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TREPONEMA
PALLIDUM
Irys Duran
Krisbell Martagón
Chávez
GRUPO: 2021
Treponema pallidum
•Es un bacilo en forma de espiral.
•5-20 micras de longitud, 0.6-0.8 micras de grosor.
•Es anaerobio estricto.
•No se cultiva in vitro.
•No se encuentra libre en la naturaleza.
•El hombre es su único huésped natural.
•Se inactiva en 48 horas en sangre, plasma o suero a
4°C
La desecación, los
antisépticos y los agentes
químicos antimicrobianos
los destruyen rápidamente
SÍFILIS
Treponema
pallidum es
el agente
causal de
sífilis
Sífilis
Posnatal
Precoz Secundaria Tardía
Prenatal
SÍFILIS PRENATAL
•Es heredada por la madre.
•Treponema pallidum atraviesa la barrera
placentaria después de la semana 18 del
embarazo.
•Coloniza diferentes tejidos en órganos
vitales provocando óbito fetal (muerte
fetal).
•Si se contagia en la ultimas semanas el
feto puede nacer vivoy morir.
Prematurez, anemia, ictericia, hemorragias,
hipotermia, piel seca, rinitis hemorrágica,
hepatomegalia y esplenomegalia
Dientes de
sierra
Queratitis
intersticial
Sordera
neurógena
SIFILIS POSNATAL:
PRECOZ
•Provoca lesión localizada en el
punto de entrada del Treponema
pallidum (generalmente los
genitales).
•Lesiones en vagina o cérvix pueden
ser las mas peligrosas ya que no se
ve ni se siente, se detecta por
examen ginecológico
• Generalmente única.
• De consistencia dura y no dolorosa.
• Ganglios linfáticos regionales
inflamados.
• Finaliza con una cicatrización.
SÍFILIS SECUNDARIA
•Diseminación generalizada del Treponema
pallidum.
•Predominantemente huesos, hígado, riñones y SNC.
•Provoca una erupción máculopapular, con lesiones
en la placas que frecuentemente se ulceran.
•Forman condilomas
•Pueden durar varios meses o incluso años periodo
despues del cual se observa una fase de latencia.
PACIENTES:
• 25% evolucionan sin
tratamiento hasta la
recuperación.
• 25% evolucionan en
forma latente sin
manifestaciones
clínicas.
• 50% evolucionan a la
sífilis tardía
sintomatica.
SÍFILIS TARDÍA
•Tercera etapa sintomática
•Gomas cutáneas, afecta a los huesos, y órganos
internos.
•Las lesiones cardiovasculares son importantes.
•Provoca parálisis general progresiva
•Treponema pallidum desaparece del organismo y la
infección no se trasmite pero las lesiones son
irreversibles e inclusive progresivas.
DIAGNÓSTICO
•Examen directo
•Campo oscuro
•Tinciones
•Pruebas no treponemicas (VDRL, RPR, Kahn,
Mazzinii, Wassermann).
•Pruebas treponemicas (inmovilizacion de
treponemas, microhemaglutinación, ELISA,
Western blot).
INMUNIDAD
•Es muy susceptible a la infección por Treponema
pallidum
•Se requiere 50 treponemas D150 para producir
infección
•Cuando se observa, se detectan anticuerpos IgM y
posteriormente IgG
•Cuando hay tratamiento temprano IgM va
declinando paulatinamente hasta desaparecer
•La IgG se mantiene elevada (aun después de la
curación del paciente)
•Primeras etapas del padecimiento hay depresión en
la respuesta inmune celular, se reactiva durante la
sífilis secundaria y terciaria
•La protección se basa en linfocitos T
•Importante la participación de inmunoglobulinas
contra antígenos de treponémicos
EPIDEMIOLOGÍA
•Se adquiere de pacientes con chancro, placas
mucosas o condilomas que contienen abundantes
treponemas
•Trasmisión por actividad sexual
•Puede ser adquirida de manera transplacentaria, en
canal de parto por madres infectadas
•Muy contagiosa en fases precoces de la enfermedad
(primaria y secundaria)
•En Estados Unidos es la 3ra enfermedad venérea, el
riesgo de contraer la enfermedad es de 10%
•En México ha descendido, en 1960 era 70 casos por
cada 100,000 habitantes. Actualmente 10 por cada
100,000, se debe considerar que no todos los casos
son reportados
TRATAMIENTO
• Penicilina , medicamento de elección
•Si el paciente es alérgico a la penicilina se utiliza
Tetraciclinas
Eritromicina
Macrólidos
•Sífilis precoz 1 diaria por 8 días
•Sífilis latente 1 diaria por 2 semanas
•Sífilis prenatal 1 diaria por 10 días
PROFILAXIS
•No hay vacuna
•Actualmente se ha experimentado con inmunógeno
de conejo
•Cuidados durante las relaciones sexuales
•La quimioprofilaxis aplicada después de tener
contacto con alguien que se sospeche esta
infectado no es totalmente confiable
FRAMBESIA O PIAN
•Producida por Treponema pertenue
•La infección se adquiere por contacto con
personas infectadas y tal vez moscas u
otros insectos tienen papel como vectores
•La lesión se observa 3-4 semanas después
del contagio y se conoce como frambesia
MAL DEL PINTO
•Se observa en regiones cálidas con climas tropicales
•Producido por Treponema herrejoni o Treponema
careteum
•Se adquiere por contacto con las lesiones
tempranas de los enfermos y algunos artrópodos
pueden ser vectores
•En México la enfermedad ha disminuido por el
tratamiento temprano de la infección
•El antibiótico de selección es penicilina
Treponema pallidum

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Treponema pallidum

  • 2. Treponema pallidum •Es un bacilo en forma de espiral. •5-20 micras de longitud, 0.6-0.8 micras de grosor. •Es anaerobio estricto. •No se cultiva in vitro. •No se encuentra libre en la naturaleza. •El hombre es su único huésped natural. •Se inactiva en 48 horas en sangre, plasma o suero a 4°C
  • 3. La desecación, los antisépticos y los agentes químicos antimicrobianos los destruyen rápidamente
  • 4. SÍFILIS Treponema pallidum es el agente causal de sífilis Sífilis Posnatal Precoz Secundaria Tardía Prenatal
  • 5. SÍFILIS PRENATAL •Es heredada por la madre. •Treponema pallidum atraviesa la barrera placentaria después de la semana 18 del embarazo. •Coloniza diferentes tejidos en órganos vitales provocando óbito fetal (muerte fetal). •Si se contagia en la ultimas semanas el feto puede nacer vivoy morir.
