Hepatitis Viral

Hepatitis
Viral
Etiología
Virus
Hepatotropos
Grupo heterogéneo de
patógenos con clínica similar
Infecciones
Sistémicas
Predominan Manifestaciones no
hepáticas
Curso
Aguda
asintomática
Fulminante
Crónica
Cirrosis
Hepatocarcinoma
Kliegman, R. M.,. Nelson.Tratado de pediatría, 21.ª ed. Elsevier Health Sciences.

Virus
CITOPATICO
DIRECTO
MEDIADO
INMUNIDAD
Infiltrado
inflamatorio
Cicatrización
progresiva
Hiperplasia de
células de Kupffer
Recuperación al
100%
Infiltración de células mononucleares Necrosis Hepatocelular
1
/
I
/.n,
....,
S!nusold,

Período
Incubación
• Asintomático
P. inicial o
preictérico
• Inespecífico
• Duración Variable
• Síndromes clínicos:
P. de estado o
ictérico
• Ictericia
• Persiste
Anorexia
• Mayor Coluria
P. postictérico
o de
convalecencia
• De 2 a 4
semanas
• Desaparición
progresiva
de síntomas
• S. Infeccioso general (fiebre, astenia, mialgias, cefalea).
• síntomas digestivos (anorexia intensa, náuseas, vómitos,
estreñimiento o diarrea, dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho, con hepatomegalia dolorosa)
• Ictericia: A veces leve o imperceptible.
• Disminución de Síntomas.
• Persistencia o empeoramiento de Síntomas. En hepatitis
fulminante.
• Síntomas extrahepáticos (exantemas, artritis) más frecuencia en
VHB yVHC.
Hepatitis fulminante e Insuficiencia Hepática:
• Hemorragia,
• Alteración del nivel de consciencia e
• Hiperreflexia

Entéricos
Solo Agudos
Parenterales
Con Cronicidad
Características deVirus hepatotrofos
VHA VHE VHO VHC 'HD
Picomavirus Cakivirus Hrp•<~ Hcpad·irus Viroid<.·
27nm, R>fA 32run, RNA nnnnn ·12nm D~A {flavivirus) 3Snm, RNA
40nfn, R.i.'"A
15-45 14-60 30-180 13-160 30-180
:Media, 30 Media,40 Media, ,10-90 Media, SO Media,60-90
+++ +++
J>e(cutfmea Poc() frecuen1
e +++ +++ - ++
V
ertical +++ 3% +
Sexua) +/- ++ +!- ++
C..:línka fulini1
rno1
e ())1% 1<.1~ 0,1-1% No 5-20%
Cronicidad ~(I No 9 1)<J{) l)(!()Jl¡-)1 70-9()% Lisa<lo VH I{
50% 1.1...::tant
25%<5aúos
5-10%> Sa
isc;, ,,.;l( Ullél No HBJ(;, ,;;)(:Ufl.l No Vacuna VHK

