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Cefaleas
- 1. CEFALEAS LUIS JOSÉ FERNÁNDEZ YEPEZ ESTUDIANTE POSGRADO II AÑO NEUROLOGÍA CLNICA UNIVERSIDAD DEL SINÚ Cartagena –Colombia. 15 Septiembre 2015
- 2. CEFALEAS DEFINICIONES Cefalalgia: Dolor de cabeza efímero, pungitivo. Surós Forns J, Surós Batllo A. Suros. Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson; 2001.
- 3. CEFALEAS DEFINICIONES Cefalea: Molestias más o menos persistentes, en forma de pesadez tensión, torpor o simple sensación de presencia. Surós Forns J, Surós Batllo A. Suros. Semiología médica y técnica exploratoria. Barcelona: Masson; 2001.
- 4. CEFALEAS DEFINICIONES-CEFALEA HÍPNICA Cefalea hípnica: Cefalea primaria Poco frecuente > Pacientes de edad media o avanzada Ocurre únicamente durante el sueño y despierta ˜ al paciente (alarm-clock headache). Neurología. 2015;30(4):195—200
- 5. CEFALEAS DEFINICIONES-CAROTIDINIA Carotidinia • Síndrome que abarca numerosas variantes de dolor en la región carotidea. • Fay en 1927. • Dolor laterocervical continuo o intermitente • Territorio de la arteria carótida, • En ocasiones irradiado a la región facial y/o auricular ipsilateral . • Sensibilidad a la palpación carotidea Castrillo Sanz A, Mendoza Rodríguez A, Gil Polo C, Gutiérrez Ríos R. Carotidinia sintomática: dolor cervical de origen vascular. Neurología. 2011 Jun;26(5):310.
- 6. CEFALEAS DEFINICIONES-CAROTIDINIA Agravado por: Movimientos cervicales Deglución Tos Es infrecuente Castrillo Sanz A, Mendoza Rodríguez A, Gil Polo C, Gutiérrez Ríos R. Carotidinia sintomática: dolor cervical de origen vascular. Neurología. 2011 Jun;26(5):310.
- 7. CEFALEAS DEFINICIONES-CAUSAS CAROTIDINIA Disección Trombosis Displasia fibromuscular Aneurisma Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu Linfadenitis Sialoadenitis Abscesos periamigdalinos Neoplasias cervicales Idiopática Castrillo Sanz A, Mendoza Rodríguez A, Gil Polo C, Gutiérrez Ríos R. Carotidinia sintomática: dolor cervical de origen vascular. Neurología. 2011 Jun;26(5):310.
- 8. CEFALEAS EPIDEMIOLOGÍA LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
- 9. CEFALEAS DEFINICIONES-NOCICEPCIÓN Se refiere a los fenómenos biológicos desencadenados por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de que esa información sea consciente. Dolor agudo : < 3 meses Dolor Crónico : >3 meses Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 10. CEFALEAS SENSIBILIDAD Grandes funciones del SN SENSACIÓN SENSIBILIDAD NO CONSCIENTE SENSIBILIDAD CONSCIENTE ESTIMULOS Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 12. CEFALEAS ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR ESTRUCTURAS DEL ENCEFALO SENSIBLES AL DOLOR INTRACRANEALES EXTRACRANEALES NERVIOSAS Senos venosos Venas aferentes Duramadre Vasos arteriales Piel Fascias músculos Mucosas Vasos sanguíneos Trigémino Facial Vago Glosofaríngeo 2 y 3 ramos cervicales .
- 13. CEFALEA-FISIOPATOLOGÍA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011.
