
bacterias. Se aconseja el cepillado diario enérgico de la lengua. La lengua
fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el sindrome de
Sjögren y el sindrome de Down. El sindrome de Meekersson-Rosenthal es un
desorden raro con lengua fisurada, edema orofacial recurrente y parálisis del
nervio facial, de etiología desconocida.
Lengua geográfica
Afecta entre el 1 al 14% de la población. Se presenta con áreas de atrofia
papilar lisas rodeadas de bordes serpiginosos algo elevados. Las zonas
atroficas pueden migrar y resolverse. Algunos pacientes refieren
hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con una
pasta dental con triamcinolona o efectuar lavados con elixir de difenhidramina
para mejorar los síntomas.
Lengua pilosa
La acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso
lingual provoca la presencia de elongaciones que parecen pelos. A veces se
asocia con un color negro de la lengua porque quedan atrapados bacterias y
alimentos en dichas elongaciones. Aparece en fumadores y en pacientes con
mala higiene dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del
gusto. Se aconseja el cepillado lingual diario.
Leucoplasia vellosa
Son lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua, puede ser
unilateral o bilateral. Aparece por infección con el virus Epstein Barr en
inmunodeprimidos (HIV +). Puede mejorar con el tratamiento con aciclovir o
ganciclovir durante una a tres semanas, pero es común su recurrencia.
Líquen plano
Es una afección inmunológica que afecta a la superficie lingual, puede
adoptar un patrón reticular blanquecino o puede presentarse con ulceraciones
linguales. Puede coexistir con lesiones por Cándida. La forma ulcerativa se
trata con esteroides tópicos aplicados dos veces por día por 3 semanas.
Puede ser lesión pretumoral.
Linea alba
Es una linea blanca delgada por un engrosamiento del epitelio debido a un
trauma lingual recurrente al morder, se localiza en los bordes bilaterales de la
lengua.
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Tumor lingual de células granulares
Es una proliferación benigna que aparece en el dorso de la lengua, dura y
lisa, más común en mujeres de aproximadamente 30 años. El diagnóstico se
confirma con una biopsia, es rara su transformación maligna.
Fibroma traumático
Es una lesión común de la cavidad oral. Se produce por acumulación de
colágeno denso en zonas de irritación lingual crónica. Se produce por
traumas dentarios reiterados, se extirpa para biopsiar.
Leucoplasia y eritroplasia lingual
La leucoplasia es una placa o parche de color blanquecino, la eritroplasia es
similar pero de color rojo intenso, ambas lesiones pueden combinarse
provocando una leuco-eritroplasia. Tiene potencial de malignización, siendo
mayor en mujeres y en las formas eritroplásicas. El riesgo es mayor si la
superficie de la lesión no es homogénea. Son lesiones frecuentes en
fumadores.
Tiroides lingual
Es un remanente embrionario del esbozo tiroideo, en el dorso de la lengua, se
presenta como una masa nodular lisa en el medio del dorso de la lengua. En
70% de los casos se asocia a hipotiroidismo. Puede provocar dificultad para
tragar sobre todo en la adolescencia o en el embarazo. Puede estar formado
por tejido tiroideo funcionante, y su extirpación a veces requiere
suplementación posterior con hormona tiroidea de por vida.
Quistes linfoepiteliales
Son lesiones de color amarillo ubicadas en la superficie ventral de la lengua,
se producen por atrapamiento del epitelio salival en agregados linfoideos, se
biopsian, no malignizan.
Papiloma
Son muy comunes pueden ser pediculados, únicos, son provocados por
papiloma virus humano tipo 6 u 11. Se extirpan.
Anquiloglosia
Es una anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto
que limita la protrusión de la lengua. Puede requerir cirugía.
Macroglosia
Es el agrandamiento lingual patológico. La lengua suele presentar marcas por
la compresión que sufre contra los dientes. Se lo observa en el sindrome de
Down, hipotiroidismo, tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple,
neurofibromatosis, sífilis y en el angioedema.
CAPITULO 4
EL PACIENTE CON CANCER BUCAL
(Integración con la cátedra de Anatomía Patológica)
LESIONES PRECANCEROSAS
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Existe un grupo de lesiones orales que pueden sufrir con mayor frecuencia
transformación maligna. Entre ellas tenemos:
1- Leucoplasia
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se
desprende por raspado. Es más común en mayores de 40 años, más
común en sexo masculino, en el sector retrocomisural, dorso y cara
ventral de la lengua, encías, reborde alveolar, labio inferior y paladar. Son
factores predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal
adaptadas, dientes rotos, mordisqueo de la mucosa como hábito, tabaco,
alcohol, comidas muy calientes y picantes, carencias vitamínicas y
desnutrición. Se asocia a Cándida con frecuencia. Se maligniza entre 1%
al 6% de los casos.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar al candidiasis y si en
20 días la lesión no desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio
para descartar neoplasia.
2- Eritoplasia
Es una zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con
atrofia epitelial, con un limite nítido y se localizan en paladar mucoso
yugal, lengua, piso de la boca. En 80% de los casos pueden hallarse en
ellas carcinoma in situ. Se deben extirpar y estudiar al microscopio para
descartar neoplasia.
3- Fibrosis submucosa
Es una lesión común en China, India y Sudeste asiático, aparece en
pacientes de 40 años de ambos sexos en la mucosa yugal, paladar,
labios, piso de la boca y encías. Comienza con ardor, luego con ampollas,
vesículas y erosiones. La mucosa adquiere un aspecto similar al mármol
blanco veteado. Con el tiempo se ve fibrosis.
4- Líquen plano
Se ve en 1% de los adultos, más común en mujeres. Se relaciona su
aparición con el estrés emocional, y con algunos medicamentos. Se cree
que hay una alteración en la inmunidad celular y afecta piel, mucosas y
faneras.
La forma típica es menos común, aparece en la parte posterior de la
mucosa yugal, con manchas blanquecinas que forman una red u hoja de
helecho. También puede verse en el dorso de la lengua, son
asintomáticos.
La forma atípica es la más común, puede simular una estructura anular
limitando una zona de erosión o una ampolla. (líquen ampollar o erosivo).
En la lengua hay una forma queratósica, otra atrófica y otra vegetante.
En la histología presenta paraqueratosis con acantosis marcada con
degeneración de la capa epitelial, con desaparición por sectores de la
membrana basal e infiltrado inflamatorio, los conos interpapilares parecen
dientes de serrucho.
5- Ulceras traumáticas
Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a
traumatismo como el borde de la lengua, los carrillos a lo largo de la línea
de la mordida y los labios, suelen tener bordes elevados y se producen
por dientes rotos, prótesis o prótesis mal adaptadas.
13

6- Queilitis crónica
Es una inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que
trabajan expuestos al sol como albañiles, jardineros y agricultores. Hay
una pérdida de límites entre la mucosa, submucosa y la piel, puede haber
erosiones y ulceraciones. Puede ocurrir edemas en los fumadores sobre
todo de pipa en la zona donde apoya la pipa. En esta zona puede
aparecer luego la neoplasia.
7- Nevos melánicos
La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un
estudio muy cuidadoso por el riesgo de que se trate de un melanoma.
8- Léntigo maligno
Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un
nevo de la unión hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el
paladar.
CANCER DE LA CAVIDAD ORAL
Representan el 4% de los tumores en los varones y el 2% en las mujeres. La
relación varón-mujer es de 2:1. A partir de los 65 años es más común en las
mujeres. El promedio de edad es entre los 50 y 60 años. El 96% son
espinocelulares y 4% son sarcomas.
Las localizaciones más comunes son la lengua, la orofarínge, piso de la boca,
y labios. Las tres zonas más expuestas son el piso de la boca, la cara
ventrolateral de la lengua, el paladar blando, la zona retromolar y la unión
entre la lengua y el pilar anterior del velo del paladar.
FACTORES PREDISPONENTES
1- Edad avanzada
2- Inmunosupresión (HIV: sarcoma de Kaposi, linfomas, espinocelular)
3- Tabaquismo
4- Alcoholismo
5- Lesiones precancerosas orales.
6- Se ha relacionado el cáncer oral con el virus Epstein Barr, los herpes
virus 1 y 2 y el papiloma virus.
7- El déficit crónico de vitamina A y C y el déficit de consumo de hierro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor bucal por ulceración o infiltración
2- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar
3- Lesion oral ulcerada
4- Zona de eritema o leucoplasia oral
5- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso
6- Toda lesión bucal que no desaparece en dos semanas debe ser
considerada tumoral.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Biopsia
2- Citología exfoliativa de la lesión
3- Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar
adenomegalias o ver si hay compromiso de la carótida. Es útil también
la resonancia magnética.
DISEMINACIÓN TUMORAL
14