• 1 1:f.rnt l1
5 :>or •;ir J~. no A no
• '•/11V$d,:, k1l':;p.)t tis A (VHA;,
• Viru~de la h pEt'tis B,
:vrs:
,
• Vu,.1
~d'i' lu l·1:r.;,1
l ll•
; C ('-11 ICI
• Vil1J~
. d: l., l•:-:r,:.:;ifti1. 0 l'•/rc:,
• V1
n.1
~-de la h•r.;¡¡l lis 1:(VHi:)
l11l<,,,.1
;i,::r, •
;i•;l4wi,;u q 1
•
.u; p .1i:>d!f udu I hep,;llli;
• /cer,o•;ir.ss
• A.rbo,;irJS
• CitC'fl•~•
J.l l)•; if ,l$
• E'lt-?r•
::•in.,;;
• f;1
un i:<,.r.•1
·u·;
• H.16~01
5
• Varicela i6sler
• '•/11
• Viru! Cc>:!5á iE'c
• V1
ru~de [ p1!1:1111-CSa n
• Vin•~o~>:dk.,-:1., (p <lj.,.f :-::-,l't·, ,,mHi b J
• Viru! del t-;~~
pe; Eim¡: e
C ho~
INFECCIONES HEPÁTICAS NO VÍRICAS
Abs: .?s-::
Aff :-:bi,l!,i!,
Hru~<'lk~t.is
l l 1t:.>::-l.: ;1
m,;•;i~
1.-,r,-,n.;,pi•:-
,,1i;,
'.:,ep-;isb :.ct¿r':.r::.
Sirt::lr,:in ,~ e:; Fin: H,igh C.,1
1 s
h.:-,~•r..1 :-, ;;;,
H<lrMriri~.1.n:-,ir,mur,~
C,,; m1;J1lls r:>1dw,,;sunl":'
Ctr~s,:p :;¡., h.11
:iu$c,itC'fK
lt:>1<: $ 1:ór--,i<c, .:,ruitk> nf!.1
n ,,:01
i~.uv,>
r i[I
METABÓLICAS
C'.?fi•
: ie'ld Ed e o.1-a"l:it·ipsira
T1
·:.
•';m'<'111t.:
l:r,fa ·m<'lcad d e v,;¡ !:en
Ctr~5
TÓXICAS
l::.t •
c,gt<"'::::. o in,
::uc:·::fa por fil·m.
;;coE~o. ej.. perac:e:;.am,::I:
An' :>
k,r t.i •
:p G
... 1
:11~1t de,.;;;,
ANATÓMICAS
C.w;l':' :.11:'I~
·:;1
4:.lo<:o
Atr<::{
,i,1 b li;r
C tr~s
HEMODINÁMICAS
Sh•
::•::k
lnsuik 1
t:ncrn t:;.:rd aca ct.•n~wslh•
·~
:'~ird1-.-:r-,r, -::-:: Hu.-k: Chi.v ¡"
Ctres
HEPATOPATiA GRASA NO AI.COHÓI.ICA
ldi,
.-:'",~tir.c>
$irdrcMe ,:;;? Reye
C:rr:i,1

Neonatal
• Infecciosas
• Enf. Metabólicas
• Anatómicas
• Hereditarias
Niñez
• Obstrucción extrahepática
• Inmunológicas
• T. Infiltrativos
• Toxinas
• T. metabólicos
• Infección

Hepatitis tóxicas.
tipo y dosis del
tóxico
periodo de latencia
fallo hepático
Hepatitis Autoinmune
curso fluctuante
clínica heterogénea
fallo hepático
hepatitis
aguda prolongada
hipertransaminasemia
persistente
Diagnostico diferencial
• Producen muerte o lisis del hepatocito,
o un cuadro colestásico, entre otros
efectos, en función del
y de una cierta susceptibilidad
individual.
• Existirun de horas
hasta varias semanas.
• Puede ser motivo de
agudo (hasta el 20%) siendo el más
frecuente el paracetamol.
• La lista de las principales sustancias
pl;)tencialmen_te hepatotóx(cases larga
e incluye una 1ngesta excesiva de
alcohol.
• Es otra causa de hepatitis en el niño a
teneren cuenta.
• Tiene un yuna
expresión , desde
formas subclínicas, hasta un aparente
debut con (20%).
• La forma más frecuente es una
hepatitis viral.
, sin etiología clara de
• Un hallazgode
durante un estudio
diagnóstico<o_bliga adescartaruna
hepatitis auto1nmune.

Lesión Hepatocelular
↑↑ brusco de TGP, TGO
>10 veces VN.
Puede Preceder a síntomas.
Cociente TGO/TGP:
TGO/TGP ≤ 1: Hepatitis vírica.
TGO/TGP > 2: Cirrosis (de cualquier etiología).
TGO/TGP > 4: Sugiere fallo hepático agudo
No correlaciona con extensión de la necrosis
hepatocelular (gravedad),
Escaso valor Pronóstico.
Disminución gradual en semanas
Reducción Brusca puede indicar fallo Hepático
Hiperbilirrubinemia
Es a predominio Conjugada.
En las formas Colestásicas se acompaña de
aumento de FA y GGTP
Se normalizan rápidamente.
Su aumento persistente con disminución
brusca de TGO/TGP puede indicar fallo
hepático.
Alteración de función
Hepática
Alteración de síntesis de proteínas:
Prolongación de TP
Elevación de INR
Hipoalbuminemia
Trastornos metabólicos (Hipoglucemia,
Acidosis láctica, Hiperamoniemia)
Junto a Clínica son criterio de seguimiento de
gravedad de cuadro
Son criterios de intervención
Es marcador de Insuficiencia hepática