- 14. CEFALEAS SISTEMA TRIGÉMINO AUTONÓMICO Acta Neurol Colomb. 2015; 31(1):84-91
- 16. CEFALEAS PRIMARIAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 17. CEFALEAS PRIMARIAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 18. CEFALEAS PRIMARIAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 19. CEFALEAS PRIMARIAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 20. CEFALEAS PRIMARIAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 21. CEFALEAS SECUNDARIAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 22. NEUROPATÍAS CRANEALES DOLOROSAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 23. OTRAS CEFALEAS CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 24. CEFALEAS BANDERA ROJAS EN CEFALEA Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(4) 651-657
- 25. MIGRAÑA
- 26. DEFINICIÓN-MIGRAÑA LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 19ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2015.- Toro Gómez, Jaime y colaboradores , Neurología , 2ª edición,Cap.16 ,pag.431-450, Editorial Manual Moderno,2010. Cefalea primaria Unilateral Duración de 4 a 72 horas Pulsátil Nauseas Fotofobia Sonofobia
- 27. MIGRAÑA EPIDEMIOLOGÍA Organización Mundial de la Salud (OMS) Puesto No.19 enfermedades incapacitantes. Incapacidad clase 7 ( junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía). Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
- 28. EPIDEMIOLOGÍA-MIGRAÑA Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52). 0 2 4 6 8 10 12 14 16 MUNDIAL COLOMBIA 15 14.2 6 5 PREVALENCIA – MIGRAÑA MUNDIAL VS COLOMBIA MUJERES HOMBRES
- 29. EPIDEMIOLOGIA-COLOMBIA (CONSULTA EXTERNA Y URGENCIAS) 26 % médico general . 4,9% en segundo lugar al neurólogo . 10,4% consulta a un servicio de urgencias. 50,9% nunca ha asistido a una consulta médica cefalea. Yuri Takeuchi. Update on migraine headache. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52).
- 30. FISIOPATOLOGIA DE LA MIGRAÑA Netter , Frank , Atlas de Anatomia Humana, Quinta Edicion, Editorial Elsevier Masson, Madrid España,2011. oftálmica maxilar mandibular
- 31. FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA Activación de los nociceptores afrentes primarios. Activación de los núcleos del tallo cerebral. Inflamación neurogénica. Activación del sistema trigémino vascular. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 32. FISIOPATOLÓGIA DE LA MIGRAÑA- NOCICEPTORES axones de gran diámetro mielínicos (Aβ) mielínicos de diámetro fino (Aδ) amielínicos (C. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
- 33. SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR Fibras simpáticas: ganglio cervical superior. Fibras parasimpáticas: ganglio esfenopalatino y otico. Fibras sensitivas : trigémino , fibras no mielinizadas tipo C. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
- 34. ACTIVACIÓN DE LOS NUCLEOS DEL TALLO CEREBRAL. LONGO , Dan L. y colaboradores, Principios de medicina interna de Harrison 18ª Edición ,Cap.- 14 , pag.112-128,Editorial Mc Graw Hill ,2012.
- 35. SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR Estructuras craneales sensibles al dolor y complejo trigémino cervical. Fibras no mielinizadas Fosa anterior: rama oftálmica del trigémino. Fosa posterior: Raíces cervicales superiores. Fibras nerviosas sensitivas, simpáticas y parasimpáticas.
