Este documento proporciona una descripción de la espondilitis anquilosante, una enfermedad autoinmune que afecta principalmente la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas. Se caracteriza por ser una espondiloartropatía seronegativa con presencia del antígeno HLA-B27. Los síntomas incluyen dolor lumbar y rigidez que empeora con el reposo y mejora con el ejercicio. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y radiológicos como la presencia

1. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Eguer Gonzales García

2. Definición:
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
Es una enfermedad autoinmune, progresiva, sistémica e inflamatoria
que afecta principalmente al esqueleto axial, con gran predominio
en las articulaciones sacroiliacas y columna lumbar.
también puede afectar otras articulacionescomo son :la Cadera ,
Rodillas , Hombros , Tendón deAquiles ( Entesitis Aquileana ) , Ojos ,
Riñonesy Pulmones.
Esta enfermedad se caracteriza Serológicamente por seruna
Espondilo Artropatía Sero negativa :Cursa con FactorReumatoide
negativo ) y con un HLA B 27 positivo

3. Epidemiología
En la mayoría de los pacientes el comienzo de la enfermedad es insidioso y gradual,
especialmente cuando la afectación dominante es la axial.
prevalencia 0,1-
0,2%de
población adulta
caucásica,
Relacion hombre –
mujer 3.5 – 10 / 1
La edad de inicio
suele ser anterior a
los 30 años, con un
pico de incidencia
sobre los 20 años.

4. Etiopatogenia
HLA B27
HLA B2706
HLA B2709
Infecciones intestinales y
genitourinarias
Agente infeccioso
klebsiella
IgA anti-Klebsiella
FACTORESGENET
ICOS FACTORES AMBIENTALES
97%DE
RIESGO
3%DE
RIESGO
16%de riesgo de padecerla
Célula
infectada HLA clase I
presentación de péptidos a los LINFOCITOS TCD8.
para inducir una respuesta inmune
Yersinia,
Shigella,
Salmonella,
Campylobacter
Chlamydia
Escherichia coli

5. Patogenia
moléculas del CMH
Antígenos bacterianos linfocitos T
Péptido artritogénico
Respuesta de Linfocitos T hacia el péptido
Expresión oligoclonal aumentada de Celulas T CD8
Producción de Citoquinas Proinflamatorias
Ocurre el Proceso Inflamatorio
Infiltrado inflamatoria por Linfocitos T y Macrofagos
Expresión de Citoquinas proinflamatorias (interleucina 1b,
TNF a e Interferon gamma)
Proceso inflamatorio progresa a erosión cortical del hueso y
provoca su nueva formación
(hueso reactivo), sobrepasando los limites normales

6. MANIFESTACIONES CLINICAS
•Dolor lumbar*
•Carácter Inflamatorio
•Comienzo insidioso
•> 3 meses
•Rigidez Matutina
•No mejora con el Reposo (Empeora)
•Mejora con el Ejercicio
Otra manifestación frecuente es la Entesitis :Tendinitis Aquileana principalmente .

7. La lumbalgia inflamatoria producida por la
sacroileitises el primer síntoma en
aproximadamente el 75%de los pacientes con EA.
(Síntoma más frecuente)
El dolor muchasvecesobliga al paciente a
levantarse por lasnoches.
Lossíntomas de la afectación de la columna
vertebral pueden estar ausentes o ser muy
levesal inicio de la enfermedad, apareciendo
conforme avanza la enfermedad.
Sociedad Española de Reumatología, Guía de práctica clínica sobre el manejo de los pacientes con Espondiloartritis,
Criterios diagnósticos en las EsA, ESPOGUÍA 2009.
MANIFESTACIONES CLINICAS