reposo absoluto
dieta especial
fármacos hepatotóxicos
Tratamiento
• No es necesario un
astenia intensa.
ni prolongado, salvo que exista
• Tampoco una , en la fase ictérica pueden restringirse las
grasas para evitar la sensación de plenitud.
• No existe un tratamiento etiológico.
• El uso de medicación analgésica o antiemética deberá servalorado.
• Evitaren lo posible ometabolizados por el
hígado.
• No es necesaria la hospitalización, salvo para vigilancia de lactantes
pequeños o ante la sospecha de evolución a hepatitis fulminante.

Tratamiento
Tabla l. Principales fármacos y sustancias potencialmente hepatotóxicas
An¡¡lgésicos
Antituberculosos
Antibióticos
Antifúngicos
Antiepilépticos y fármacos
neurológicos
Ant ineoplásicos e
inmunosupresores
Otras sustancias de empleo
frecuente en adolescentes
Tóxicos naturales y venenos
Paracelamol, salicilatos, AINE, halotano
lsoniacida, riíampicina, pirazinamida
Amoxicilina-clavulánico, tetrac,clinas,
eritromicina, sulfamidas, minociclina
Ketoconazol, fluconazol
Ácido valproico, carbamazepina, imipramina,
haloperidol, pennolme
Azatioprina. ciclosporina. metrotexato,
6-rnercaptopurina, L-asparraginasa, nitroureas,
arabinósido de citosina. otras
Anfetaminas (consumo de éxtasis). contraceptivos
orales, ác. retinoico (tratamiento del acné)
Amanita phalfoides. otras setas, alcohol, fósforo,
hierbas medicinales, disolventes, etc.
Tomado de: Infante Pina D. y col. (2010)13/, modificado.

• Es un pequeño RNA virus de 27 nm, de la
familia de los picornavirus.
• Está formado por una cápsula con cuatro
proteínas denominadasV1-V4 y un
genoma tipo RNA de 7.400 nucleótidos.
• Solamente se conoce la existencia de un
serotipo.
Virus de la Hepatitis A (HVA)
Virus Hepatitis A
Nucleocápsi,
de
Ca,
de11a p,oliA
ARNss+
'-Cápsidle
.____ VPg St,c,cmit:
@frall..it ey

1,4 millones de casos
anuales
más frecuente
países en vías de
desarrollo
antes de los 10 años de
edad
es infrecuente
■ Alt!">
■ Intermedio
Baje
, . ., .
11;-' .
- -
• ~ ; ..
' '

vía
fecal-oral
países en vías de desarrollo guarderías infantiles
contacto intradomiciliario
agua y alimentos contaminados
HVA - Epidemiología
• Es muy contagioso.Transmisión contacto persona - personal (
): Higiene y nivel socio económico.
• La transmisión perinatal se produce raramente.
• Brotes en
compartir
crudas, etc.)
,en ,x
(tasa de transmisión de 45%), x
(mariscos, verduras
• Excreción fecal 2 semanas antes del inicio de los síntomas hasta 1-
2 semanas después del inicio de la ictericia (más prolongada en los
lactantes).

puede ser anictérica
más sintomática en adolescentes
7-14 días
HVA-Clínica
• Sintomático solo en 10 - 30% de los casos.
• En Lactantes e indistinguible de una
■ - , ■
gastroenter1t1s v1r1ca.
• Es , inmunodeprimidos y con daño
hepático previo.
• La duración típica de la enfermedad es de .
• Otros órganos: Adenopatías, hipoplasia medular(anemia aplásica),
más raro: pancreatitis, miocarditis, colecistitis alitiásica, nefritis,
artritis, vasculitis.