- 36. MIGRAÑA NEUROPÉPTIDOS Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC). Neurokinina A (NKA). Noradrenalina (NA). Dopamina (D). Sustancia P (SP). Serotonina (5HT) Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 37. FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA Activación del trigémino • Péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, neuroquinina A,. • Inflamación las terminaciones nerviosas meníngeas • Degranulacion mastocitaria • Sensibiliza las terminaciones Nerviosas(periférica) • Aumenta la permeabilidad capilar • Extravasación de plasma • Alrededor de los vasos sanguíneos dúrales • Activación plaquetaria-liberación de serotonina-ON-FN-kB Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 38. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 39. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 40. DEPRESION CORTICAL DISEMINADA (CSD)-AURA Depresión funcional neuronal Inicia en la región occipital Progresa hacia la región anterior Despolarización neuronal y glial Hiperpolarizacion neuronal Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 41. DEPRESIÓN CORTICAL DISEMINADA (CSD) Liberación masiva de glutamato y potasio. Incremento intracelular de sodio y calcio. velocidad de 2- 5 mm/min hacia los tejidos adyacentes. Michel Volcy. Pathophysiology of chronic migraine. Acta Neurol Colomb 2013;29:1 (Supl 1:1)25-30
- 42. MIGRAÑA MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pródromo Aura Dolor Resolución Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 43. MIGRAÑA M. CLÍNICAS ANTES DE LA CEFALEA: PRODROMICOS: • 24 horas antes de la migraña • Ocurre en el 60% de los ataques • Alteraciones en: Estado de animo Estado de alerta Apetito Deseo frec. de bostezo Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 44. Síntomas visuales (99%) • Alucinaciones • Escotomas 66% • Fotopsias • Metamorfopsias Síntomas sensoriales • Parestesias • Hipoestesias Síntomas motores (18%) • Ataxia sensorial • Movimientos hipercineticos (coreas) • Afasia MIGRAÑA M. CLÍNICAS Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 45. FASE DE CEFALEA INTENSA CON INICIO PROGRESIVO: -Pulsátil •Uni 60%/ bilateral 40% •Actividad física : -Variada localización -Inicio gradual -Durar entre 4-72 horas Asociado: -Nauseas: 90%/ vomito 33% - Fotofobia /sonofobia Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 46. MIGRAÑA DIAGNÓSTICOANAMNESIS Historia clínica: entrevista semiestructurada que siga los criterios de la IHS. Antecedentes familiares Factores desencadenantes Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 47. MIGRAÑA FACTORES GATILLANTES Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(4) 651-657
- 48. MIGRAÑA DIAGNÓSTICO EXAMEN FISICO Signos vitales Auscultación de soplos Examen neurológico completo Región cervical Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 49. CEFALEAS MIGRAÑA SIN AURA Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 50. CEFALEAS MIGRAÑA CON AURA Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 51. MIGRAÑA CRÓNICA CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 52. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTALIZADA Cefalea con síntomas focales diferentes al aura migrañosa Cefalea de evolución subaguda de evolución progresiva y que no responde al tratamiento Cefalea de inicio explosivo Cefalea y signos/síntomas de hipertensión intracraneal Cefalea y fiebre no explicable por una enfermedad sistémica Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
- 53. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Estudios de laboratorio: VSG Estudios de coagulación Radiografía simple Sospecha de lesión intracraneal Guía de recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la migraña en la práctica clínica, española , Laines y colaboradores, 2012.
- 54. MIGRAÑA-TRATAMIENTO Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 55. MIGRAÑA-TRATAMIENTO Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 56. MIGRAÑA-TRATAMIENTO CRISIS AGUDA MEDIDAS GENERALES: Reposo en cama Habitación oscura , sin ruido Dieta blanda si tolera Frio local ESPECIFICO: • MANEJO CON TRIPTANES • MANEJO CON ERGOT ES SOLO PARA CEFALEA NO ESPECIFICO : • MANEJO CON ANALGESICOS • MANEJO CON OPIACEOS OTROS TIPOS DE DOLOR Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 58. Serotonina (5-HT) Neurotransmisor en el Sistema Nervioso Regulador de la función del músculo liso (aparatos cardiovascular y digestivo) Regulador de la función plaquetaria LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