1- Local a las zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso
2- Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una
adenomegalia móvil y dolorosa, luego fija y duro pétrea. Un 50% de los
casos ya tienen metástasis en los ganglios cervicales en el momento de
la primera consulta.
Se deben explorar los ganglios del cuello, submentonianos,
submandibulares, la cadena yugulo-carotídea, esternocleidomastoidea y
laterofaríngea.
3- Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.
El pronóstico es peor cuanto más posterior sea el cáncer dentro de la cavidad
bucal porque hay allí más linfáticos y se disemina más rápido.
ESTADIOS
T1 tumor de 0 a 2 cm
T2 tumor de 2 a 4 cm
T3 tumor mayor de 4 cm
T4 tumor mayor de 4 cm con invasión zonas vecinas.
N1 un solo ganglio homolateral menor de 3 cm
N2a: único ganglio homolateral mayor de 3 cam
N2b: múltiples ganglios homolaterales de 3 a 6 cm
N2c: múltiples ganglios contralaterales o bilaterales
M1: con metástasis a distancia
Estadío 1: T1
Estadío 2: T2
Estadío 3: T3
Todas las otras combinaciones son consideradas estadío 4.
CAUSAS DE MUERTE
La dos causas más comunes de muerte son las infecciones sobre la zona
tumoral y las hemorragias por invasión vascular. Es frecuente la aparición de
segundos tumores en estos pacientes (25% de los casos, sobre todo larínge y
pulmón).
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES ORALES
1- Carcinoma espinocelular: es el más común, suele ubicarse en
lengua, piso de la boca y paladar blando.
2- Carcinoma espinocelular de labio: afecta la piel, submucosa o
mucosa del labio, más común en labio inferior. Son factores
predisponentes el fumar pipa, la exposición al sol (trabajos al aire libre)
y el cigarrillo. Son lesiones ulcerativas con costras que no curan a
veces son vegetantes, con induración de la base y poco dolor, afectan
ganglios submentonianos o submaxilares. Son comunes en pacientes
de piel clara y ojos claros.
3- Carcinoma de la lengua: suele aparecer en los bordes o en la cara
ventral, es raro en el dorso y de mal pronóstico en la base de la lengua.
Es una úlcera que crece rápido y es dolorosa. Puede a veces ser
ulcerovegetante o eritematoso. Provoca dificultad para hablar y
15

masticar. Si está sólo localizado en la lengua el 50% sobrevive 5 años,
si tiene ganglios sólo el 5 al 20%.
4- Carcinoma del piso de la boca: se inicia a partir de una lesión
eritroplásica o leucoplásica. Suele infiltrar a la lengua con dolor y
dificultad para hablar y masticar. Da metástasis rápidamente en cuello
e invade maxilar inferior.
5- Cáncer de gingiva y reborde alveolar: Afecta al maxilar inferior e
invade pronto el hueso. Los de maxilar superior suelen extenderse a
senos paranasales y hueso maxilar.
6- Cáncer espinocelular de la mucosa yugal: es comun en pacientes
que mascan tabaco, es más frecuente en el sector posterior a partir de
lesiones con leucoplasia o eritroplasia. Pueden ser vegetantes,
exofíticos o ulcerovegetantes, dan adenomegalias tempranas.
7- Cancer de la mucosa palatina: es más común en paladar blando, con
invasión del velo y los pilares del paladar, invade hueso con frecuencia.
8- Carcinoma fusocelular: es una variante del espinocelular, más
indiferenciado con células fusiformes.
9- Linfoepitelioma maligno: se ve en pacientes menores de 30 años, se
localiza en nasofarínge, orofarínge, amígdalas, lengua, fosas nasales y
senos paranasales. Es poco frecuente y tiene mal pronóstico ya que da
rápidamente metástasis.
10- Carcinoma de células transicionales: similar al anterior en hombres
de 45 años. Afecta base de la lengua, orofarínge, nasofarínge y
amígdalas. Se trata con radioterapia y su pronóstico es malo.
11- Melanoma: son raros, más comunes en varones de 40 años o más, se
ubica en paladar, encías del maxilar superior. Son lesiones
pigmentadas que tienden a ulcerarse y sangrar, no es indurado. Invade
hueso y provoca pérdida de piezas dentarias, da rápidamente
metástasis.
12- Fibrosarcoma: aparecen en pacientes de 30 años, en paladar, lengua
o mucosa yugal, son pediculados o se extienden con invasión a
órganos vecinos. Las formas mal diferenciadas invaden hueso, aflojan
dientes y dan rápidas metástasis.
13- Metástasis en cavidad oral: son más comunes en lengua o encías,
son de cáncer de pulmón, mama y tubo digestivo, en un tercio de los
casos no se puede precisar de donder proviene el tumor primitivo.
TRATAMIENTO DEL CÁNCER ORAL
Se recurre a la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia. La radioterapia
puede producir mucositis severas con atrofia de la mucosa, necrosis,
alteraciones del gusto, xerostomía, mayor incidencia de caries y candidiasis.
Suele ser transitoria y dura algunos meses.
16

CAPITULO 5
PATOLOGIA NO TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES
Las glándulas salivales incluyen a la parótida, la submaxilar, la sublingual y
las glándulas salivales menores.
La parótida se divide en una parte superficial, una media y una interna. El
conducto que drena a la glándula es el conducto de Stenon que se abre a la
altura del 2do molar. El nervio facial esta envuelto por la glándula y se afecta
frecuentemente cuando hay tumores. La producción de saliva está estimulada
por fibras parasimpáticas que viajan con el IX par.
La submaxilar tiene un conducto de Wharton que desemboca al costado del
frenillo lingual. Recibe inervación parasimpática por el VII par a través de la
cuerda del tímpano.
Las sublinguales se ubican en la profundidad del piso de la boca, drenan en 8
a 20 pequeños conductos en el piso de la boca. Su inervación es similar a la
anterior.
Las glándulas salivales menores son 600 a 1000 localizadas en los senos
paranasales, cavidad oral mucosa, paladar, farínge, y larínge, cada una tiene
su propio conducto.
En total las glandulas producen 1 a 1, 5 litros de saliva por día. El 45% es
producido por la parótida, el 45% por la submaxilar y 5% por el resto. La
saliva se produce en forma continua durante el día, con picos de producción
durante la ingesta. Su función es lubricar el bolo alimenticio, y limpiar la
cavidad bucal de restos y bacterias. Contiene amilasa para comenzar a digerir
los hidratos de carbono. La saliva protege el esmalte y evita las caries,
contiene lisozima e inmunoglobulina A con acción antibacteriana.
SIALOLITIASIS
Es una enfermedad común de las glándulas salivales en la cual se forman
cálculos que precipitan en las glándulas y en los conductos, e impiden el
normal drenaje de la saliva provocando aumento de tamaño de la glándula y
dolor. Es más común en varones. La más comúnmente afectada es la
submaxilar (85% de los casos), 10 al 15% en parótida y son raros en las
sublinguales o en las glándulas menores. La sialolitiasis bilateral o múltiple es
rara (2% de los casos). Los litos suelen medir 1 mm a 1 cm, son raros los litos
grandes de 1, 5 a 4 cm.
Se cree que la tendencia a formar litos en la submaxilar es porque la saliva
que fabrica tiene mucha mucina, es más alcalina, tiene mayor contenido de
calcio y fósforo, y porque su conducto tiene un trayecto hacia arriba lo que
facilita la precipitación. Los litos suelen ser de fosfato de calcio.
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Se puede efectuar una radiografía oclusal y panorámica de la cavidad oral,
los litos suelen ser radiopacos en 90% de los casos. En la ecografía se
detectan el 90%. Se puede efectuar una sialografía o una tomografía
computada.
TRATAMIENTO
Se debe efectuar la remoción del cálculo por vía intraoral o por incisión
externa. La vía intraoral puede dañar el nervio lingual y la incisión externa
puede dañar el nervio mandibular. Está en experimentación la litotricia con
17

ondas de choque y la dilatación del conducto con captación del cálculo con
canastilla o microforceps en litos menores de 7 mm.
QUISTES O MUCOCELES
La ránula es un quiste de paredes gruesas localizado en la parte anterior del
piso de la boca. Los mucoceles son quistes de retención que se localizan en
el labio, las glándulas sublinguales, o en la glándula de Blandin-Nuhn en la
punta ventral de la lengua.
SIALOADENOSIS
Es una reacción de la glándula parótida ante enfermedades sistémicas. Se
presentan con tumefacción parotídea bilateral y recurrente. En la anatomía
patológica hay aumento de los acinos, atrofia de las células mioepiteliales y
degeneración del sistema nervioso autónomo de la glándula.
Se presenta en:
Diabetes tipo II
Obesos
Hipotiroidismo
Disfunción gonadal
Kwashiorkor
Beri-beri
Pelagra
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Medicamentos: psicofármacos e hipotensores
En el centellograma con tecnecio 99m se observa disminución de la captación
y de excreción del radioisótopo. No requieren tratamiento.
SIALODENITIS BACTERIANA
Se presenta con frecuencia en pacientes con demencia, accidentes
cerebrovasculares, y neoplasias de la boca. El germen causal es el
Estafilococo meticilino resistente. Tienen una tumefacción parotídea unilateral
con fiebre, leucocitosis y neutrofilia. Se observa la salida de material
purulento por el conducto de Stenon. Se trata con vancomicina + rifampicina.
ANOMALIAS DEL DESARROLLO
Se han descrito aparición de tejido salival ectópico en la región cervical y
mandibular. Es rara la agenesia o la hipoplasia de las glándulas salivales.
PAROTIDITIS VIRALES
La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas). Pero se
han descrito parotiditis por citomegalovirus y virus Epstein Barr.
Se ha descrito una parotiditis por infección con el virus de la hepatitis C.
18

