intoxicacion farmacos

1. Intoxicaciones y
envenenamientos
por fármacos,
organofosforados y cáusticos
MR3MF: Roberto Estrada

2. Introducción
 Los servicios de urgencias deben estar preparados para
recibir pacientes con cuadros clínicos confirmados o con
sospecha de intoxicación, eventos traumáticos,
intoxicaciones por drogas de abuso y eventos delictivos
o suicidas asociados con sustancias tóxicas.

3. Objetivo de un buen abordaje
 Brindar un especial cuidado a paciente
 Llegar a un diagnóstico
 Administrar tratamiento adecuado
 Garantizar el éxito de la intervención médica
 Ofrecer respeto y responsabilidad durante el manejo de atención.

4. Manejo en el servicio
de urgencias del
paciente intoxicado

5. El manejo propuesto contiene los
siguientes pasos:
A. Vía aérea
B. Respiración
C. Circulación
D. Alteración del estado mental
E. Diagnóstico clínico
F. Antídoto-terapia
G. Descontaminación
H. Potenciar eliminación
I. Disposición

6. A-Vía aérea
1.-Posicionar al paciente y permeabilizar la vía aérea
2.-Se debe succionar y limpiar la vía aérea de secreciones o
elementos que la obstruyan.
3.-Valorar asegurar la vía aérea con intubación endotraqueal.
B. Respiración
Mantener permeable la vía aérea, observar movimientos torácicos,
escuchar la respiración y sentir el flujo de aire.
C. Circulación
Se verifica el pulso. En caso de encontrarlo débil se debe iniciar monitoreo
electrocardiográfico e identificar el ritmo y la frecuencia cardiaca, así
como evaluar si presenta algún tipo de alteración (que requiera manejo
específico de acuerdo con los algoritmos (protocolos de ACLS)

7. D. Alteración del estado mental
-La valoración del estado de conciencia en el paciente intoxicado es
importante y puede ofrecer orientación hacia el agente tóxico causal.
- Descartar hipoglucemia
E. Diagnóstico Clínico
1-Sospecha clínica
2- Elaboración de una adecuada historia clínica.
3.Realizar un examen físico detallado
4- Solicitud de exámenes de laboratorio
F. Antídoto-Terapia
De acuerdo al toxico involucrado en la intoxicación y según su indicación y
disponibilidad se utilizará el respectivo antídoto para revertir el cuadro
toxico.

8. G. Descontaminación
En el servicio de urgencias se realizará la descon-taminación del paciente
de la siguiente manera:
1. Descontaminación de Superficies: Piel,Ojos, Inhalación
2. Descontaminación Gastrointestinal: Emesis, lavado gástrico, carbón
activado, catárticos, irrigación intestinal preferiblemente con
polietilenglicol (nulytely),remoción quirúrgica
H. Potenciar la eliminación
Este proceso hace referencia a la utilización de métodos para favorecer la
salida del tóxico del organismo.
I. Disposición
Dependiendo de la severidad del cuadro clínico del paciente intoxicado
admitido en urgencias, puede requerirse observación, valoración por
otras especialidades

9. Intoxicaciones y
envenenamientos
por organofosforados y
cáusticos

10. CÁUSTICOS
 Los cáusticos son sustancias que pueden causar daño histológico y funcional
cuando entran en contacto con los tejidos y son tanto álcalis (pH > 7) como
ácidos (pH < 7).
Los ácidos lesivos más frecuentes son
ácido sulfúrico (limpiadores de drenaje) y
ácido clorhídrico (baterías de automóviles
y limpiadores de mampostería).
El álcali más frecuente como causa de
lesión es el blanqueador doméstico
(hipoclorito de sodio con hidróxido);

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones frecuentes de las
ingestiones cáusticas son disfagia, onicofagia,
dolor epigástrico y vómito en lesiones del
tubo digestivo. Se observa disfonía, estridor e
insuficiencia respiratoria con la lesión
laringotraqueal
La mayor parte de las ingestiones con
lesiones graves son sintomáticas y se
caracterizan por estridor, babeo o vómito,
aunque son posibles las lesiones distales del
tubo digestivo sin quemaduras orales o
faciales.
Las ingestiones de baterías de disco pueden
ser asintomáticas, aunque las baterías de > 15
mm de diámetro pueden alojarse en el
esófago y producir necrosis por presión.

12. DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Se recomiendan
las pruebas de laboratorio sistemáticas en pacientes con
afectación grave y comprenden electrólitos, valoración del
estado acidobásico y vigilancia de una posible hemorragia de
tubo digestivo.
valorar aire libre o para investigar cuerpos
extraños cuando se sospecha la ingestión
de baterías de disco.
valoración endoscópica en caso de
ingestiones cáusticas intencionales y los
casos no intencionales que se manifiestan
por estridor, quemaduras bucales, vómito,
babeo o incapacidad para tolerar la
ingestión oral.

13. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
DESTINO DEL PACIENTE
-Descontaminación
1. Hay que retirar la ropa contaminada e
irrigar la piel expuesta con cantidades
abundantes de agua. En quemaduras por
sustancias alcalinas puede ser necesario el
desbridamiento local y la eliminación del
tejido desvitalizado seguida de irrigación
complementaria.
2.Se lleva a cabo la descontaminación ocular
enérgica con solución salina normal durante un
mínimo de 15 min con vigilancia frecuente del
pH ocular hasta que se alcance un Ph de 7.5 a
8.
3.Está contraindicada la
descontaminación gástrica con carbón
activado, ipecacuana o lavado gástrico. En
las ingestiones intencionales de ácidos
potentes puede ser útil la
descontaminación gástrica con una sonda
nasogástrica si se lleva a cabo en los
primeros 30 min después de la ingestión.

14. Tratamiento de apoyo
Se lleva a cabo la intubación oral sin sedación con
visualización directa en individuos
sintomáticos con estridor, babeo importante o disfonía.
Se obtiene el acceso IV y se administran líquidos IV
isotónicos para tratar la hipotensión.
Hay que obtener la consulta con el servicio de cirugía
cuando se sospecha o se confirma
peritonitis o aire libre en la cavidad peritoneal.

15. Criterios de referencia
 De primer a segundo nivel: Se deberán enviar a todos los
pacientes con sospecha de ingesta de cáusticos a unidad
de especialidad correspondiente.
 El envío de pacientes con quemaduras de esófago tiene
como finalidad establecer y/o estudio endoscópico por
personal calificado, manejo o tratamiento especializado
médico-quirúrgico.

16. Control y seguimiento
 En pacientes con duda de ingestión de ingestión de
cáusticos o asintomáticos y/o sin quemaduras visibles,
se deben revalorar a las 2 a 6 semanas para detección
de disfagia se debe realizar estudio radiográfico para
descartar estenosis.

17. Pesticidas
 Los pesticidas comprenden insecticidas, herbicidas y
rodenticidas. Además de sus componentes activos,
muchos también contienen productos “inertes”, como
destilados del petróleo, que también pueden ser tóxicos.
Si bien el elemento principal del tratamiento son los
cuidados de apoyo, algunos antídotos son indispensables.

18. INSECTICIDAS
Manifestaciones clínicas
 Los insecticidas organofosforados comprenden diazinón,
acefato, malatión, paratión y clorpirofos.
La mayoría de los pacientes
presenta síntomas al cabo de 8
h después de la exposición
dérmica, aunque algunos
compuestos liposolubles (p. ej.,
fentión) pueden causar
síntomas tardíos.

19. La estimulación nicotínica da por resultado
fasciculaciones y debilidad muscular, que es más
acentuada en los músculos respiratorios
Los efectos sobre el sistema nervioso central
(SNC), que a menudo predominan en los niños,
consisten en temblores, inquietud, confusión,
convulsiones y estado de coma.
Un síndrome intermedio, que ocurre uno a cuatro días después de
la intoxicación aguda, puede producir parálisis o debilidad de los
músculos del cuello, de la cara y respiratorios.
La neuropatía tardía inducida por organofosfatos puede
aparecer una a tres semanas después de la intoxicación
aguda y originar una polineuropatía motriz-sensitiva
distal con debilidad y parálisis de las piernas.