- 59. Distintas aéreas del SNC. En las terminaciones nerviosas noradrenérgicas Pared de ciertos vasos 5-HT1A Hipocampo, núcleos del rafe, septo y corteza. Median liberación de factores relajantes endoteliales TRIPTANES LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
- 60. TRIPTANES MECANISMODEACCION • Agonista de receptores 5HT1B/1D • Vasoconstricción • Inhibición neuronal periférica • Inhibición de la transmisión de impulsos en neuronas el trigemino. PRIMERAGENERACION • SUMATRIPTAN SEGUNDAGENERACION • Naratriptán • Zolmitriptán • Rizatriptán • Eletriptán • Almotriptán • Fromatriptán LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
- 61. EFECTOS ADVERSOS DE LOS TRIPTANES Aumento tensión arterial diastólica Bradicardia Sincope Paro Cardiaco MareosSomnolenciaFatigaAstenia LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
- 62. Atención: vasoconstricción coronaria Hipertensos Diabéticos Fumadores Varones > 40 años Postmenopausia Atención si aparece opresión torácica AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
- 63. Zolmitriptán Mayor potencia Similar Sumatriptán Naratriptán Larga duración Menos riesgo de recurrencia Rizatriptán El más rápido LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011 POTENCIA DE LOS TRIPTANES
- 64. EFECTOS ADVERSOS DE LOS TRIPTANES LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011 Aumento tensión arterial diastólica Bradicardia Sincope Paro Cardiaco MareosSomnolenciaFatigaAstenia
- 65. Atención: vasoconstricción coronaria Hipertensos Diabéticos Fumadores Varones > 40 años Postmenopausia Atención si aparece opresión torácica AGONISTAS 5-HT1: TRIPTANES LAUREMCE, L. Brunton y et. al, Las Bases farmacológicas de la terapéutica Goodman & Gilman ,12 edición ,Mc Graw Hill, México D.F,2011
- 66. MIGRAÑA Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 67. MIGRAÑA Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 68. CEFALEAS MIGRAÑA Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 69. CEFALEAS MIGRAÑA Acta Neurol Colomb. 2014; 30(3):175-185
- 70. MIGRAÑA-TTO PROFILÁCTICO Medicamento Nivel evidencia Efecto científico Efecto clínico Grupo terapéutico Efectividad Ac. valpróico A + + 0 2 50-75% Gabapentin B + + + + 2 46-60% Topiramato A + + + + 3a 40-70% Zonizamida C + + 3a 40-60% Levetiracetam C ? ? 3a 36-52% Amitriptilina A + + + + + + 1 50-75% Nortriptilina C > + + + 3a 50-75% Fluoxetina B + + 2 50-69% ISRSS/INRS C ? + 3a 50% Metoprolol B + + + + + 2 60-80% Propranolol A + + + + + 1 60-80% Verapamilo B + + + 2 50% Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 71. MIGRAÑA-TTO PROFILÁCTICO Fluoxetina B + + 2 50-69% ISRSS/INRS C ? + 3a 50% Metoprolol B + + + + + 2 60-80% Propranolol A + + + + + 1 60-80% Verapamilo B + + + 2 50% Nimodipina B + + 2 50% Lisinopril C ? ? 3a 30% Candesartan C ? ? 3a 46% Flunarizina B + + + ? 4 53-82% Ciproheptadina C ? + 3a 50% Metisergida A + + + + + + 4 50% Magnesio B + + + 2 60% Vitamina B 2 B + + + + 2 59% Feverfew B + + + 2 37% Coenzima Q10 C + + 3a 40-60% Petasites C + + 3a 40-50% Toxina botulínica A B + + 3a 45-80% Tizanidina B + + 3 50-65% Las cefaleas / Headache disorders Nuevos Enfoques Para Un Viejo Problema. Editorial MedicaPanamericana Sa de; 2014.
- 73. CEFALEA TENSIONAL Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
- 74. CEFALEA TENSIONAL CARACTERISTICAS CLÍNICAS Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
- 75. CEFALEA TENSIONAL CARACTERISTICAS CLÍNICAS Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
- 77. CEFALEA TRIGÉMINO-AUTONÓMICAS Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
- 78. CEFALEA EN RACIMOS CARACTERISTICAS CLÍNICAS Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
- 79. CEFALEA EN RACIMOS CARACTERISTICAS CLÍNICAS Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia. 2013 Jul 1;33(9):629–808.
- 81. CEFALEA HÍPNICA CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Neurología. 2015;30(4):195—200
- 82. CEFALEA EN TRUENO CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Neurología. 2015;30(4):195—200
- 83. CEFALEA POR ACTIVIDAD SEXUAL CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 84. CEFALEA NUMULAR CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 85. CEFALEA DIARIA PERSISTENTE DE NOVO CLASIFICACIÓN ICHD-III BETA Rev Neurol 2015; 60 (2): 81-89
- 86. Gracias
Notas del editor
- efímero, efímera adjetivo 1. Que dura poco tiempo o es pasajero. "gloria efímera; belleza efímera; un reinado efímero; un optimismo efímero" 2. [texto] Que no se escribe con el deseo de perdurar sino para un objetivo concreto. pungir tr. Punzar. fig.Herir las pasiones [el ánimo o el corazón].