El propio virus del SIDA produce un sindrome infiltrativo linfocitario difuso en
la parótida a cargo de linfocitos CD8, lo que provoca un cuadro indistinguible
de un sindrome de Sjögren.
SINDROME DE SJÖGREN
Ver capítulo correspondiente en el tomo de Reumatología
SINDROME DE HEERFORDT
Es una forma de presentación de la sarcoidosis con iritis, uveitis, y
tumefacción de las glándulas lacrimales y de la parótida bilateral, puede
asociarse a parálisis facial periférica uni o bilateral.
SINDROME DE MIKULICZ
Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento de
la IgG4. Cursa con aumento de tamaño de las glándulas salivales con
infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico y puede afectar también a las
glándulas lacrimales. Es raro que de boca seca y ojo seco y los anticuerpos
usuales del Sjögren son negativos.
INFILTRACIÓN SALIVAL POR LINFOMA, LEUCEMIA
Puede ocurrir la infiltración de las glándulas salivales por leucemias o
linfomas. Puede ocurrir la aparición de un linfoma primario de glándula salival
como complicación de una enfermedad de Sjögren.
TUBERCULOSIS DE LA GLÁNDULAS SALIVALES
Es una localización muy rara de la tuberculosis. Se trata con las 4 drogas
usuales durante un año.
SIALOADENITIS RADIANTE
Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida luego
de atrofia y xerostomía. Se ve como secuela de los cánceres bucales.
FISTULAS SALIVALES-CUTÁNEAS
Suelen producirse como secuela de traumatismos en la zona o en los
conductos y secundariamente a intervenciones quirúrgicas en las glándulas
salivales.
AMILOIDOSIS SALIVAL
En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las
glándulas con atrofia parenquimatosa.
Bibliografia
Coll Da Roca J. Glándulas salivales en Farreras Rozman 16º Volumen 1,
Elsevier Barcelona 2009, 104-108.
Mckenna JP y col Sialolithiasis Am Fam Physician 1987,,nov, 36, 119-125.
CAPITULO 6
PATOLOGIA TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES
(Integración con la cátedra de Anatomía patológica)
19

Los tumores de las glándulas salivales pueden ser benignos o malignos y
pueden ser epiteliales, mesenquimáticos o linfoides. Es difícil definir a veces
si la lesion es maligna o benigna y hay lesiones híbridas. La malignidad se
establece por la presencia de márgenes infiltrantes.
Son el 6% de los tumores de cabeza y cuello. Provocan 700 muertes por año
en los EEUU. Aparecen en general alrededor de los 60 años. Los tumores
benignos a los 40 años. El 80% asienta en la parótida, 10 al 15% en la
submaxilar y el resto en la sublingual y en las glándulas salivales menores.
Los factores predisponentes para la aparición de los tumores es la radiación
en cara y cuello, el tabaquismo (sólo para el cistoadenoma papilar
linfomatoso), la exposición a sílice y a nitrosaminas, y la enfermedad de
Sjögren en el caso de los linfomas.
TUMORES BENIGNOS
1- Adenoma pleomorfo
2- Tumor de Whartin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
3- Adenoma de la célula basal
4- Adenoma canalicular
5- Oncocitoma
6- Adenoma sebáceo
7- Linfoadenoma sebáceo
8- Mioepitelioma
9- Cistoadenoma
10- Papiloma ductal
11- Sidoblastoma
TUMORES MALIGNOS
1- Carcinoma mucoepidermoide
Representa 30 al 35% de los tumores malignos de las glándulas
salivales, 90% se originan en la parótida, son pacientes de alrededor
de 50 años, con antecedentes de irradiación previa.
2- Carcinoma adenoide quístico
Llamado también cilindroma, es de crecimiento lento pero es agresivo,
con alta capacidad de recurrencia. Hay tres variantes, con nidos
celulares con material PAS positivo, la forma tubular y la sólida (de
peor pronóstico). Representa el 6% de los tumores salivales malignos.
Aparece a los 50 años. A los 10 años sólo el 50% esta vivo y suele dar
metástasis tardías.
3- Carcinoma de celulas acínares
Le corresponde el 8% de las neoplasias salivales, el 80% asienta en
parótida, más común en mujeres de 40 años.
4- Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado malignidad
Sólo ocurre en las glandulas salivales menores, representa el 11% de
los tumores malignos salivales. Tiende a aparecer en la mucosa del
paladar blando o duro o en la mucosa bucal o del labio superior.
Aparece entre los 50 y los 80 años, más común en mujeres, como una
masa que puede sangrar o ulcerarse, tienen sobrevidas muy
prolongadas.
20

5- Carcinoma de células escamosas
Para diagnosticarlo hay que excluir que no sea metástasis en la
glándula de un tumor de cabeza y cuello. Afecta sólo a la parótida o a
la submaxilar. Tienen exposición previa a la radiación. Aparece a los
65 años, más comun en varones. A los cinco años sólo sobreviven el
20%.
6- Tumores raros de la glándulas salivales
Se incluye entre ellos a adenocarcinoma NOS, adenocarcinoma de
células basales, carcinoma de células claras, cistoadenocarcinoma,
adenocarcinoma sebáceo, linfoadenocarcinoma sebáceo, carcinoma
oncocítico, carcinoma del conducto salival, adenocarcinoma mucinoso,
carcinoma sobre adenoma pleomorfo (5% de los tumores),
carcinosarcoma, tumor mixto metastatizante, carcinoma epitelial-
mucoepitelial, carcinoma anaplásico de pequeñas células, carcinoma
indiferenciado, carcinoma indiferenciado de pequeñas células,
indiferenciado de células grandes, carcinoma linfoepitelial, carcinoma
mioepitelial, carcinoma adenoescamoso.
7- Tumores mesenquimáticos
Se han descrito schwannomas, hemangiopericitoma, histiocitoma,
rabdomiosarcoma, fibrosarcoma.
8- Linfoma primario de glandula salival
Son linfomas no Hodgkin, en 80% de los casos asientan en la parótida.
En general en pacientes con antecedentes de enfermedad de Sjögren.
Suelen la mayoria ser de tipo MALT.
9- Metástasis o invasión por contigüidad
La parótida puede ser invadida por cánceres escamosos o carcinoma
basal de la piel. Puede tener metástasis de cánceres de cabeza y
cuello, melanoma, cáncer de pulmón, mama, riñón.
Se presentan como una masa protruyente en la zona de la parótida, o en la
zona submandibular o en el piso de la boca.
A veces, pueden producir dolor por infiltración neural, es común la parálisis
del nervio facial por infiltración del mismo.
Se deben buscar adenomegalias cercanas al tumor.
Los de la parte interna de la parótida pueden invadir el espacio parafaríngeo y
provocar una masa protruyente en la boca. Se deberá efectuar la palpacion
bimanual con una mano externa y otra por dentro de la boca para ver si el
espacio parafaríngeo está infiltrado.
Pueden presentar metástasis a distancia.
Se solicitará una resonancia magnética de la cabeza y cuello para evaluar la
extensión del tumor. La pesquiza de metástasis se puede realizar con
tomografías de tórax y abdomen o con tomografía por emisión de positrones.
TRATAMIENTO
Los tumores localizados en la glándula suelen ser tratados con cirugía y si
son de grado de malignidad moderado a severo se suele agregar
radioterapia. En la cirugía se suelen extirpar las cadenas ganglionares
cercanas al tumor.
21