• IgM Anti HVA
• PCR
• IgG Anti HVA
1
) 2 4 ,; 8 10 !2 14 16
t Semanas
l11l.:cc1
011

• Tratamiento de soporte
colestasis
prolongada
Vitamina K
fallo
hepático fulminante
Pronóstico y Complicaciones:
HVA -Tratamiento
.
•
Adecuada hidratación, reposo y
antitérmicos.
• En los casos de
, puede ser necesario
administrarvitaminas
liposolublesy antihistamínicos.
• Administración de si
hay alteración deTP e INR. Es
necesario control seriado.
• Si evoluciona hacia un
debe ser
transferido.
• Excelente.
• Fulminante: Insuficiencia
Hepática aguda.
• Colestasis prolongada

• Medidas generales
• Inmunización pasiva y activa
• Inmunización pasiva
• Inmunización activa
HVA - Prevención
• Mejoras en las condiciones socio-sanitarias: Agua potable, saneamiento
básico.
• Lavado de manos, Herviro tratar el agua.
•
•
:Gammaglobulina polivalente en los primeros 14 días
post-exposición.Ofrece protección durante 3-6 meses. Cada vez menos
lltilizada x vacuna post - exposición.
:Vacunas deVHA inactivados. Ac desde 14 días post
aplicación. Aprobada en >1 año, 2 dosis (o y 6 meses) para Ac protectores>
~
1oanos.

• Pertenece a la familia de los Hepadnaviridae.
• Estructura esférica:
• Envoltura lipoproteica externa con elAg de superficie
(HBsAg)
• Envoltura interna que forma la Nucleocápside o
núcleo (core), con el Ag core (HBcAg).
• Genoma del virus, que consiste en una doble cadena
deADN y una enzima ADN polimerasa inversa.
• En humanos, se conocen hasta 10 serotipos distintos (A-J),
El genoma del virus codifica varias proteínas:
• HBsAg (región preS-S),
• HBcAg
• HBeAg (región preC-C) y
• Polimerasa viral (región P) y proteína X.
Virus de la Hepatitis B (HVB)
Dna
polymerase
L.arge surface protein
HBGAg
Cora antigen
HBcAg
Small surface protein
H65Ag
Medium suñace protein
HBsAg

problema de salud mundial
2.000 millones de personas
• Mayor prevalencia
Fx de riesgo en niños y adolescentes
40% de los casos no se identifican factores de riesgo
HVB - Epidemiología
• La hepatitis Besun •
• Más de han sido infectadas, y más de 400
millones son portadores crónicos.
:África subsahariana, China, Oriente Medio, la
cuenca del Amazonas y las islas del Pacífico.
• Elevadas concentraciones en la sangre, suero y exudados serosos, y en
concentraciones moderadas en saliva, exudadovaginal y semen.
• Los :Trasmisión Perinatal, uso de
drogas IV o hemoderivados, la acupuntura o los tatuajes, el contacto
sexual, los cuidados en instituciones.
• En alrededordel

Fuente : Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y
Control de Enfermedades – MINSA. (*) Hasta la SE 52 - 2020
El 75.3% de los casos se
reportaron en 5
departamentos
Ayacucho, Cusco, Junín,
Lima y Huánuco.
Endemicidad intermedia para elVHB
CASOS ACUMULA
1Sincasos
Número de casos de hepatitis B, Perú 2000 - 2020*
lIJu, 116S
...

Tasa de Cronicidad
15 - 25%
van a presentar complicaciones
es el líder causante de cirrosis
• Transmisión perinatal
durante el parto
HVB - Epidemiología
• La var(a con la edad:
• Infección perinatal hasta el 90%;
• Infección 1y5años 20-50%,
• Infección> saños 5-1096
• Adultos bajaal 5%.
• De los portadores crónicos un
cirrosis y/o hepatocarcinoma.
,como
• EIVHB
nivel mundial.
de madrees
HBsAg (+), mayor riesgo:
• Madre es portadora del HbeAg.
• Carga viral materna elevada.
• Hijo previo con HVB
• Transmisión
(secreciones y sangre)
• Marcadores serológicos y Ag aparecen
de1-3 meses.
• La LM no representa un riesgo mayor
de contagio.
• La lg anti HVB yla vacunaciónVHB <12
horas siguientes al P,arto esuna medida
eficaz (protege a más del 95%de los
RN)