- La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera a la migraña como una de las enfermedades de más impacto en la calidad de vida de las personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye en el grupo de enfermedades con incapacidad clase 7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de 0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía. El estudio publicado recientemente por el Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña, que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2), muestra una prevalencia de punto de la migraña en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento: 11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los hombres, similares a las encontradas en Ecuador, Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las prevalencias más altas de la migraña se encontraron en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este trabajo también mostró que el 26 por ciento de los migrañosos colombianos consulta al médico general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de los pacientes con migraña nunca ha asistido a una consulta médica por dolor de cabeza. Distintos estudios han mostrado que el 48-65 por ciento de los migrañosos nunca han sido diagnosticados previamente como tales. A muchos pacientes con migraña se les dice que no tienen ninguna enfermedad o que sufren de trastornos emocionales. Aunque los neurólogos tienen una probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar correctamente una migraña que los médicos generales, muchos consideran en primer lugar el diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
- Sistema trigémino autonómico Los receptores nociceptivos de los vasos craneales, los senos venosos y la duramadre envían aferencias al ganglio trigémino y, de allí, a neuronas de segundo orden localizadas en la unión bulbomedular, el núcleo de la raíz descendente y el asta dorsal de la medula espinal. De allí se originan vías dirigidas a estructuras del tallo cerebral, al tálamo y al hipotálamo. El control central del sistema se ejerce en diferentes regiones corticales, especialmente la ínsula y el cíngulo anterior. Imagen adaptada de: Luis Alfonso Zarco Montero et.al Sistema trigémino vascular y cefalea
- Migraña proviene de las palabras (hemi –mitad- y cráneo).
- La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera a la migraña como una de las enfermedades de más impacto en la calidad de vida de las personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye en el grupo de enfermedades con incapacidad clase 7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de 0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía. El estudio publicado recientemente por el Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña, que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2), muestra una prevalencia de punto de la migraña en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento: 11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los hombres, similares a las encontradas en Ecuador, Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las prevalencias más altas de la migraña se encontraron en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este trabajo también mostró que el 26 por ciento de los migrañosos colombianos consulta al médico general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de los pacientes con migraña nunca ha asistido a una consulta médica por dolor de cabeza. Distintos estudios han mostrado que el 48-65 por ciento de los migrañosos nunca han sido diagnosticados previamente como tales. A muchos pacientes con migraña se les dice que no tienen ninguna enfermedad o que sufren de trastornos emocionales. Aunque los neurólogos tienen una probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar correctamente una migraña que los médicos generales, muchos consideran en primer lugar el diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