En estadíos avanzados, se puede recurrir a quimioterapia con doxorrubicina o
cisplatino, o ciclosfamida o fluoruracilo con resultados pobres.
Bibliografía
Lee, SC Salivary gland neoplasms emedicine.medscape.
com/article/852373.
CAPITULO 7
EL PACIENTE CON HALITOSIS, XEROSTOMIA Y
PTIALISMO, ULCERAS AFTOSAS Y BOCA QUEMANTE
HALITOSIS
Es la presencia de un aliento desagradable al abrir la boca y al espirar aire
por la boca.
CAUSAS:
Originado en la cavidad oral: son la mayoría de los casos, se produce por la
putrefacción de microorganismos sobre las células epiteliales, restos
alimentarios, restos sanguíneos. La gingivitis, la periodontitis, se asocian
frecuentemente a mal aliento. La amigdalitis también puede producirlo. Las
fístulas y tumores de la cavidad oral pueden producirlo. Los pacientes con
mala higiene bucal, poca producción de saliva o poca ingesta de líquidos lo
sufren más. El cepillado de la lengua puede ayudar a remover
microorganismos y restos alimentarios mejorando la halitosis. Otras causas
son las caries dentales, el cáncer oral, el absceso dental, la gingivitis crónica,
la angina de Vincent, la candidiasis, y la parotiditis supurada.
Patología originada en la nariz: cuerpo extraño nasal, ozena, lepra, rinolitos,
sinusitis crónica.
Patología faríngea
Patologia laríngo-traqueal: cuerpo extraño en vía aérea
Absceso pulmonar, bronquiectasias, cáncer.
Divertículo de Zencker
Tumores esofágicos o gástricos
Reflujo gastroesofágico
Cirrosis (fetor hepaticus)
Aliento cetónico en las cetoacidosis alcohólica, diabética o del ayuno
Aliento a pescado en la uremia
Gingivorragias
Histiocitosis
Déficit de vitamina C
Xerostomía y enfermedad de Sjögren
Consumo de ciertos alimentos: cebollas, ajos
Durante la menstruación en la mujer con dismenorrea
Metodología de estudio
22

a) Examen otorrinolaringológico
b) Examen odontológico y estomatológico
c) Radiografía de tórax
d) Endoscopía alta
e) Test de Shirmmer para detectar Sjögren
f) Administración vitamina C
XEROSTOMIA
Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de
saliva. La secreción normal de saliva es de 0,2 a 0,4 ml por minuto y luego de
un estimulo alimentario aumenta a 1 a 2 ml por minuto. La hiposalivación no
siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella es
diferente en diferentes personas.
CAUSAS
1- Estrés, depresión, ansiedad
2- Anorexia nerviosa
3- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos,
benzodiacepinas, diuréticos, anticolinérgicos, antihipertensivos,
antihistamínicos
4- Sindrome de Sjögren primario o secundario
5- Sindrome de Mikulicz por IgG4
6- Diabetes mellitus
7- Deshidratación
8- Déficit de riboflavina y acido nicotínico
9- Radioterapia de cabeza y cuello
10- Consumo de marihuana.
Puede provocar ardor bucal y dolor bucal. Puede provocar trastornos en la
masticación, la deglución y la dicción. A veces presentan disgeusia, con
alteración del sentido del gusto con percepción de gusto metálico. Puede
haber dificultad para usar una prótesis dental, tienen halitosis y frecuentes
caries. Pueden presentar faringitis, laringitis, dificultad para expectorar,
dispepsia y estreñimiento.
Al examen físico se ve la lengua seca, pálida y a veces con fisuras, puede
haber erosiones y es frecuente la candidiasis. Hay caries sobre todo del
cuello del diente.
Se puede solicitar una sialometría para medir la producción de saliva.
TRATAMIENTO
Para estimular la producción de saliva mascar trozos de zanahoria o
caramelos o chicles sin azucar preferentemente ácidos.
Pilocarpina u otros estimulantes parasimpáticos
Sustituto de la saliva con carboximetil celulosa
Intensificar la higiene bucal, cepillado, hilo dental, fluor y antisépticos
dentarios, frecuentes visitas al odontólogo.
Suspender si es posible medicación causal.
SIALORREA O PTIALISMO
La saliva es producida por las dos parótidas, las dos submaxilares, las dos
glándulas sublinguales y por cientos de glándulas salivales menores. El 90%
de la producción proviene de las glandulas mayores, pero en el estado basal
23

sin estímulos, el 70% proviene de las submandibular y sublingual. Durante los
estímulos la producción aumenta 5 veces, con predominio del aporte de la
parótida.
La saliva cumple varias funciones: 1) limpieza de la boca, 2) regula el pH de
la boca 3) tiene propiedades bacteriostáticas y bactericidas, disminuyendo el
mal aliento 4) la amilasa salival participa de la digestión de los hidratos de
carbono 5) permite la formación y la lubricación del bolo alimenticio facilitando
su deglución.
El sistema parasimpático inerva a las glándulas salivales con fibras que se
originan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y que terminan en el
ganglio ótico para las fibras que inervan a la parotida y en el ganglio
submandibular para las fibras que inervan a la glándula submaxilar y
sublingual. El flujo de saliva aumenta con la inervación simpática ya que
estimula la contracción de fibras musculares que rodean a los conductos
salivales.
Sialorrea es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es
normal en bebes pero tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La
sialorrea más alla de los 4 años es patológica. La sialorrea puede provocar
complicaciones locales como maceración del tejido perioral, con infecciones
secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver con el
aislamiento y la estigmatización.
Las causas más frecuentes de sialorrea son:
Retardo mental
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
Demencias con cuadros pseudobulbares
Parálisis de bulbo
Accidentes cerebrovasculares
Rabia
Infección de la cavidad oral
Intoxicación con mercurio
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos
Macroglosia
Incompetencia oral
Mala oclusión dentaria
Problemas ortodóncicos
Secuela de cirugía mandibular
Se la cuantifica en una escala, en la cual es moderada cuando moja labios y
mentón, y severa si moja la ropa, se considera muy severa si moja a objetos
cercanos. Puede ser además ocasional, frecuente o constante.
Tratamiento de la sialorrea
1- Anticolinérgicos
Glicopirrolato en tabletas 1 a 2 mg
Dosis 0,5 mg 3 veces por día
Escopolamina en parche transdérmico de 1,5 mg, uno por día.
Estas drogas pueden producir retención urinaria, glaucoma, trastornos
de la visión, constipación, hiperactividad, irritabilidad y están
contraindicadas si el paciente tiene miastenia gravis.
24

2- Toxina botulínica: se efectúan inyecciones intraglandulares de
toxina botulínica tipo A bajo control ecográfico, su efecto dura 6
meses
3- Tratamiento del reflujo gastroesofágico
4- Radioterapia leve de las glándulas salivales, produce xerostomía
por meses o años. Puede inducir neoplasias en 10 a 15 años
5- Cirugía de denervación de las glándulas salivales, su efecto
tiende a perderse en 6 a 28 meses por regeneración de las fibras
nerviosas.
6- Ligadura de los conductos parotídeos y desvío de los conductos
submandibulares a la orofarínge.
7- Ligadura de las parótidas y escisión de ambas submaxilares.
ULCERAS AFTOSAS
Se las clasifica en tres tipos diferentes a) menores b) mayores c)
herpetiformes.
Las menores son ulceraciones localizadas en los labios, la mucosa bucal, el
paladar blando o el piso de la boca, pueden ser únicas o múltiples, de menos
de un centímetro de tamaño y no son muy profundas.
Las mayores son más grandes y profundas y pueden curar con cicatriz.
Las herpetiformes son muy numerosas y se asocian a lesiones vesiculares.
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de
mononucleares y depósitos de fibrina. Los pacientes que tienen aftas
recurrentes tendrían alteraciones en la inmunidad celular y humoral. Son más
comunes en pacientes adultos jovenes, hay una tendencia familiar, se ha
propuesto su relación con situaciones de stress.
El diagnóstico diferencial obliga a descartar:
A) Herpes
B) Citomegalovirus
C) Varicela
D) Infección por Cocksakie virus
E) Sífilis, Criptosporidios, Mucormicosis, Histoplasma
F) Sindrome de Behçet, síndrome de Reiter
G) Enfermedad de Crohn
H) Lupus eritematoso sistémico
I) Pénfigo vulgar
J) Penfigoides
K) Neutropenia cíclica
L) HIV
M) Carcinoma escamoso
Tratamiento de las aftas
a) Disolver 100 mg de minociclina en 180 ml de agua y hace buches dos
veces por dia (no usar en embarazada)
b) Triamcinolona 0,1% en crema, se aplica sobre las úlceras 2 a 4 veces por
dia
c) Enjuagues con elixir con dexametasona 0,5 mg en 5 ml para buches.
d) Talidomida 200 mg una a dos veces por día por tres a 8 semanas en las
formas graves y recidivantes
e) Amlexanox al 5% es una pasta que se aplica sobre las lesiones.
25

f) La aplicación de lidocaína viscosa con una torunda de algodón varias
veces por día sobre las lesiones o preparaciones con benzocaína de igual
manera alivian notoriamente el dolor.
g) La vitamina C, la manzanilla y los jugos de zanahoria y la echinacea
podrían acelerar el cierre de las lesiones.
SINDROME DE LA BOCA QUEMANTE
Se trata de un dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral.
Es más común en mujeres post-menopáusicas. El comienzo es espontáneo y
sin factor precipitante y persiste durante muchos años.
Las zonas más comprometidas son a) los dos tercios anteriores de la lengua
b) la parte anterior del paladar duro c) la mucosa del labio inferior. Los
síntomas ocurren por la mañana, cercano al mediodía y aumentan con el
correr del día, alcanzando su máxima intensidad al caer la tarde. La molestia
interfiere con el sueño si el paciente quiere tomar una siesta. Se asocia a
irritabilidad, depresión y ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría
espontánea en 6 a 7 años. Se suele acompañar de boca seca y cambios en el
gusto (gusto persistente amargo o metálico) o cambios en la intensidad de
percepción del gusto. Se debe descartar a) que esté tomando inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina con los que se ha descrito un cuadro
similar b) candidiasis oral.
Se ha sugerido su relación con la transmisión neurógena del sabor a través
de la cuerda del tímpano (VII par) y del glosofaríngeo (IX par). Habría una
pérdida de la inhibición central ejercida sobre las fibras aferentes dolorosas
trigeminales
Tratamiento
a) Gabapentin 300 mg 3 veces por día
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Buches con capsaisina.
CAPITULO 8
EL PACIENTE CON DISFAGIA Y
OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO
La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo
alimenticio durante su descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta
que el descenso de los alimentos en el esófago se produce por las
contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia no
debe ser confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la
deglución. Hay que diferenciarla también de la odinofagia, en la que la
deglución produce dolor, y del “globo histérico” o sensación de nudo en la
garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino con cuadros
emocionales.
Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del
músculo estriado esquelético que reviste al órgano, en cambio en el tercio
medio e inferior hay músculo liso.
La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:
26