Necroinflamación
HVB - Patogenia
• El VHB no es directamente citopático,
es secundario a la res uesta inmune
VHB
Partícula
core
e
Núcleo

Hepatitis aguda
Hepatitis crónica
HVB - Clínica
• P. de incubación de 45-160 días, con un
promediode :120 días
• La mayoría tienen síntomas leves:
cansancio, ictericia, náuseasyvómitos.
• Los niveles de ALTse elevan y se detecta
HBsAg y ADN-VHB.
• En la fase de convalecencia se aclara el
HBsAg y el HBV DNAdesaparece.
• Complicaciones:
• Riesgo de IHA (4.%) x repuesta inmune
exagerada porel huésped.
• La mortalidad poresta complicación es
superior al70 - 90%.
• Persistencia del HBsAg >6meses. El riesgo
disminuye con la edaá.
• Niños ~on asintomáticos, rara vez fatiga y
anorexia.
• 1-10% manifestaciones extrahepáticas:
enfermedad del suero, artritis, vasculitis
<P.anarteritis nodosa), afectación renal (GN
fv1embranosa) y acroaermatitis papularde la
infancia (síndrome deGianotti-Crosti).
• Complicaciones: Cirrosis (1-5%de los niños
HBeAg+) y hepatocarcinoma (<1%).
• Fxde riesgo para de cirrosis: seroconversión
antiHBe en <3añosde edad Y.una fase de
inmunoeliminación prolongaaa.

Hepatitis B aguda t - - - - - ~ Hepatitis
fulminante
Tasas
de recuperación:
Recién nacidos 5%
1-Saños 70%
> 5años95%
Desarrollo
de inmunidad
Infección persistente
Portador Hepatitis crónica
Cirrosis/CHC

Fase Aguda
HBsAg
HBeAg
Ac Anti-
HBcIgM
HBsAg
Ac anti-HBs Ac
anti-HBcIgG
Nelson. Tratado de pediatría, 21.ª ed
, indican siempre una
infección natural. • 1
@~~ ~
[Síntomas. _
_____..,_.
Anti-HBc
ALT
-----.... _ lgM anti-HBc
......
......
2 3 4 5 6
Meses tras la exposición
...
''
12

Fase Crónica.
HBsAg (+) >6m
replicación elevada
exposición perinatal
biopsia
hepática
Monitoreo periódico
1IRV flNA
(HB) HBsAr.
ALT
r-------
l Nueva nomenclatura
20
Años
•
•
40
1
1
nfoc,ción ct~~ica Hep-atihs B C
í~nica
HBcAg-pos.1t1
va HBeAg-pos 1.1
va
Infección VHB ctCnica
HBeAg-n~ga:iva
L-----
,,
, '
. '
Í ;)Sé 4
60
1
H~patitis B crónica
1
HBe,".l.g-n~gativa
------ J

1ª Fase: Alta replicación o de
Inmunotolerancia
2ª Fase: inmunoactividad o
inmunoeliminación.
3ª Fase: Baja replicación o
Portador Inactivo
4ª Fase: Reactivación
VacL.nación
Hepatitis Baguda
Hepatitis Bresuelta
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
!-
+
+
>105cop/ml
>105cop/ml
Descenso
<105cop/ml
>!05cop/ml
>105cop/ml
N
N
N
tr í't
N/leve t
tt
tt