20. Tratamiento

21. RODENTICIDAS
 Los rodenticidas de uso más frecuente son las
superwarfarinas, que comprenden brodifacoum,
difenacoum y brormadolina.
La coagulopatía suele presentarse en las primeras 48 h y dura semanas a
meses dadas las semividas prolongadas de estos compuestos.
Una sola ingestión en los niños por lo general no
produce efectos tóxicos.
Las ingestiones intencionales agudas o reiteradas
pueden manifestarse por hemorragia tardía, lo que
comprende hematuria, hemorragia de tubo
digestivo o epistaxis.

22. La detección del efecto tóxico se
puede llevar a cabo con un INR
obtenido 24 a 48 h después de
la ingestión.
Si hay incremento del INR (> 2), entonces
se comienza vitamina K1 oral, por lo
general en dosis de 20 mg al día en
adultos (1 a 5 mg para niños) y se continúa
hasta los 10 meses.
plasma fresco congelado, vitamina K IV y adición
de complejo de protrombina o factor VII
activado recombinante para la hemorragia
resistente a tratamiento.

24. Hidrocarburos y sustancias volátiles
 Los productos que contienen hidrocarburos se encuentran
en muchos lugares domésticos y de trabajo y comprenden
combustibles, líquidos para encendedores, removedores
de pintura, plaguicidas, abrillantadores, desgrasantes y
lubricantes.

25. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Y DESTINO DEL PACIENTE
Hay que asegurar la vía respiratoria y mantener el
apoyo a la ventilación
Se trata la hipotensión con la infusión intravenosa
de cristaloide. Hay que evitar las catecolaminas,
excepto en caso de paro cardiaco.
En la mayor parte de las ingestiones de hidrocarburos
no es necesaria la descontaminación del tubo
digestivo.
La atención meticulosa de la herida con el posible desbridamiento quirúrgico está
indicada
para las exposiciones dérmicas.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico puede utilizarse en pacientes que
presentan toxicidad
importante por monóxido de carbono después de la exposición a cloruro de
metileno.
Hay que hospitalizar a los pacientes sintomáticos, a los expuestos a hidrocarburos
que pueden ocasionar toxicidad tardía (p. ej., hidrocarburos halogenados) y a los
expuestos a hidrocarburos con aditivos tóxicos (p. ej., plaguicidas o compuestos a
base de metales)

26. Intoxicación por
fármacos

27. Intoxicación por salicilatos
 Los salicilatos son un grupo de medicamentos derivados del
ácido salicílico, producto de la hidroxilación del ácido
benzoico, que se sintetizó en 1860.
 Antiinflamatorios, antitérmicos y analgésicos.

28. Ejemplos
 Acido acetilsalicílico
 Salicilamida
 Salicilato de sodio
 Acetilsalicilato de lisina
 Salicilato de dietilamina
 Acido salicilsalicílico
 Salsalato
 Diflunisal

29. Dosis tóxicas estimadas
• Dosis tóxica oral en adultos (AAS): 10 g.
• Dosis tóxica oral en niños (AAS): 240
mg/kg.
Dosis letal oral media en humanos (AAS):
20-30 g

30. Cuadro clínico
Latencia de 3omin
Síntomas digestivos,
rubefacción,
diaforesis.
Alteraciones
neurosensoriales
(vértigo, zumbidos de
oí-dos, cefaleas y
delirio)
Alteraciones del
equilibrio ácido-base
Deshidratación y
alteración
hidroelectrolitica

31. 1-Prevenir la absorción de más salicilato
 Administración precoz de carbón activado (dosis repetidas).
Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3
horas.
 Si se vomita una dosis hay que repetirla.
 Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis, shock o
mala perfusión tisular.

32. 2º. Corregir defectos hidroelectrolíticos
y alteraciones acido-básica
Gasometría
Prevenir deshidratación con líquidos
intravenosos
-Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora
-Corregir hipopotasemia e hipoglucemia.