1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación
neural y la contracción muscular del tercio superior del esófago.
2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias
del cuerpo del esófago
3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica
4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples
causas
La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología.
Según su localización se clasifica en orofaríngea y esofágica. La primera es
causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge
y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. La segunda, tiene su
origen en trastornos que afectan al esófago.
Según su etiología, la disfagia se divide en mecánica y motora. La disfagia de
origen mecánico se produce por la estenosis de la luz esofágica, ya sea
intrínseca o extrínseca y se manifiesta fundamentalmente con la ingesta de
sólidos. La disfagia de origen motor se debe a la alteración o incoordinación
de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta
de líquidos como de sólidos.
Disfagia orofaríngea
Se debe a enfermedades neuromusculares que afectan a la hipofarínge y a la
parte superior del esófago. Clínicamente provoca regurgitación del alimento y
de los líquidos a la nariz o a la tráquea. Esta alteración puede producirse por:
hipomotilidad faríngea; hipertonía del esfínter esofágico superior; relajación
incompleta del esfínter durante la contracción faríngea, e incoordinación
faringoesfinteriana.
Las causas más frecuentes de disfagia orofaríngea son los accidentes
cerebrovasculares, la enfermedad de Parkinson, los parkinsonismos, las
demencias, la esclerosis múltiple o la esclerosis lateral amiotrófica. Las
neuropatías periféricas, secundarias al alcohol, a diabetes o a lesión vagal
directa, también pueden producir disfagia por hipomotilidad faríngea o
incoordinación faringoesfinteriana. La miastenia gravis, la polimiositis y la
distrofia miotónica causan a menudo disfagia orofaríngea. En ocasiones no se
encuentra una causa aparente de la alteración motora faringoesofágica, en
cuyo caso recibe el nombre de disfunción orofaríngea idiopática.
En los casos más severos podemos encontrar clínicamente
1- El paciente tose cuando bebe líquidos
2- El paciente no puede deglutir la saliva y se babea.
3- Tiene frecuentes neumonías aspirativas que pueden producir la muerte.
4- La deglución asociada a un ruido gorgoteante puede sugerir la presencia
de un divertículo de Zenker.
5- La disfunción de los músculos constrictores de la farínge puede ocasionar
disartria, habla nasal y regurgitación faringo-nasal.
Disfagia esofágica
La disfagia esofágica puede tener origen motor. La disfagia debida a
trastornos de la motilidad se debe a una actividad motora anómala de la
musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o del esfínter esofágico interior. En
estas circunstancias, el paciente siente que la comida se "atasca" una vez
deglutida en algún sitio detrás del esternón. Esta sensación de atascamiento
suele darse esporádicamente y afecta tanto a alimentos sólidos como
líquidos. Diversas alteraciones motoras esofágicas pueden producir disfagia:
la esclerodermia porque produce hipomotilidad de los dos tercios inferiores
27

del esófago, la motilidad excesiva del cuerpo esofágico (esófago en
cascanueces), la motilidad incoordinada del cuerpo esofágico (espasmo
esofágico difuso), la existencia de un esfínter esofágico inferior con un tono
excesivo (esfínter hipertenso) o una relajación incompleta tras la deglución
(acalasia).
Los pacientes con obstrucción mecánica tienen disfagia ante alimentos
sólidos pero nunca con los líquidos. La causa más importante es el cáncer
esofágico, en este cuadro la disfagia es progresiva, al comienzo para los
sólidos, luego para papillas y sólo al final para los líquidos hasta llegar al
estado de afagia en que el paciente no puede pasar ningun alimento. Suelen
ser pacientes mayores de 50 años, y presentar severo deterioro del estado
general con marcada pérdida de peso.
En un 10% de los sujetos con enfermedad por reflujo esofágico se desarrolla
una estrechez esofágica benigna en el tercio inferior del esofágo y todos ellos
tienen antecedentes de pirosis
La disfagia episódica y no progresiva sin pérdida de peso es característica de
una membrana esofágica o de un anillo. El primer episodio suele ocurrir
durante una comida rápida, en la que el paciente observa que un trozo de pan
queda adheridos al esófago y, para conseguir el paso del bolo, el paciente
recurre a la ingestión de líquido. Estos episodios suelen ser esporádicos pero
recurrentes.
Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis y con esofagitis
eosinófila.
Cuando se produce la impactación de alimentos, frecuentemente el
paciente recurre a diversas maniobras que incluyen la deglución
repetida, la elevación de los brazos por encima de la cabeza, echar los
hombros hacia atrás o la maniobra de Valsalva para tratar de lograr el
descenso del bolo alimenticio.
CAUSAS POCO FRECUENTES DE DISFAGIA
Esofagitis (por Cándida, por herpes simple, por caústicos), esofagitis por
reflujo gastroesofágico, esofagitis eosinófila. divertículos esofágicos,
los cuerpos extraños enclavados, las estrecheces cicatrizantes del esófago
consecutivas a la ingestión de sustancias cáusticas, el síndrome de Plummer-
Vinson de la anemia ferropénica y la compresión extrínseca del esófago
producida por adenopatías mediastinales, aneurisma de la aorta, dilatación de
la aurícula izquierda, hiperostosis vertebral grave.
OTROS SÍNTOMAS ESOFÁGICOS
Dolor esofágico: La disfagia puede ser dolorosa (esofagodinia).
Habitualmente no lo es. El dolor puede observarse en las lesiones
inflamatorias y ulceradas sensibles al paso de los alimentos. El dolor
esofágico es de localización retroesternal, puede irradiarse al cuello, a la nuca
y a la región interescapular. En las afecciones orgánicas del esófago, el
paciente generalmente puede localizar la altura de la dificultad deglutoria. En
las alteraciones funcionales el paciente la ubica a diferentes alturas. En la
úlcera péptica esofágica, el dolor puede ser intermitente, vinculado a la
ingesta, asociado a ardor.
Dolor pseudoanginoso se presenta durante el decúbito dorsal
inmediatamente después de las comidas o cuando se produce un aumento de
28

presión intraabdominal (tumor, embarazo, esfuerzo defecatorio, flexión del
torso), es característico de la hernia diafragmática.
Dolor esofágico agudo, brusco, muy intenso, con localización y la
propagación antes referidas se observa en las roturas esofágicas por cuerpo
extraño, o secundaria a endoscopía, o en la ruptura espontánea del esofago y
en el síndrome de Mallory-Weiss.
Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del
contenido esofágico que ha sido deglutido pero no ha pasado aún al
estómago. Son producidos por la alteración orgánica o funcional del tránsito
esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de sustancias
alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos
tisulares, que se han acumulado en una bolsa diverticular o por encima de
una estrechez, como ocurre en la acalasia o en el cáncer. Estos vómitos se
distinguen de los verdaderos por falta en ellos el contenido gastroduodenal
(ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y porque contienen
abundante cantidad de saliva.
Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la
expulsión de saliva que se acumula en el esófago por la asociación de
sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática. Se observa en pacientes
alcohólicos crónicos (pituita matinal).
Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago,
divertículos y megasesófago con retención prolongada de los alimentos
indigeridos en pacientes con acalasia.
Ptialismo o sialorrea: Se produce por el reflejo esófago-salival y se observa
en el cáncer, la acalasia, las esofagitis.
Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias.
Las causas son:
- fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en
recién nacidos o por neoplasia avanzada de origen esofágico o
bronquial y excepcionalmente por procesos inflamatorios agudos o
crónicos benignos.
- Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones
neurológicas)
- Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago
- Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en
las vías aéreas
- Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición
de decúbito dorsal.
Regurgitación: es el retorno del contenido esofágico a la cavidad orofaringea
y a la boca en ausencia de náuseas y vómitos. Se lo observa en pacientes
con reflujo gastroesofágico, en divertículos esofágicos, acalasia, obstrucción
esofágica benigna o maligna. Como complicación puede producir asfixia y
neumonía aspirativa.
Globo: es una sensación de nudo, o de parada del bolo alimenticio o
estrechez de la garganta, es indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia.
Se lo considera un trastorno funcional de causa emocional.
29

