Shock circulatorio NEJM 2013

Vincent, Jean L. De Backer, Daniel. Circulatory Shock. Review
Article. Critical Care Medicine. NEJM. October 31, 2013. 369;
18.

• Inadecuada utilización de oxigeno Falla circulatoria  Shock.
• 1/3 de pacientes en UCI
• Diagnostico:
• Clínico: Hipotensión (TAS: <90mmHg o PAM <70 mmHg) + Taquicardia.
• Hemodinámico: Hipoperfusión tisular: Cutánea, Renal y Neurológica.
• Bioquímico: Hiperlactatemia (>1,5 mmol/L)
18.

• Mecanismos:
• Hipovolemia: Perdida de líquidos interna o externa.
• Factores cardiogéncios: IAM, Cardiomiopatía, Enf. Valvular avanzada,
miocarditis, arritmias.
• Obstrucción: TEP, Taponamiento cardiaco, Neumotórax a tensión.
• Factores distributivos: Sepsis severa o anafilaxis.
• Gasto cardiaco bajo  transporte de oxigeno inadecuado.
• Problema en la periferia  RVS y Extracción de O2 alterada.
18.

• Shock séptico  + común en UCI (62%)
• Shock cardiogenico (16%).
• Shock hipovolémico (16%).
• Shock obstructivo (2%).
• Historia clínica, examen físico y exámenes diagnósticos.
18.

• Iniciar manejo mientras se investiga causa.
• Causa detectada  manejo dirigido.
• Control de sangrado.
• Intervención coronaria percutánea.
• Trombolisis o embolectomía.
• Antibióticos y control de foco.
• No se controla rápidamente  Línea arterial y CVC.
18.

Ventilate: O2.
Infusion:
Reanimación
hídrica.
Pump:
Vasoactivos
18.

• O2 inmediatamente  Liberación de Oxigeno y Prevenir HTP.
• Requerimientos de O2  Pulso- oximetría vs Gases sanguíneos?.
• Ventilación mecánica por mascara Vs IOT?.
• IOT  Disnea severa, hipoxemia, acidemia persistente o que empeora
(<7.3).
• VMI:
• Demanda de O2 de los músculos respiratorios.
• Disminución poscarga VI por PIT.
18.

• Mejorar flujo sanguíneo microvascular.
• Aumentar GC.
• Monitorear  PVC.
• Respuesta a líquidos:
• Signos directos: Medición de VS latido-latido (monitores de GC).
• Signos indirectos: Variación de presión de pulso arterial.
18.

1. Elegir tipo de liquido: Cristaloides.
2. Velocidad de infusión: 300- 500 mL en 20-30 min.
3. Definir objetivo de la reanimación:
1. Presión arterial sistémica y GU.
2. FC.
Si no responde  suspender  evitar sobrecarga de líquidos.
18.

1. Vasopresores:
• Hipotensión severa o persistente a pesar de reanimación hídrica adecuada.
• Primera línea: Agonistas adrenérgicos  inicio de acción rápido, potentes y
corta vida media.
• Ventajas y desventajas:
• 𝞫: FS, FC y contractilidad  Riesgo de isquemia miocárdica.
• 𝝰: Tono vascular y TA, también, GC y Altera Perfusión tisular.
18.

Norepinefrina  primera elección.
• 𝝰 predominante con efectos modestos en 𝞫  Mantiene GC.
• TA, mínimos cambios en FC o GC.
• Dosis: 0,1- 2 ug/kg/min.
Dopamina:
• 𝞫 en bajas dosis y 𝝰 en altas dosis.
• Efectos dopaminérgicos: <3 ug/kg/min.
• Dilatación selectiva circulación hepato- esplacnica y renal.
• Efectos endocrinos indeseados: Sistema Hipotalámico- hipofisario 
Liberación PRL.
18.

Adrenalina:
• 𝞫 en bajas dosis y 𝝰 en altas dosis.
• Arritmogénico.
• FS Hepato- esplácnico.
• Metabolismo Celular  Lactato sérico.
18.

Vasopresina:
• Shock distributivo  Deficiencia de vasopresina  Bajas dosis  TA.
• VASST
• Dosis Max: 0,4 UI/min.
• Solo en pacientes con GC alto.
Terlipresina:
• Análogo.
• Vida media mas larga  no ventajas en UCI.
18.

2. Inotrópicos:
Dobutamina:
• GC y liberación de O2.
• Predominante 𝞫.
• Dosis máx. efectiva: 20 ug/ kg/min.
• Efectos limitados sobre TA: Aumento ligero en disfunción miocárdica o
disminución ligera en hipovolemia.
• Shock séptico  mejora perfusión tisular.
18.

Inhibidores de la FDE III: Milrinone y Enoximone:
• Metabolismo de AMPc.
• Refuerza acción de Dobutamina
• Inotropico y vasodilatador.
• Utiles sin hay regulación a la baja de receptores 𝞫- adrenérgicos o pacientes
como uso reciente de 𝞫- bloqueadores.
• Vida media larga: 4-5h  No infusión
18.

Levosimendan:
• Union a troponina C cardiaca  Sensibilidad al calcio de los miocitos.
• Abre canales de potasio sensibles a ATP en musculo liso  Vasodilatación.
• Vida media de varios días.
18.

• Vasodilatadores:
• Poscarga sin demanda de O2 miocárdica.
• Riesgo  TA  hasta comprometer perfusión tisular.
• Mejora perfusión microvascular y función celular en algunos pacientes.
18.

Balón intraaórtico de contrapulsación (IABC):
• poscarga ventrículo izquierdo y Flujo sanguíneo coronario.
• No beneficios en Shock cardiogenico.
Oxigenación por Membrana Extracorpórea (ECMO):
• Medida temporal en shock cardiogenico reversible
• Como puente para trasplante cardiaco.
18.

• Aportar un adecuado metabolismo celular.
• Objetivo inicial:
• PAM: 65- 70mmHg
• Evaluar mejora de signos de shock.
• PAM menor si hemorragia aguda sin alteración neurológica severa.
18.

• Adecuado GC  Adecuada entrega de O2.
• SvO2 
• Evaluar balance entre aporte y demanda de O2.
• Interpretación del GC:
• Svo2 baja: Estados de bajo flujo o anemia.
• SvO2 normal o alta: Shock distributivo.
• SvcO2: CVC – VCS
• SvO2 de la mitad superior del cuerpo.
• SvO2 > SvcO2
• Mejor en pacientes UCI.
18.

• Función celular.
• Estados de bajo flujo  hipoxia tisular Metabolismo anaerobio 
Hiperlactatemia.
• Shock distributivo  + complejo:
• Glicolisis
• Inhibición de la enzima piruvato deshidrogenasa.
• Si lactato >3 mmol/L  20% en 2h.  Mortalidad
18.

• Visualización directa de la microcirculación  evaluar intervenciones.
• Imágenes de luz ortogonal polarizada (OPS).
• Imágenes de iluminación lateral de campo oscuro (SDF).
• Espectroscopia cercana de infrarrojo  SatO2
• Hallazgos:
• Densidad capilar.
• Capilares perfundidos.
• Heterogeneidad del flujo sanguíneo.
18.

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