• Tamizaje de todas las Gestantes
• Si PR HBsAg (+)
HBsAg(+) con HBeAg(+)
HBsAg(+) con HBeAg(-)
NORMATÉCNICA DE SALUD PARA LA PREVENCIÓN DE LATRANSMISIÓN MATERNO INFANTIL DEL VIH, SÍFILISY HEPATITIS B, 2019
HVB - PrevenciónTransmisión vertical
con PR HBsAg: 1erCPN y3erTrim.,
1erContacto, admisión hospitalaria.
se toma muestra
para ELISA/CLIAde HBsAg, HBeAg,
Anti-HBc lgM, Anti-HBc total y carga
viral deVHB; ademásTGP (ALT),
TGO (AST),TP¡ TTPa.
• Tratamiento antiviral (Tefonovir) si
es , osi es
peroconCV
> 200,000 Ul/ml y/oTGP >02 veces
suVN.
•1e11fla:1r h1t1011a <
fe
'l!(:UIIOl,:1
,Ün yfc, • ot:ll/11
pmr.1:~:, de •::(:urtm:ión. ?R
HP,fl 8 4'n 41I ter"'-' 11irn1¡;;:r~
lnici;ir U.it;imiQnt~.inti•ir.;l.i
p'1f11rde1
00 za sen:<1n~
.s de
goot301
0:11
rtdepend1en:ece
l:i CVVO
lnic;i:1r1r<1t.lm5ento ;intil'iral a
partir M lat 28 tEtnaiun de
91:~!lm<in
Pn Ue¡>atlllf. B
¿T
,crte cim,~
.i:; oEHC.
antece~ente de lMI HE1). sen
h1
J:>Prt'.'1
0y ...2s eem.gHtae,on
,.,
Sclicit.:11EUS.VCLIA. BM::l.g,
Antioo~ IQM. Ami·Htle:tot.tl
C'•HVS '/ TOP
¿CLISA/CLIA
I-IDeAg po-:iitivo'?
,.,
(,C'I - HVS nu1yor
200,000 Ul/ rnl o
TGP>211VSN ?
,.
Iniciar.ratam~nto
antr,·11a1
110 rE.-<1
uieto?
ll.:tl11u,ilmlu 11nti>,i1.:tl.
Seguini◄:nl o ¡1
0::I p:u l (I
EHC
: Er.iem1ed;;d h.;(letic;; crónica; CV: C.uga •
11ra!; VSH: 1
/aJo.- superior oormal.
1

Atención del RN expuesto a HVB
• Ig contra HVB
Vacuna contra HVB
Seguimiento del RN expuesto a HVB
HBsAg(-) Anti-HBsAg es >10
mUas/ml
HBsAg(-) Anti-HBsAg <10
mU/ml
HBsAg(+)
NTS PARA LA PREVENCIÓN DE LATRANSMISIÓN MATERNO INFANTIL DEL VIH, SÍFILISY HEPATITIS B, 2019
HVB - PrevenciónTransmisión vertical
• Vía del parto vaginal o cesárea solo
si tuviera indicación.
• El RN recibirá antes de las primeras
12 horas de nacimiento:
:0-5 mi IM.
• 1•dosisde
• Si el peso del RN es <2 kilos recibirá
solo lg contra HVB y no la vacuna.
• No se suspenderá la LME.
• Solicitarlas pruebas de HBsAg y Anti
HBsAg entre los 9 y 12 meses de
edad_
• Si y
, darde alta.
• Si y d I
; nueva ~auta evacunacion
de 3dosisyevaluaral 1 y3meses de
la última dosisdevacuna_
• Si el
infectado.
considerar como niño

Vacuna HVB pediátrico (0.5 ml) Vacuna combinada
pentavalente (0.5 ml):
NTS para la Prevención, Diagnóstico yTratamiento de la HepatitisViral B en el Perú, MINSA 2018.
HVB - PrevenciónVacunación
• RN en atención inmediata del
recién (<12 horas de nacido),
con peso ;;:2,000 gr.
• Se podrá vacunar a RN < 21000
gr si la madre tiene HBsAg(+).
• De 5 a1.5 años, 11. meses 29
días (que no ha recibido
vacunación).
• <1 año: 3dosis (2, 4 y 6 meses
de edad).
• 1 a 4 años 11 meses 29 días, sin
vacunación previa: 3 dosis con
un intervalo mínimo de 2
meses entre dosis.
• En los que tengan vacuna
incompleta, continuar el
esquema vigente.