Compresión esofágica extrínseca: el esófago puede ser comprimido por
timomas, linfomas, tumor pulmonar, metástasis (pulmón, mama, ovario,
testículo y riñón) aumento de tamaño de la aurícula izquierda, aneurisma de
aorta, bocio, sarcoidosis, doble arco aórtico, dextrocardia.
Bibliografía
Clouse RE y col Functional esophageal disorders Gut 1999, 45 suppl II
31-36.
CAPITULO 9
EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA
El acto de tragar es muy complejo y requiere de la actividad coordinada de la
boca, lengua, farínge, larínge y esófago. Consta de 4 fases a) oral
preparatoria b) oral propulsiva c) faríngea d) esofágica. Cuando el alimento o
el líquido es ingerido el paladar blando se eleva, los huesos hioides y los
cartílagos laríngeos se mueven hacia delante y hacia arriba, las cuerdas
vocales se mueven hacia la línea media y la epiglotis se vuelca hacia atrás
para proteger a la vía aérea. La lengua se dirige hacia atrás y hacia abajo
para propeler el bolo alimentario. La farínge colabora con movimientos
propulsivos hacia abajo y el esfínter esofágico superior se relaja.
Los trastornos altos de la deglución son comunes en pacientes añosos en
particular en aquellos con enfermedad de Parkinson, parkinsonismos y
demencias. La complicación más temida es la broncoaspiración de líquidos o
de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía aspirativa y
absceso pulmonar. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o puede
ser silente. Otros síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de
la larínge; al tragar la comida puede quedar pegada a la garganta, neumonías
recurrentes, cambios en la voz y regurgitación nasal de líquidos.
Las causas de disfagia alta son:
Secuela de accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.
Demencias
Parkinson y parkinsonismos
Esclerosis múltiple
Esclerosis laterial amioatrófica
Poliomielitis
Miastenia gravis,
Polimiositis
Distrofias musculares
Divertículo de Zencker
Bocios
Hiperostosis cervical
Neoplasias faríngeas
Radiación en la zona del cuello
Psicogénica
Fármacos
Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago
por una arteria subclavia derecha aberrante que nace del lado izquierdo del
30

arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80% de los casos) o por delante
(20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de
doble contraste se observa una indentación a la altura de la dorsal 4ta, se
confirma con tomografia o con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía.
Los fármacos que pueden producir disfagia alta son: a) ansiolíticos, b)
antipsicóticos c) anticonvulsivantes d) antiparkinsonianos e) relajantes
musculares f) narcóticos g) antihistamínicos k) anticolinérgicos
En su evaluación es elemental:
a) Palpar el cuello
b) Examinar la tiroides
c) Examinar las fauces
d) Explorar el reflejo nauseoso
e) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos
f) Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material
ingerido en las valléculas.
g) Endoscopía alta
h) Electromiografía
i) Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar.
Tratamiento
a) Adecuación de la dieta, alimentación enteral
b) Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras posturales y
ejercicios
c) Cirugía: es muy rara la indicación de cricofaringotomía
d) Gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.
CAPITULO 10
ACALASIA
(Integración con la cátedra de Cirugía)
La acalasia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de relajación
del esfínter esofágico inferior debido a la destrucción de los plexos de
Auerbach y Meissner localizados en dicha zona (hay hipertonía del esfínter
esofágico inferior por denervación). La zona hipertónica ofrece una
obstrucción al pasaje de los alimentos con disfagia esporádica para líquidos y
sólidos, regurgitación, megaesófago con acumulación de restos alimenticios
con halitosis.
El examen de los nervios de los plexos intramurales del esófago reveló una
reducción de células ganglionares inhibitorias junto a un infiltrado de linfocitos
T activados que circunda el resto de las fibras nerviosas degeneradas. La
pérdida de los ganglios inhibitorios se extiende al estómago proximal. Además
se ha observado una degeneración de las vainas de mielina en las ramas
esofágicas del nervio vago también se observaron alteraciones
degenerativas en los ganglios del núcleo motor dorsal del vago.
1- Pueden observarse casos secundarios a enfermedad de
Chagas en los cuales la destrucción de los plexos se produce
por la acción del parásito.
2- En algunos casos podria ser una manifestación
paraneoplásica.
3- En otros casos se ha pensado en una etiologia autoinmune.
4- Se ha descrito un sindrome de Allgrove con acalasia, ausencia
de lágrimas e insuficiencia suprarrenal.
31

La acalasia se puede asociar a ataxia cerebelosa hereditaria, a neoplasia
endócrina múltiple tipo 2 B y a pseudoobstrucción intestinal.
Manifestaciones clínicas
Afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad. Sin
embargo, lo habitual es que comience entre los 30 y los 50 años, la disfagia
con los sólidos aparece en casi todos los pacientes y en dos tercios de los
casos hay disfagia para los alimentos líquidos. Esta combinación de disfagia
para los sólidos y los líquidos (disfagia errática) es de gran utilidad ya que nos
permite diferenciarla del cáncer de esófago.
En algunos casos, la obstrucción es tan importante que produce pérdida de
peso significativa.
El dolor torácico es otro síntoma característico y suele afectar a la mitad de
los pacientes y tiende a mejorar con el curso de la enfermedad. Es un dolor
retroesternal y a menudo es precipitado por la ingesta y se presenta en 50%
de los casos.
Del 60 al 90 % de los pacientes tienen regurgitación de alimentos no digeridos
durante la ingesta o después de ésta, generalmente la regurgitación es activa
y espontánea. Algunos pacientes tienden a provocar el vómito para aliviar la
sintomatología.
Se puede presentar en algunos pacientes síntomas pulmonares secundarios
a aspiración del contenido esofágico, así como también tos nocturna.
Presentan halitosis. El 40% puede tener pirosis.
Metodología diagnóstica
En la radiografía simple de tórax se puede observar un ensanchamiento del
mediastino debido al megaesofago que ocurre por encima de la zona de
hipertonía esofágica.
El estudio baritado de la deglución con fluoroscopía es una prueba de
screening adecuada en los pacientes con acalasia. El esfínter esofágico
inferior se abre de forma intermitente y permite que el material de contraste
pase en pequeñas cantidades desde el esófago.
En la seriada esofago gastro duodenal con técnica de doble contraste se
observa la dilatacion del cuerpo y tercio inferior del esófago que culmina en la
porción correspondiente al esfinter esofágico inferior en una imagen aguzada
llamada “ en cola de ratón” o en “pico de pájaro”.
La endoscopía alta puede ser útil para descartar obstrucción por cáncer
esofágico.
Los hallazgos endoscópicos típicos de la acalasia consisten en dilatación y
atonía del cuerpo esofágico y un esfínter esofágico inferior plegado y cerrado
que no se abre durante el procedimiento.
Dado que el adenocarcinoma del estomago es la neoplasia que puede
presentarse con síntomas similares a la acalasia resulta esencial el examen
del cardias y del fondo gástrico por retroflexión.
La manometría esofágica permite confirmar el diagnóstico de acalasia.
Consiste en la introducción de una sonda especial que contiene sensores de
presión en diferentes lugares, en general uno para el esófago superior, otro
para el esófago medio, uno para el esófago inferior y otro para el esfínter
esofágico inferior.
Este estudio detecta una zona de hipertensión en el esfínter esofágico
inferior con una relajación incompleta del mismo luego de la deglución.
La zona de alta presión es de mayor longitud que la que se ve en las
personas normales.
32