  • 6. Prematurez, anemia, ictericia, hemorragias, hipotermia, piel seca, rinitis hemorrágica, hepatomegalia y esplenomegalia
  • 8. SIFILIS POSNATAL: PRECOZ •Provoca lesión localizada en el punto de entrada del Treponema pallidum (generalmente los genitales). •Lesiones en vagina o cérvix pueden ser las mas peligrosas ya que no se ve ni se siente, se detecta por examen ginecológico
  • 9. • Generalmente única. • De consistencia dura y no dolorosa. • Ganglios linfáticos regionales inflamados. • Finaliza con una cicatrización.
  • 10. SÍFILIS SECUNDARIA •Diseminación generalizada del Treponema pallidum. •Predominantemente huesos, hígado, riñones y SNC. •Provoca una erupción máculopapular, con lesiones en la placas que frecuentemente se ulceran. •Forman condilomas •Pueden durar varios meses o incluso años periodo despues del cual se observa una fase de latencia.
  • 11. PACIENTES: • 25% evolucionan sin tratamiento hasta la recuperación. • 25% evolucionan en forma latente sin manifestaciones clínicas. • 50% evolucionan a la sífilis tardía sintomatica.
  • 12. SÍFILIS TARDÍA •Tercera etapa sintomática •Gomas cutáneas, afecta a los huesos, y órganos internos. •Las lesiones cardiovasculares son importantes. •Provoca parálisis general progresiva •Treponema pallidum desaparece del organismo y la infección no se trasmite pero las lesiones son irreversibles e inclusive progresivas.
  • 13.
  • 14. DIAGNÓSTICO •Examen directo •Campo oscuro •Tinciones •Pruebas no treponemicas (VDRL, RPR, Kahn, Mazzinii, Wassermann). •Pruebas treponemicas (inmovilizacion de treponemas, microhemaglutinación, ELISA, Western blot).
  • 15. INMUNIDAD •Es muy susceptible a la infección por Treponema pallidum •Se requiere 50 treponemas D150 para producir infección •Cuando se observa, se detectan anticuerpos IgM y posteriormente IgG
  • 16. •Cuando hay tratamiento temprano IgM va declinando paulatinamente hasta desaparecer •La IgG se mantiene elevada (aun después de la curación del paciente) •Primeras etapas del padecimiento hay depresión en la respuesta inmune celular, se reactiva durante la sífilis secundaria y terciaria •La protección se basa en linfocitos T •Importante la participación de inmunoglobulinas contra antígenos de treponémicos
  • 17. EPIDEMIOLOGÍA •Se adquiere de pacientes con chancro, placas mucosas o condilomas que contienen abundantes treponemas •Trasmisión por actividad sexual •Puede ser adquirida de manera transplacentaria, en canal de parto por madres infectadas •Muy contagiosa en fases precoces de la enfermedad (primaria y secundaria)
  • 18. •En Estados Unidos es la 3ra enfermedad venérea, el riesgo de contraer la enfermedad es de 10% •En México ha descendido, en 1960 era 70 casos por cada 100,000 habitantes. Actualmente 10 por cada 100,000, se debe considerar que no todos los casos son reportados
  • 19. TRATAMIENTO • Penicilina , medicamento de elección •Si el paciente es alérgico a la penicilina se utiliza Tetraciclinas Eritromicina Macrólidos •Sífilis precoz 1 diaria por 8 días •Sífilis latente 1 diaria por 2 semanas •Sífilis prenatal 1 diaria por 10 días
  • 20. PROFILAXIS •No hay vacuna •Actualmente se ha experimentado con inmunógeno de conejo •Cuidados durante las relaciones sexuales •La quimioprofilaxis aplicada después de tener contacto con alguien que se sospeche esta infectado no es totalmente confiable
  • 21. FRAMBESIA O PIAN •Producida por Treponema pertenue •La infección se adquiere por contacto con personas infectadas y tal vez moscas u otros insectos tienen papel como vectores •La lesión se observa 3-4 semanas después del contagio y se conoce como frambesia
  • 22. MAL DEL PINTO •Se observa en regiones cálidas con climas tropicales •Producido por Treponema herrejoni o Treponema careteum •Se adquiere por contacto con las lesiones tempranas de los enfermos y algunos artrópodos pueden ser vectores •En México la enfermedad ha disminuido por el tratamiento temprano de la infección •El antibiótico de selección es penicilina