Fase aguda Fase Crónica
De laVega Bueno,A., and MD Lledín Barbancho. "Hepatitis víricas." PediatríaIntegral 7 (2020): 15.
HVB -Tratamiento
• Soporte
• Monitorización de IHA,
EnfermedadesConcurrentes.
Los nuevos análogos de nucleótidos con
alta potencia antiviral y alta barrera gené-
tica (tenofovir/entecavir) son los fármacos
de elección para los casos seleccionados
que precisen tratamiento en la infancia.
• Ningún fármaco logra una
erradicación completa del
.
virus.
• El objetivo del tratamiento es
Los pacientes candidatos a recibir trata-
miento son los pacientes con hepatitis cró-
nica HBsAg+ con elevación de la cifra de
transaminasas (ALT>60 UI/L) y alta carga
viral (DNA-VHB>10e5 cop/ml), mantenida
durante varios meses (6-12 meses)<
t7>.

IFN-u
PeglFN-u -2a
Lamivudina
Adefovir
Entecavir
Tenofovir
(D1
soproxil
fumarato)
5-1OM unid/m2 se
tres veces a la semana
180 pg/1,73 m2 se
3 mg/kg/día oral
Máx. l 00 mg/día
JO mg/día
0.015 mg/kg/día
Máx. 0,5 mg/día
8 mg/kg/día
Máx. 300 mg
No resistencias
Duración corta (1 año)
Niños> 1 año•
No resistencias
Semanal
Niños >2 años·'
Pocos efectos adversos
Niños >3 años•
Eficaz en pacientes con resistencias
a lamivudina
Niños>12 años·•
Oral
Niños >2 años·•
Pocos efectos adversos
Alta potencia
Baja resistencias (alta barrera genética* * )
Oral
Niños >2 años•
Mínimos efectos adversos
Alta potencia
No resistencias
Eficaz en casos de resistencia a lamivudina
Efectos adversos
Vla parenteral
No en cirrosis descompensada
Las mismas que el INF- u
Elevado riesgo de resistencias con
el tiempo (>80% a los 2 años)
Favorece las resistencias a otros
fármacos: telbivudina y entecavir
Elevado riesgo de resistencias con
el tiempo (30% a los 5 años)
Nefrotoxicidad
Reduceión de la masa ósea
Menos eficaz frente VHB resistente
a lamivudina
Leve toxicidad renal y reducción
de la densidad ósea

• Existen 6 genotipos y varios
subtipos con diferentes
localizaciones geográficas.
• El más común es el genotipo 1.
Virus de la Hepatitis C (HVC)
• ElVHC es un pequeño virus RNA
monocatenario de la familia
Flaviviridae.
• Su estructura la forman proteínas
estructurales (nucleocápside y proteínas
de envoltura) y otras 7 proteínas no
estructurales
--=..
Hepatitis C
- ---+ E2
;,<---El
NUCI.EOCÁPSIDE
~ ~ ----ENVOLTURA

Prevalencia
la causa más
frecuente de hepatitis crónica
Vía deTransmisión en niños
V.Vertical
• Otros
HVC - Epidemiología
• la OMS (2019) estima que ha~71
miJl~nes de personas conVHC
cron1ca;
• Cada año mueren 400.000 por
cirrosis y Carcinoma Hepatocelular
(CHC).
• En niños la seroprevalencia del VHC
es del o,~% en <11 arios y del 0,4%
en los n1nos de >11 anos.
• Actualmente es
viral en
niños de países desarrollados (x la
vacunación universal para VHB).
•
.
• la (madre-hijo) es la más
prevalente.
• LaTasa de transmisi6n es 5%, P.ero
puede aumentar(20%) en co,nfección x
VIH, viremia alta, RPMyTacto
frecuente.
• No se afecta por la vía del parto
• No se transmite por lactancia materna.
: parenteral (sangre y
hemoderivados{ drogaaictos porvía
intravenosa), t~tuajes y menos
frecuente por v,a sexual.