La presión intraesofágica de reposo a menudo es mayor que la presión
intragástrica de reposo, esto es a la inversa en un patrón normal. Este
aumento de la presión intraesofágica sería consecuencia de la retención de
alimentos y secreciones dentro del esófago.
Diagnósticos diferenciales
Se llaman pseudoacalasias, y son un grupo de patologías que imitan a la
acalasia:
• neoplasias malignas
• seudo obstruccion intestinal idiopática y crónica
• amiloidosis
• sarcoidosis
• trastornos posvagotomía
• seudoquiste pancreático
• neurofibromatosis de Von Recklinghausen
• enfermedad de Fabry
• síndrome de deficiencia familiar de glucocorticoides
• Neoplasia endócrina múltiple tipo IIb
• síndrome de Sjögren juvenil con acalasia e hipersecreción gástrica
Dentro de las neoplasias malignas se tendrán en cuenta:
• adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma esofágico
• carcinoma esofágico de células escamosas
• carcinoma de páncreas, prostático, hepatocelular, anaplásico, de colon
• linfangioma esofágico
• mesotelioma pleural
• carcinoma esofágico primario de células pequeñas
Los tumores semejan manifestaciones esofágicas de la acalasia por uno de
dos mecanismos:
1) la masa tumoral rodea o comprime al menos el 50 % del esófago distal
2) las células malignas infiltran el plexo nervioso esofágico y dañan la
inervacion postganglionar.
Ciertos hallazgos de la historia clínica pueden orientar a la sospecha de una
enfermedad maligna, la duración corta de los síntomas menos de 6 meses, la
presentación tardía entre 50 y 60 años y la rápida pérdida de peso.
Complicaciones de la acalasia
Se relacionan con la retención y el éstasis en el esófago, la irritación de la
mucosa conduce a esofagitis.
Otra complicación es la aspiración del contenido esofágico, tos nocturna,
neumonitis y neumonías por aspiración.
La prevalencia de carcinoma de esófago es mayor en los pacientes
portadores de acalasia siendo un factor de riesgo para el desarrollo de
carcinoma de células escamosas
Tratamiento
Los nitratos tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del
esfínter esofágico inferior. Se puede efectuar una prueba con dinitrato de
isosorbide sublingual (isordil) en dosis de 5 a 10 mg antes de las comidas, lo
33

que mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes. Para su uso crónico
se prefiere el mononitrato de isosorbide un comprimido cada 12 horas por vía
oral. Se tendrá en cuenta que pueden producir hipotensión.
Los bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, nifedipina, amlodipina
y verapamilo) tienen efectos relajantes sobre el músculo del esfínter esofágico
inferior, estos fármacos bloquean el ingreso de calcio a las células del
músculo liso las cuales son dependientes del calcio para contraerse. La que
más se usa es la amlodipina 5 a 10 mg por día. Se tendrá en cuenta que
producen hipotensión.
La toxina botulínica se une a los receptores colinérgicos presinápticos de la
neurona e interfiere de manera irreversible con la liberación de acetilcolina,
posiblemente bloqueando la capacidad de la vesícula del neurotransmisor
para fusionarse con la membrana axónica.
En el 60- 75 % de los casos se produce una respuesta beneficiosa con 80 µg
inyectados durante la endoscopía a nivel del esfínter esofágico inferior, pero
los síntomas reaparecen dentro del año.
La administración de toxina botulínica tiene un efecto más importante sobre
los síntomas que sobre el vaciamiento esofágico. Los efectos colaterales son
poco frecuentes y consiste en molestias torácicas por varios días después de
la inyección, y erupción ocasional. En el sitio de la inyección puede producirse
una reacción inflamatoria que conduce a la fibrosis.
La dilatación esofágica con bujías produce en la mayoría de los pacientes
una mejoría transitoria durante varios días., siendo necesaria una dilatación
forzada a un diámetro aproximado de 3 cm para rasgar el músculo circular y
obtener una reducción duradera de la presión.
Actualmente se usa la dilatación con dilatadores neumáticos que permite
insuflar un manguito con alta presión. El riesgo es la ruptura esofágica.
El tratamiento quirúrgico es la llamada miotomía de Heller y fue descrito en
1913 pero se le han efectuado algunas modificaciones. Se escinde
esclusivamente la capa muscular posterior cortando las fibras musculares
circulares debajo del nivel de la mucosa. La miotomia se extiende a menos de
1 cm del estomago y a varios cm por encima de la región palpable del esfínter
esofágico inferior.
La miotomía reduce la presión del esfínter esofágico inferior siendo su
complicación más significativa el reflujo gastroesofagico y la disfagia grave
que persiste en menos del 10 % de los casos.
CAPITULO 11
HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
Es una patología en la cual el esófago sufre de espasmos reiterados con
ondas muy intensas en la manometría esofágica en más del 20% de las
degluciones líquidas, siendo el resto de las ondas normales. Suelen cursar
con disfagia y/o dolor torácico. Es más común en mayores de 50 años de
cualquier sexo. Algunos pacientes, a lo largo del tiempo, evolucionan a la
acalasia.
Suelen tener episodios súbitos de intenso dolor esofágico retrosternal que
irradia a la espalda y a los brazos y obliga a descartar angina cardíaca. A
veces se desencadena ante al ingesta de bebidas frías o por stress
emocional. Puede tener o no disfagia episódica para sólidos o líquidos.
En el estudio con contraste de bario se observa (sólo si ocurre el espasmo en
el momento del estudio) una imagen típica con un esófago con forma de
34

sacacorchos o en tirabuzón. La manometría esofágica confirma el diagnóstico
pero sólo si ocurre el espasmo durante su realización.
Se los medica con nitratos (mononitrato de isosorbide) y con bloqueantes
cálcicos como la amlodipina. Es excepcional que requieran miotomías
extendidas.
ESOFAGO HIPERTENSO (EN CASCANUECES)
Son pacientes con una peristalsis esofágica con ondas de gran amplitud que
superan los 180 mmHg de duración prolongada. Tienen dolor torácico durante
el episodio. Se ha relacionado a reflujo gastroesofágico. Requiere tratamiento
del reflujo y tratamiento sintomático similar al anterior.
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO
Es un trastorno que afecta exclusivamente al esfínter esofágico inferior, que
tiene un tono motor excesivo que supera los 45 mmHg, pero se relaja bien
durante la deglución (lo que lo diferencia de la acalasia). Tienen dolor
torácico, y/o disfagia. Se ha empleado en estos casos nitratos, bloqueantes
cálcicos, toxina botulínica y dilatación esofágica.
CAPITULO 12
HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA
La hipomotilidad esofágica ha sido relacionada con las siguientes patologías:
a) Envejecimiento (esófago senil)
b) Esclerodermia tanto tipo Crest como las formas sistémicas
c) Polimiositis, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido
conectivo
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo
f) Alcoholismo crónico
g) Amiloidosis
h) Miopatía esteroide
i) Pseudoobstrucción intestinal
Esclerodermia
El 74% de los pacientes con esclerodermia presenta un compromiso a nivel
del esófago, la microscopia óptica demuestra atrofia muscular y fibrosis que
afectan la región del músculo liso del esófago. Ello provoca una hipomotilidad
severa y falta de contracción del esófago distal y la falta de relajación del
esfínter esofágico inferior.
El compromiso esofágico en la esclerodermia se caracteriza por síntomas
como pirosis y disfagia. El reflujo gastroesofágico es pronunciado por la
pérdida de competencia del esfínter esofágico inferior junto con la mala
evacuación gástrica
La manometría del paciente con esclerodermia puede mostrar anormalidades
en la porción del músculo liso del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico
inferior.
La disfunción en el cuerpo esofágico se pone de manifiesto antes que la
pérdida del tono y del esfínter esofágico inferior y la reducción de la fuerza de
contracción precede a la aperistalsis.
35

El tratamiento no revierte las anormalidades motoras de la esclerodermia,
esta dirigido solamente a paliar al reflujo gastroesofágico y sus
complicaciones.
Diabetes mellitus
Cuando son estudiados con radiografías y manometrías más del 60 % de los
diabéticos con evidencia de neuropatía periférica o autonómica pueden tener
trastornos de la motilidad esofágica.
Alcoholismo: hipotonía del esfinter esofágico inferior, hipomotilidad
esofágica luego de la deglución, y aumento de la actividad espontánea con
reflujo gastroesofágico
CAPITULO 13
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
(Integración con la cátedra de Microbiología e
Infectología)
ESOFAGITIS POR HONGOS
El hongo que más frecuentemente produce esofagitis es la Cándida. Como
factores predisponentes a su aparición tenemos a la inmunodepresión
(pacientes HIV positivos, tumores hematológicos, transplantados, diabéticos),
a veces el hongo prolifera por el uso de antibióticos de amplio espectro que
barren con la flora bacteriana. Los pacientes con inmunodeficiencias
genéticas crónicas tambien tienen tendencia a presentar esta esofagitis. La
acalasia, el cáncer de esofago y la esclerodermia favorecen la aparición de
candidiasis esofágica. El uso crónico de corticoides e inmunosupresores
facilita su aparición.
El hongo al comienzo coloniza el esófago y luego lo invade, en la invasión se
obtienen hifas y levaduras brotadas al efectuar la endoscopía con cepillado
esofágico, además cuando se retiran las placas adherentes del hongo queda
una mucosa eritematosa, y friable, en casos severos pueden producirse
ulceraciones.
El cuadro clínico es de deglución dificultosa o dolorosa, molestias
retrosternales, pirosis y náuseas. Es común la presencia concomitante de
lesiones candidiásicas orales (75% de los casos).
La endoscopía con toma de muestras y cepillado del esófago permite
confirmar el diagnóstico. Se observan placas de color blanco cremoso o
amarillo pálido adherentes a la pared del esófago. Se aconseja el cultivo de
las muestras para descartar otro tipo de hongos. Si no se puede hacer la
endoscopía se puede recurrir a la seriada esófago-gastro-duodenal con
técnica de doble contraste, donde se observan las lesiones como placas
longitudinales con defectos irregulares de llenado, a veces provocando la
presencia de una superficie irregular con ulceraciones.
El tratamiento de la esofagitis por Cándida se realiza con fluconazol oral 100
a 200 mg por día o con nistatina oral buches y tragar 4 a 5 veces por día. En
los casos resistentes a este tratameinto hay que recurrir a la anfotericina B
intravenosa.
Se han descrito en inmunodeprimidos esofagitis por Aspergilus, Histoplasma,
Criptococo y Blastomicosis. Se los trata con anfotericina B intravenosa.
ESOFAGITIS VIRALES
36