33. Criterios de Ingreso
 Pacientes con acidosis importante o alteraciones del SNC
que deben ingresar en UCI.

34. Intoxicación por Paracetamol
 El paracetamol es un fármaco analgésico y antipirético de
uso frecuente. No tiene toxicidad propia, pero al
metabolizarse en el hígado genera un compuesto con alto
poder tóxico (NAPQI).


35. Dosis toxica
 La dosis tóxica es de aproximadamente 150 mg/kg.
 Grave riesgo de hepatotoxicidad pasando de 300 mg/kg.

36. Diagnostico
• Síntomas inespecíficos
• Malestar y Nauseas
Prelesion
al
Primeras
24 h
• Nauseas, vómitos y dolor en
epigastrio e hipocondrio
derecho.
Inicio
daño
hepático
Siguientes
24hrs

37. • Puede haber fallo hepático fulminante
• Acidosis metabólica e hipoglucemia.
• Muerte: hemorragia, distrés respiratorio
de adulto, sepsis, fallo multiorgánico o
edema cerebral.
Daño
hepático
máximo
3-4 días
• Normalización de enzimas hepáticas a partir
de 5-7 días.
Periodo de
recuperación.

38. Diagnostico
 Tipo de ingesta (aguda o crónica)
 Dosis de fármaco
 Tiempo transcurrido desde la toma.
 Realizarán pruebas de función hepática y
concentración de Paracetamol a las 4 hrs de
la ingesta.

39. Factores que aumentan el
riesgo de hepatoxicidad
 Tratamiento crónico con:
Carbamacepina, Fenobarbital y
Fenitoína.
 Alcoholismo crónico
 HIV
 Desnutrición

40. Manejo medico
 Limitar la absorción digestiva:
-Carbón activado si el intervalo post-ingesta es menor de 2 horas.
- En intoxicaciones puras por paracetamol el lavado gástrico es poco
útil por su rápida absorción.

41. Iniciar tratamiento con N-
acetilcisteina (primeras 8 horas
tras ingesta).
 Oral (boca o sonda):140 mg/kg y seguir
con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72
horas. (total 17 dosis).ƒ
 Intravenosa: 150 mg/kg en suero
glucosado al 5% a pasar en 1 hora o 50
mg/kg a pasar en 4 horas.

42. Criterios de Ingreso
 Todos los pacientes con intoxicación comprobada por
paracetamol deben ser ingresados.
 Los asintomáticos en urgencias y los que tiene datos de
hepatopatía en UCI.

43. Intoxicación por digital
 Las intoxicaciones crónicas y agudas siguen siendo
frecuentes a pesar de la experiencia desde hace siglos.
 Hay que distinguir la intoxicación aguda voluntaria en
intencionalidad suicida o accidental, de la intoxicación
crónica por sobredosificación terapéutica.

44. Manifestaciones clínicas
• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
Digestivas
• Vértigos, cefalea, confusión, desorientación,
alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia.
• Parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones
Neurológicas
• Visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopía.
Oftalmológicas

45. • Arritmia o bloqueo de la conducción
• Las bradicardias son tan frecuentes
como las taquicardias.
• Ninguna arritmia es específica de la
digital.
Cardíacas

46. Intoxicación crónica vs Aguda
• Inicio insidioso y se asocia a alta mortalidad.
• Se asocia a potasio normal o bajo de base.
• Frecuente en pacientes ancianos.
• A menudo hay que utilizar fragmentos Fab.
intoxicación
crónica
• La mortalidad es más baja.
• Afecta a pacientes más jóvenes.
• La ausencia de cardiopatía disminuye la
morbimortalidad.
• A menudo no va a precisar tratamiento con Fab.
intoxicación
aguda

47. Diagnostico
 Sospechar intoxicación digitálica
Alteración
digestiva
visual
Arritmia o
alteración
de
conducción
Intoxicación
digital

48.  Los niveles tóxicos en sangre son superiores
a 2 ng/ml para digoxina.
 Una concentración menor de 1 ng/ml
excluye la intoxicación. Dosis letal 2-10 mg.

