INTOXICACION POR TETRACLORURO

1. INTOXICACION POR
TETRACLORURO DE CARBONO Y
TETRACLOROETILENO
Lilia Beatriz Rosales Gil
Profesor: Raúl González
CENATOX 2017

2. Tetracloruro de Carbono(CCl4)
• Es un hidrocarburo halogenado.
• Es un liquido incoloro, transparente y denso.
• Insoluble en agua.
• Puede encontrarse en forma de vapor.
• Rápida absorción por vía digestiva.
• Clasificado en el grupo 2B como carcinógeno
humano.

3. FUENTES
• Es utilizado en la fabricación de
semiconductores, en cables, en la
recuperación de metales.
• Catalizador.
• Agente de secado azeotrópico para bujías
húmedas.
• Fragancia para jabones.
• Extracción de aceites en flores.

4. VIAS DE EXPOSICIÓN.
• Inhalatoria.
• Tópica.
• Ocular.
• Digestiva.
La mayoría de las intoxicaciones se han
producido por inhalación de vapores.

5. TOXICOCINETICA
La toxicocinetica genera el mecanismo de acción del toxico .
• El CCl4, por una reacción mediada por el CYP2E1 a bajas concentraciones de
oxigeno, es convertido en radical triclorometilo, metabolito toxico, altamente
electrofílico, se une a proteínas plasmáticas por enlace covalente , reacciona con
grupos hidroxilos de ácidos grasos de la membrana celular iniciando una reacción
de lipoperoxidación dando lugar a la perioxidación lipídica(POL), provocando
desestabilización de la membrana celular y desajustes de la homeostasia del calcio,
causando lisis celular.
• A su vez el triclometilo en zonas de altas concentraciones de oxigeno se convierte
en radical triclometilperoxato, que provoca daño directo a la membrana del
hepatocito.
• El triclorometilo además es convertido en cloroformo mediado por la NADPH, el
cloroformo a su vez se convierte en triclometanol, altamente alquilante, se une a
proteínas plasmáticas(prostaglandinas) provocando daño renal.

6. CUADRO CLÍNICO
A- Vía inhalatoria:
1) exposición aguda:
- bajas concentraciones: nauseas, vértigos, cefalea,
depresión, confusión mental y descoordinación.
- Altas concentraciones: ataxia, convulsiones, perdida rápida
de la conciencia,, arritmias y fibrilación ventricular, coma,
hipotensión, muerte.
- daño renal(oliguria, anuria y luego restablece
paulatinamente la diuresis , persisten daños en glomérulo y
túbulos renales).
- daño hepático(esteatosis hepática).
2) exposición crónica: cefalea, incoordinación.

7. CUADRO CLÍNICO
B- Vía tópica:
1- exposición aguda: Por la propiedad de ser
buen disolvente de grasas, su contacto en la piel
desengrasada da lugar a la aparición de
enrrojecimiento.
2- exposición crónica: dermatitis séptica
secundaria.

8. CUADRO CLÍNICO
C- Vía ocular:
- Irritación pasajera , no provoca lesiones
oculares graves.

9. CUADRO CLÍNICO
D- Vía digestiva:
1- exposición aguda y bajas concentraciones:
nauseas, vómitos, dolores abdominales y
diarreas.
El consumo de alcohol potencia sus efectos
nocivos

10. CUADRO CLÍNICO
• PERIODOS CORTOS DE EXPOSICIÓN:
afectaciones fundamentalmente de SNC, ojos,
riñones e hígado.
• PERIODOS LARGOS DE EXPOSICIÓN:
afectaciones de piel y SNC.

11. DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico.
• Epidemiologia.
• Laboratorio
- parcial de orina: densidad baja, contiene
albuminas, proteínas, cilindros pigmentados.
- Ecografía hepato-renal .Signos de esteatosis
hepática.
- Estudios histopatológicos: deterioro del epitelio
tubular renal.

12. TRATAMIENTO
• Retirar al paciente del ambiente contaminado, retirar
la ropa y lavar la piel (inhalación).
• Realizar lavado gástrico( ingestión).
• Antidototerapia:
N-acetilcisteína:
-vía oral:140mg/Kg(primera dosis), continuar con
70mg/Kg c/4horas, hasta completar 17 dosis.
- vía intravenosa:150mg/Kg, diluido en 200ml de dextrosa
al 5porciento, a pasar en 15 minutos, continuar con
50mg/Kg, diluido en 500 ml de dextrosa al 5 porciento a
pasar en 4 horas, luego 100mg/Kg en 1000 ml de
dextrosa al 5 porciento a pasar en dieciséis horas.

13. TETRACLOROETILENO
• Hidrocarburo halogenado.
• Es un liquido incoloro
• Insoluble en agua.
• Mas pesado que el aire.
• Es considerado narcótico.

14. FUENTES
• Usado en la síntesis química, en el acabado y
apresto y desencalado de textiles.
• En la limpieza en seco, en líquidos aislantes y
los gases refrigerantes de transformadores.

15. VIAS DE EXPOSICIÓN
• Inhalación.
• Tópica
• Ingestión.
Los síntomas se van a desarrollar dependiendo
del tiempo de exposición.

16. TOXICOCINETICA
• Depende de la temperatura de la superficie a que
se expone para desarrollar su mecanismo de
acción:
- en contacto con superficies calientes o llamas se
descompone liberando vapores tóxicos y
corrosivos(cloruro de hidrogeno, fosgeno, cloro).
- en contacto con la humedad se descompone
lentamente produciendo acido tricloacético y
acido clorhídrico.
- reacciona con metales como aluminio, litio, bario
y berilio.

17. CUADRO CLÍNICO
• Depende del tiempo de exposición:
• En periodos cortos suele afectar ojos, piel,
tracto digestivo, pulmones y SNC.
• En periodos largos afecta piel, hígado y
riñones.

18. CUADRO CLÍNICO
• Vía inhalatoria: provoca descoordinación, mareos,
cefalea, nauseas, vómitos, debilidad y estados de
inconciencia con diferentes niveles de depresión del
SNC, afectos en el aparato cardiovascular( hipotensión
y dolor precordial), pueden aparecer manifestaciones
respiratorias como disnea, espasmos laríngeos.
• Vía tópica: sequedad de piel, enrrojecimiento,
quemaduras y ampollas.
• Ojos: enrrojecimiento y dolor.
• Ingestión: depresión del SNC, dolor abdominal,
lesiones hepáticas y renales(carcinoma hepato-renal en
la exposición crónica).

19. DIAGNOSTICO
• Cuadro clínico.
• Epidemiologia.
• Laboratorio: gasometría, ionograma(suele
mostrar acidosis metabólica
hipercloremica),perfil renal y hepático.

20. TRATAMIENTO
• Retirar al paciente de la exposición.
• Descontaminación de piel, retirar ropa.
• Medidas de soporte vital.
• Tratamiento sintomático.

21. GRACIAS