8. Síndrome
sacroiliaco.
Cursa con un
dolorsordo,
profundo,
alternante, en
el cuadrante
supero-interno
de la nalga.
Se puede irradiar a
la cara posterior del
muslo o la cresta
ilíaca.
Esunilateral o
intermitente,
haciéndose bilateral
y más permanente
con el paso de los
meses.
Hay rigidez y
limitación funcional..
Columna
lumbar
Es el sectorde
la columna que
típicamente se
afecta.
Provoca dolor
inflamatorio.
Limitación
funcional
Alto riesgo de
fracturas con
traumatismos
moderados.
MANIFESTACIONES CLINICAS

9. Espondiloscitis
La
espondiloscitis
inflamatoria (o
destrución
discovertebral)
aparece en los
pacientes
con de larga
evolución.
Es una lesión
erosiva de la
unión
discovertebral.
En ocasiones se
acompaña de
compresión
medular
secundaria al
proceso
inflamatorio.
Artritis
periférica
Se desarrolla
durante los
primeros
años de la
enfermedad.
Es asimétrica
en
extremidades
inferiores.
Las
articulaciones
que se afectan
con mayor
frecuencia son
las rodillas,
tobillos,
caderas.
Exacerbació
n  puede
ser
poliarticular.
MANIFESTACIONES CLINICAS

10. MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES
Uveítis Anterior Aguda
•Unilateral
•Dolor, fotofobia, lagrimeó y visión borrosa
Afectación Cardiovascular
•Insuficiencia Aortica
Afectación Pulmonares
•Poco frecuente (tardíamente)
•Fibrosis en los
dos lóbulos superiores
pulmonares
•Patrón quístico

11. Afectaciones Neurológicas
•Fracturas –luxaciones vertebrales
(Cervicales C5-C6, C6-C7)
•Subluxaciones atloidoaxoidea
Cierta Inestabilidad C1 y C2
Síndrome de “Cola de Caballo”
Divertículos ó Quistes Aracnoideos
Afectaciones Genitourinarias
•Prostatitis Crónica*
•Nefropatía IgA*
•Amiloidosis 6-8%
•Litiasis Renal 9%
Afectaciones Gastrointestinales
•Hasta 60% de los pacientes presenta inflamación del
colon o íleon (Casi siempre Asintomática)
•5-10% de los casos presentan Enfermedad Inflamatoria
Intestinal Franca.
MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES

13. EXPLORACIÓN FISICA
• Manifestaciones Clínicas y Radiológica son sutiles
• Resulta fundamental la demostración de la limitación de la movilidad de la columna lumbar y el tórax.
• Así como la presentación de la sacroileítis

14. EXPLORACIÓN FISICA

15. EXPLORACIÓN FISICA

16. DATOS LABORATORIALES

17. Criteriosclínicos:
• Dolor lumbar y rigidez durante más de 3 meses que mejora con
el ejercicio, pero no alivia con el reposo.
• Limitación de la movilidad de la columna lumbar en planos
frontal y sagital.
• Limitación de la expansión torácica (en relación a valores
normalesy corregidos).
Criteriosradiológicos:
• Sacroileitisgrado 2 bilateral
• Sacroilitisgrado 3 y 4 unilateral.
Reumatol Clin. 2008;4:56-62. - Vol. 4 Núm.Extra.4, El Residente. 2013; 8 (3): 106-113,Gac Méd
Méx Vol. 145 No. 1, 2009
CRITERIOS DX

18. Clasificación:
1. Definida:
• Si el criterio radiológico se asocia al menos con un
criterio clínico.
2. Probable:
• Presenta 3 criterios clínicos.
• Existe el criterio radiológico sin ningún signo o
síntoma que satisfaga el criterio clínico. Considerar
otras causas de sacroilitis.
Reumatol Clin. 2008;4:56-62. - Vol. 4 Núm.Extra.4, El Residente. 2013;8 (3): 106-113
CRITERIOS DX

19. •Las alteraciones que aparecen en las articulaciones Sacroiliacas son fundamentales para el diagnostico*
•Afectación bilateral y simétrica
•Cambios aparecen inicialmente en la mitad inferior de la articulación (borde iliaco) y sigue distintos grados
de afectación.
RADIOLOGÍA
hueso reactivo; «esquinas brillantes»
«sindesmofitos
«en forma de caña de bambú».

22. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con otras Espondilo Artropatías
Hernia Discal
OsteítisCondensante
Infecciones
OTRAS ESPONDILO ARTROPATIAS SERONEGATIVAS( que cursan con Factor Reumatoide negativo )
1-La ArtritisReactiva :Síndrome de Reiter
.2-la ArtritisPsoriasica
3- inflamaciones intestinales como la ColitisUlcerativa y el Síndrome e Crohn.

23. Tratamiento
Ajustar de acuerdo a:
• Manifestaciones actualesde la enfermedad
• Síntomas y hallazgosclínicos
• Actividad de la enfermedad
• Dolor
• Función o discapacidad
• Daño estructural
• Combinar medidas farmacológicas y no farmacológicas.
• El reposo absoluto esta contraindicado por la gran tendencia
a la anquilosis

24. AINE +gastroprotectores o inhibidores de COX2 
px con riesgo de problemas gastrointestinales.
AINE: tx de primera línea en px con dolor y rigidez
Corticoesteroides IM en sitios de inflamación*
Paracetamol/opioides en dolor con pobre
respuesta a AINE, contraindicados o no tolerados
Tratamiento

25. TERAPIA BIOLÓGICA
•En los últimos años ha demostrado eficacia en los pacientes beneficiados con Anti TNF.
• Falta de respuesta al tx estándar.
•Etanercept, Infliximab y adalimumab producen mejoría sintomática
•Muy probablemente detengan la enfermedad
•Están indicados si existe actividad pese al tratamiento convencional correcto.
ETANERCEPT
• Inhibición competitiva porel receptora TNF-a.
• Inhibe las moléculas reguladas porTNF.
• Asociado a disminución sérica de proteína C reactiva.
• Regresión de las lesiones inflamatorias.

26. INFLIXIMAB
• Anticuerpo monoclonal quimérico derivado de ADN recombinante.
• Se une a T
NF-a y lo neutraliza.
• Reduce niveles séricos de componentes pro-inflamatorios (IL-6 y proteína C reactiva).
ADALIMUMAB
• Anticuerpo monoclonal IgG
• Dirigido contra T
NF-a
• Bloquea su unión a receptores p55 y p57

27. BLOQUEADORESDELTNFΑ
• Infliximab:
5 mg/kg; semanas 0, 2 y 6 (dosis de carga);luego, cada 6 a
8 semanas (dosis de mantenimiento)
• Etanercept:
25 mg/dos veces por semana o 50 mg/ una vez por semana
• Adalimumab:
40 mg/dos veces por mes
GLUCOCORTICOIDES†
• Prednisona
• Deflazacort
• Metilprednisolona
5-15 mg/día
6-18 mg/día
500-1000 mg/día
Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009, El Residente. 2013;8 (3): 106-113,

28. DOSIS
100-200 mg/día
75-150 mg/día
500-1000 mg/día
1600-1800 mg/día
7.5-15 mg/día
200-400 mg/día
200-400 mg/día
AINE
• Diclofenaco
• Indometacina
• Naproxeno
• Ibuprofeno
• Meloxicam
• Ketoprofeno
• Fenilbutazona
AINE-COX2
• Celecoxib
• Etoricoxib
• Sulfasalazina
200-400 mg/día
90-120 mg/día
1500-3000 mg/día

29. FISIOTERAPIA
En periodo inflamatorio
• Reposo controlado  reducir dolor e inflamación
• Aplicarcalor local
• Ejercicios respiratorios
En periodo no inflamatorio
• Técnicas de termoterapia
• Electroterapia  analgesia
• Ejercicios respiratorios
• Flexibilización de segmentos vertebrales y articulaciones
periféricas
• Ejercicios activos, libres y pasivos suaves.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
 Prótesis de cadera
En pacientes con dolor, discapacidad
o daño estructural
 Osteotomía correctiva
 Estabilización

30. GRACIAS