Herpes simple: es un virus ADN que produce vesículas dolorosas en el
esófago. Pueden ser primarias o por reactivación secundaria del virus que
permanece acantonado en estado de latencia en los nervios laríngeo, cervical
superior y vago. En inmunocomprometidos, las lesiones son de mayor
gravedad. Los pacientes se presentan con dolor agudo y dificultad en la
deglución, náuseas y vómitos y a veces hematemesis. Un 25% tienen
evidencia de lesiones orales virales. El diagnóstico se hace por endoscopía
por la presencia de lesiones vesiculares tipo volcán que luego se rompen
denudando la mucosa. Se deben tomar las muestras de los bordes de las
lesiones ulcerativas y se envía la muestra a estudio citológico donde se
observan células gigantes multinucleadas.
Las complicaciones que pueden tener son: la necrosis extensa de la mucosa,
la perforación esofágica, la hemorragia, la neumonía viral, las fístulas
traqueoesofágicas y la infección viral diseminada.
Se trata con aciclovir intravenoso 250 mg/m2 cada 8 hs, y luego pasa a
valaciclovir oral 1 g 3 veces por día, un total de 10 días de tratamiento. Si es
resistente se puede usar foscarnet 40 mg/kg 3 veces por día.
Citomegalovirus: aparece en pacientes inmunosuprimidos por adquisición
directa o por reactivación de una infección latente. El virus no afecta al epitelio
del esófago, sino a los fibroblastos de la submucosa y a las células
endoteliales, hay poco dolor y dificultad en la deglución, presentan náuseas,
vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
En la endoscopía hay erosiones superficiales con bordes no elevados que
pueden profundizarse y extenderse. Aquí las muestras deben obtenerse del
fondo de las lesiones y se deben enviar a cultivo viral.
El tratamiento es con ganciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 12 hs por 14 días.
Como segunda elección el foscarnet 90 mg/kg intravenoso cada 12 hs por
tres semanas.
Varicella-zoster: esta esofagitis suele verse en inmunodeprimidos con
dolor agudo y deglución dificultosa. Suelen presentar lesiones dermatológicas
simultáneas. Se hace endoscopía con cepillado para obtener material para
citología y cultivo viral. Se trata como el herpes simple.
Epstein Barr: se observa en paciente inmunosuprimidos, son lesiones
similares a la leucoplasia vellosa de la boca y responden al aciclovir.
Virus HIV: produce ulceraciones esofágicas aftoides, pequeñas pero pueden
evolucionar a úlceras gigantes y profundas que pueden complicarse con
perforación esofágica, hemorragia, sobreinfección bacteriana, o curar con
estenosis esofágica. Se las trata con 40 mg de meprednisona por 14 días o
con talidomida 200 mg por dia por 4 semanas y tratamiento de la infección por
el HIV con drogas específicas.
Virus del papiloma humano: es un virus ADN de doble cadena, que
infecta al epitelio escamoso donde produce lesiones tipo verrugas y
condilomas, en esófago medio y distal. Pueden presentarse como máculas
eritematosas, placas blancas o lesiones exuberantes. Las lesiones se
biopsian y se mandan a cultivo viral. Histológicamente presenta células con
núcleo atípico rodeado por un anillo. Las lesiones extensas requieren
remoción endoscópica. Podría predisponer al cáncer esofágico.
ESOFAGITIS BACTERIANAS
37

Por gérmenes comunes: aparecen en pacientes inmunosuprimidos
tratados con inhibidores de la bomba de protones, sobre todo si tienen
neutropenia. Se presentan con deglución dolorosa, y dificultosa, dolor
retrosternal, con mucosa esofágica friable, placas, pseudomembranas y
úlceras. Son producidas por Estafilococo aureus, o epidermidis, Estreptococo
viridans y Bacillus, pero puede ser polimicrobiana.
Tuberculosis: los pacientes con tuberculosis esofágica se presentan con
disfagia, pérdida de peso, tos, dolor torácico y fiebre. Se puede complicar con
sangrado, perforación y fístulas con el tracto respiratorio. Las lesiones son
vegetantes y ulceradas y pueden simular una neoplasia. Debe biopsiarse y
cepillarse y mandar a observación con técnica de Baar y cultivo. Es poco
frecuente la esofagitis por Micobacterium avium en pacientes con SIDA.
Sífilis: la sífilis terciaria puede producir gomas sifilíticos con úlceras y
estenosis esofágica.
Difteria: el esófago se puede comprometer por la extensión de las
membranas diftéricas desde la orofaringe.
Nocardia: Produce ulceraciones esofágicas en pacientes HIV positivos
Actinomicosis: puede producir fístulas mediastino-esofágicas
ESOFAGITIS INFECCIOSAS RARAS
Se han descrito por Cristosporidios, Pneumocystis jirovechii, Leishmania y
Trichomonas en pacientes HIV positivos.
CAPITULO 14
ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS
ESOFAGITIS POR DROGAS
Los fármacos que más frecuentemente producen esofagitis son:
AINEs: producen ulceraciones, sangrado, perforación y estenosis
Tetraciclinas: pueden producir esofagítis.
Inhibidores de las proteasas en pacientes con HIV positivo: producen
esofagitis.
Bifosfonatos: se usan en el tratamiento de la osteoporosis, enfermedad de
Paget e hipercalcemias. Producen esofagitis severa con dolor esofágico
grave, con alta tendencia a la hemorragia y a la perforación. Cuando se los
usa se indica que el paciente los tome en posición de pie, nunca en la cama,
con mucho líquido. Si se produce la esofagitis, se suspende la droga y se
administra sucralfato.
Quinidina: produce esofagitis que puede evolucionar a la estenosis esofágica
Sales de hierro y de potasio: pueden producir lesiones esofágicas graves
con perforación y disfagia
ESOFAGITIS POR QUIMIOTERAPIA Y RADIACION
Dentro de las drogas que se usan en la quimioterapia del cáncer se han
descrito esofagitis con la dactinomicina, bleomicina, citarabina,
daunorrubicina, 5 fluoruracilo, metotrexate y vincristina.
38

La radiación torácica o mediastinal puede afectar al esófago. Las formas
agudas producen esofagitis con erosiones, meses después pueden
desarrollar estenosis y disfunción motora del esofago. Años después puede
haber perforación esofágica y fístulas tráqueo-bronquio-esofágicas y pueden
aparecer carcinomas esofágicos.
LESIONES ESOFAGICAS SECUNDARIAS A PROCEDIMIENTOS
La ligadura con bandas de las várices esofágicas puede producir úlceras
superficiales con disfagia transitoria y molestias retrosternales, en raros casos
sangrado, y perforación esofágica.
La inyección de sustancias esclerosantes en las várices esofágicas puede
producir necrosis del tejido esofágico con ulceras, en 6% de los casos pueden
aparecer complicaciones como sangrado, perforación esofagica. Se ha
descrito pericarditis, pleuritis, derrame pleural, fístula esófago-pleural, y
hematoma intramural esofágico. Otra secuela es la lesion vagal con
disminución del peristaltismo esofágico. Se recomienda luego de la inyección
de sustancias esclerosantes tratamiento con sucralfato o con omeprazol ya
que ello disminuye las complicaciones.
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
La ingesta de caústicos suele ser por intento de suicidio o en pacientes con
retardo mental, psiquiátricos o niños en los que puede ser accidental. Los
mayormente implicados son los productos de limpieza, destapadores de
cañerías, removedores de óxido y blanqueadores. La ingesta de alcalis
produce lesiones más severas porque penetran rapidamente en la mucosa.
Producen una necrosis mucosa y pueden afectar a capas profundas del
esófago y del estómago. Puede acompañarse de trombosis de vasos de las
paredes de estos órganos. Los ácidos intensos como el sulfúrico o el
clorhídrico pueden producir lesiones graves en el 50% de los casos
Las lesiones se clasifican en :
1er grado: afecta a la parte superficial de la mucosa
2do grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa muscular con
ulceraciones profundas que curan con fibrosis con estenosis esofágicas o
gástricas
3er grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, mediastinitis o
peritonitis.
Hay lesiones en la cavidad oral y en la farínge con ulceraciones y edema.
Salivación persistente
Vómitos y hematemesis
Disfagia, odinofagia
Dolor torácico o epigástrico
Ronquera o estridor por pasaje a larínge
En los de tercer grado: mediastinitis o peritonitis con sepsis.
Mueren en el momento agudo el 1%.
Radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, estudios con contraste
hidrosoluble, tomografía computada, la endoscopía se hace diferida a las 24 a
48 hs una vez descartada la perforación.
TRATAMIENTO
Cirugia si hay perforación.
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