49.  Monitorización de ECG: Si hay bradicardia
dar atropina o marcapasos provisional.
 Si hay arritmias ventriculares: Fenitoína o
lidocaína.
 Corrección electrolítica

50. Tratamiento específico
 Evacuación gástrica en la primera hora postingesta.
 Carbón activado si no hay vómitos
ANTIDOTO: Anticuerpos antidigital (80 mg/ampolla)

51. Pauta de administración
 Dosis total conocida: Nº viales = dosis x F/K
 F = Factor de biodisponibilidad (0,8 comp. digoxina, 1
digitoxina y solución alcohólica de digoxina).
 K = Capacidad neutralizante de antídoto =1

52. Si la dosis y la concentración son desconocidas se
administran 800 mg (10 viales)
• En parada cardiaca por intoxicación digitálica pueden
administrarse 20 viales en embolada sin diluir.

53.  Diluir la dosis necesaria en 20 ml. de s.f. y
posteriormente diluir esta mezcla en 400 ml
de s.f. / pasar en 1 hora.
 La respuesta inicial se produce a los 60
minutos y se completa a las 4 horas. Repetir
a las 4 horas si la respuesta ha sido parcial

54. Criterios de ingreso
 Todos los pacientes intoxicados por digital
deben ser ingresados para monitorización
continua y tratamiento expectante.

55. Intoxicación por beta
bloqueantes
 Son fármacos inotropo y cronotropo
negativos. Tienen absorción rápida y su
volumen de distribución y su unión a
proteínas es variable. Los síntomas pueden
ser precoces (1hora postingesta).

56. Evaluación diagnostica
 Provocan hipertensión y bradicardia.
 Pueden producir bloqueos AV,
broncoespasmo, EAP e hipoglucemia.

57. Manejo medico
Vaciamiento gástrico precoz
• Si hay bradicardia se debe administrar
atropina previamente
Carbón activado:
• Administrar dosis repetidas

58. Glucagon
• Se debe usar si hay hipotensión,
bradicardia o alteración de la conducción.
Dosis inicial 0.1 mg/kg IV en 3 minutos,
seguido de perfusión 0.07mg/kg/hora,
máximo 10 viales en el adulto.

59. Criterios de ingreso
 Todos los pacientes con intoxicación por β-
bloqueantes requieren ingreso. En UCI si
tienen síntomas graves, si no en observación
de urgencias durante 24 horas (sotalol 48 h.

60. Intoxicación por antagonistas
del calcio
 Su mecanismo común de acción es la
inhibición de la entrada de calcio y sodio en
la célula, afectando a la conducción
sinoauricular y A-V, también producen
vasodilatación.

61. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Bloqueo A-V, Insuficiencia
cardiaca, hipotensión, shock.
toxicidad
cardiovascular
• Convulsiones, confusión y
coma e hiperglucemia
Afección del
SNC

62. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
 Se debe canalizar una vía venosa
 Tomar muestra para análisis de glucosa y
electrolitos.
 Hacer ECG.

63. Manejo medico
Vaciamiento gástrico precoz
• puede estar indicada a las 4-6 horas.
Carbón activado:
• Administrar dosis repetidas(3dosis)

64. Actitud terapéutica
 La atropina y las sales de calcio son poco
eficaces pero se pueden utilizar.
 La atropina hasta 3 mg en adultos y el
cloruro de calcio 10-20 ml al 1% en 5-10
minutos y después infusión 5-10 ml/hora.

65. Criterios de ingreso
 Todo paciente con intoxicación por
antagonistas del calcio debe quedar
ingresado con monitorización

66. Referencias bibliográficas
 Cline D, Cydulca R, MA O. Tintinalli manual de
medicina de urgencias. Mexico DF: Mc Graw Hill;2005.
 Palacios D, Cajiga D, Rodriguez C.Guia para el manejo
de enfermedades toxicologicas. Bogota: Libertad y
orden.2008.
 Moran I, Martinez J, Marruecos L. Toxicologia clínica.
Toxicología clínica. Madrid:Grupo difusión;2011.