A. Recio Linares. Hepatitis C en Pediatría. Form Act Pediatr Aten Prim. 2016;9(2):71-5
HopM••CQlablll
.,,..,._..,,,.2003
- > 100,.
li] 2 s.....,o,,,,
- ,,,..2-5'1,
D No<lillil

Aguda:
Crónica:
HVC - Patogenia
• El patrón es indistinguible de los otros hepatotropos.
• ElVHC causa lesión principalmente mediante mecanismos citopáticos.
• Infiltrado inflamatorio en áreas portales con folículos linfoides.
• Parece que las célulasT helperCD4 activadas por el virus producen
citoquinas que estimulan las célulasTCDS citotóxicas
• También se observa esteatosis.
• La progresión de la fibrosis hepática es lenta durante varios años

Aguda:
• Asintomático
hepatomegalia
aumento
de transaminasas
Crónica:
• Clínicamente silente
vasculitis de
pequeños Vasos
HVC - Clínica
o leve y de
comienzo insidioso
• Solo un 20% de niños <4 años
presentan síntomas o signos
clínicos, siendo la
el más frecuente.
• Lo más frecuente es el
•
• Rara vez se produce IHA.
• La mayoría se cronifican (70-
80%).
hasta que se
desarrolla una complicación.
• Los niveles séricos de
aminotransferasas fluctúan y en
ocasiones son normales.
• puede asociarse con
•

• AC Anti HVC
ARN-HVC
Ac
AntiHVC
AST
• Elastografía
.r!i •'HC (t: ~
·
RNA '.'l!C ( t
¡
A11ti•'il'IC ~-'.! 1
P.N,•, •f IC( :,
,11:i•'iHC f P.N/.••
/HC 1-t'.i
Niño irrfcd:,do
c 11:.AC1úr, ~").? 5¾, :.GIií,. CRú NICl)Aí, 7!'
.-AO¾ ]
lil<A-VHC ,,.: ·,¡ ¡'.:E:''m te An:1
-c !+I • l'tf·
>stt 'i:N.l.-'M:: (- :+1' ,~; ~-'1 ~~;
Normal
0 '1 23456
Meses
Anli-VHC
2 3 4
Años

riesgo de IHA
riesgo de hepatitis crónica
• Cirrosis Carcinoma
Haptocelular (CHC)
HVC - Complicaciones
• El debida al VHC es
60-80%
Insuficiencia
hepática fulminante
Muerie/THO
Erradicación Infección persistente
Nivel normal
deamino-
transferasas
Hepatitis
crónica
Cirrosis
CHC

Respuesta Vírica Sostenida
Genotipo vírico
• IFN alfa
• Ribavirina
Antivirales de Acción Directa (AAD)
HVC -Tratamiento
• El oruetivo es lograruna
(RV~}: Ausencia éJe viremia tras un periodo después
de terminada la medicación.
• e epan earse cuan o ay ev1 enc1a e I ros1s
avanzada ode lesión en la biopsia hepática.
• La determinación del ayuda a
predecirla respuesta al tratamiento.
• La FDA autorizó el uso en niños >3 años con HVC
crónica x24-48 semanas:
:(INF-PEG-2b) subcutáneo, semanalmente.
xVO a15 mg/kg/día dividida en 2 dosis.
• Los han
cambiado el pronóstico de la hepatitiscr~nica VHC
en adultos yniños mayoresde 12 años.
Tabla IV. Pauta de tratamiento
(12-17 años o> 35 kg)
Recomendaciones
(ESPGHAN 2019)1
271
Genotipo 1,4 (5,6): Sofosbuvir/
Ledispavir (HARVON1)
12 semanas (8 semanas si
viremia < 10e6) RVS (Respuesta
Viral Sostenida): 98-100%
Genot ipo 2 y 3: Sotosbuvir +
Ribavirina 12 semanas (G2J o
24 semanas (G3). RVS: 97-100%
Genotipos 1-6: Glecaprev,r +
Pibrenlasvir (Mavirel) 8 semanas
excepto cirrosis (12 semanas) y
Genotipo 3 (16 semanas) (estudio
Dora) RVS: 100% (incluido VIH)

no se dispone de vacuna
Tamizarse anualmente
previene la sobreinfección
HVC - Prevención
• Todavía .
• Las lg disponibles en la actualidad no son beneficiosas.
• Los infectados conVHC deben con
ecografía hepática y a-fetoproteína.
• La vacunación contra VHA y VHB con
estos virus y el mayorriesgo de padecer insuficiencia hepática
grave.

Hepatitis Viral

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Hepatitis Viral

Similar a Hepatitis Viral (20)

Más de JosBerrios5

Más de JosBerrios5 (12)

Último

Último (20)

Hepatitis Viral