- La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera a la migraña como una de las enfermedades de más impacto en la calidad de vida de las personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye en el grupo de enfermedades con incapacidad clase 7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de 0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía. El estudio publicado recientemente por el Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña, que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2), muestra una prevalencia de punto de la migraña en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento: 11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los hombres, similares a las encontradas en Ecuador, Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las prevalencias más altas de la migraña se encontraron en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este trabajo también mostró que el 26 por ciento de los migrañosos colombianos consulta al médico general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de los pacientes con migraña nunca ha asistido a una consulta médica por dolor de cabeza. Distintos estudios han mostrado que el 48-65 por ciento de los migrañosos nunca han sido diagnosticados previamente como tales. A muchos pacientes con migraña se les dice que no tienen ninguna enfermedad o que sufren de trastornos emocionales. Aunque los neurólogos tienen una probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar correctamente una migraña que los médicos generales, muchos consideran en primer lugar el diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
- La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera a la migraña como una de las enfermedades de más impacto en la calidad de vida de las personas que la sufren Está en el puesto No.19 en el listado de enfermedades incapacitantes. Se incluye en el grupo de enfermedades con incapacidad clase 7 en una escala de1 a 7, con pesos de severidad de 0,00-1,00 junto con la psicosis severa, la demencia y la cuadriplejía. El estudio publicado recientemente por el Grupo Latinoamericano para Estudio de la Migraña, que utiliza los criterios diagnósticos de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) (Tablas 1 y 2), muestra una prevalencia de punto de la migraña en Colombia de 14,2 por ciento (IC 95 por ciento: 11,9-16,5 por ciento) para las mujeres y de 5,0 por ciento (IC 95 por ciento: 3,4-5.6 por ciento) para los hombres, similares a las encontradas en Ecuador, Venezuela y México (Tabla 3). En este estudio, las prevalencias más altas de la migraña se encontraron en Brasil y fueron muy bajas en Argentina. Este trabajo también mostró que el 26 por ciento de los migrañosos colombianos consulta al médico general y en segundo lugar al neurólogo en el 4,9 por ciento; la tasa de consulta a un servicio de urgencias es de 10,4 por ciento. La mitad, 50,9 por ciento, de los pacientes con migraña nunca ha asistido a una consulta médica por dolor de cabeza. Distintos estudios han mostrado que el 48-65 por ciento de los migrañosos nunca han sido diagnosticados previamente como tales. A muchos pacientes con migraña se les dice que no tienen ninguna enfermedad o que sufren de trastornos emocionales. Aunque los neurólogos tienen una probabilidad cinco veces mayor de diagnosticar correctamente una migraña que los médicos generales, muchos consideran en primer lugar el diagnóstico de cefalea tensional o cefalea tipo tension
- Nervio nasal Nervio frontal Nervio lagrimal
- La fisiopatología de la migraña se ha sub- dividido en tres etapas. En la primera hay una activación de los núcleos del tallo cerebral; en la segunda, denominada inflamación neurogénica, se produce liberación de neuropéptidos como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), neurokinina A (NKA), no- radrenalina (NA), dopamina (D), sustancia P (SP), serotonina (5HT). Finalmente, la tercera etapa se caracteriza por activación del sistema trigémino vascular donde se integran y son enviados los impulsos del sistema nervioso periférico a las neuronas de segundo orden que interaccionan con neuronas talámicas que llevan la información a centros corticales superiores (figura 13-1).
- La fisiopatología de la migraña se ha sub- dividido en tres etapas. En la primera hay una activación de los núcleos del tallo cerebral; en la segunda, denominada inflamación neurogénica, se produce liberación de neuropéptidos como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), neurokinina A (NKA), no- radrenalina (NA), dopamina (D), sustancia P (SP), serotonina (5HT). Finalmente, la tercera etapa se caracteriza por activación del sistema trigémino vascular donde se integran y son enviados los impulsos del sistema nervioso periférico a las neuronas de segundo orden que interaccionan con neuronas talámicas que llevan la información a centros corticales superiores (figura 13-1).
- PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC) El PRGC abunda en el cuerpo con una amplia distribución tanto el sistema nervioso central y como en el periférico. El PRGC se encuentra especialmente en las fibras sensitivas no mielinizadas tipo C y fibras mielinizadas Aδ asociadas con lod vasos sanguíneos; también se encuentra colocalizado con otros péptidos en las fibras tipo C, incluyendo la sustancia P. Las neuronas que contienen PRGC tienen origen en el ganglio trigeminal e inervan los vasos sanguíneos cerebrales. La liberación del PRGC se produce como una respuesta a estímulos físicos, químicos, mecánicos. Existe una amplia modulación de la liberación del PRGC en la cual están involucrados los receptores para opiáceos, 5HT1, GABA, H3, neuropéptido Y, somatostatina, VIP, purinas y galanina. Se conoce dos tipos de receptores, los PRGC1 implicados en la función cardiovascular y los PRGC2 cuya función aún se desconoce; estos receptores se unen a proteínas modificadoras (RAMP1-RAMP2-RAMP3) que participan en la localización del receptor en la superficie de la neurona y en el fenotipo del receptor. La relajación vascular se presenta por vía endotelial y depende de óxido nítrico, de esta manera actúa directamente en los vasos sanguíneos estimulando la adenilatociclasa (12). La participación de los neurotransmisores es importante en la fisiopatología de la migraña. Por un lado, se considera que hay un fenómeno de baja serotonina central que facilita la hipersensibilidad cortical con disfunción en la transmisión de la información sensitiva. Se sugiere que durante la generación de la crisis de migraña hay una liberación de serotonina desde las neuronas y las plaquetas mediada por receptores 5HT2B (13). El óxido nítrico se ha involucrado en la génesis de la migraña por diferentes vías, por un lado su liberación se desencadena a través de la depresión cortical diseminada, el óxido nítrico participa en la modulación del flujo sanguíneo cerebral, en la inhibición de la agregación y la adhesión plaquetarias, en la respuesta inflamatoria, en la comunicación celular, en la actividad parasimpática y simpática no colinérgica, en la transmisión de dolor y en los fenómenos de sensibilización central; en la liberación de PRGC desde las terminales nerviosas periarteriolares y en las reacciones toxicas celulares 8149.
- PEPTIDO RELACIONADO CON EL GEN DE LA CALCITONINA (PRGC) El PRGC abunda en el cuerpo con una amplia distribución tanto el sistema nervioso central y como en el periférico. El PRGC se encuentra especialmente en las fibras sensitivas no mielinizadas tipo C y fibras mielinizadas Aδ asociadas con lod vasos sanguíneos; también se encuentra colocalizado con otros péptidos en las fibras tipo C, incluyendo la sustancia P. Las neuronas que contienen PRGC tienen origen en el ganglio trigeminal e inervan los vasos sanguíneos cerebrales. La liberación del PRGC se produce como una respuesta a estímulos físicos, químicos, mecánicos. Existe una amplia modulación de la liberación del PRGC en la cual están involucrados los receptores para opiáceos, 5HT1, GABA, H3, neuropéptido Y, somatostatina, VIP, purinas y galanina. Se conoce dos tipos de receptores, los PRGC1 implicados en la función cardiovascular y los PRGC2 cuya función aún se desconoce; estos receptores se unen a proteínas modificadoras (RAMP1-RAMP2-RAMP3) que participan en la localización del receptor en la superficie de la neurona y en el fenotipo del receptor. La relajación vascular se presenta por vía endotelial y depende de óxido nítrico, de esta manera actúa directamente en los vasos sanguíneos estimulando la adenilatociclasa (12). La participación de los neurotransmisores es importante en la fisiopatología de la migraña. Por un lado, se considera que hay un fenómeno de baja serotonina central que facilita la hipersensibilidad cortical con disfunción en la transmisión de la información sensitiva. Se sugiere que durante la generación de la crisis de migraña hay una liberación de serotonina desde las neuronas y las plaquetas mediada por receptores 5HT2B (13). El óxido nítrico se ha involucrado en la génesis de la migraña por diferentes vías, por un lado su liberación se desencadena a través de la depresión cortical diseminada, el óxido nítrico participa en la modulación del flujo sanguíneo cerebral, en la inhibición de la agregación y la adhesión plaquetarias, en la respuesta inflamatoria, en la comunicación celular, en la actividad parasimpática y simpática no colinérgica, en la transmisión de dolor y en los fenómenos de sensibilización central; en la liberación de PRGC desde las terminales nerviosas periarteriolares y en las reacciones toxicas celulares 8149.
- Se presenta dilatación de las arterias durales y piales, liberación de sustancias como péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) que promueven el fenómeno denominado inflamación neurogénica, en él se presentan vasodilatación, extravasación de proteínas, cambios celulares endoteliales, agregación plaquetaria con liberación de serotonina, sustancia P, PRGC y degranulación de células mastocitarias; hay inducción de la expresión de sintasa de óxido nítrico a través de la activación de factor nuclear kappa B con subsecuente mayor inflamación. La conducción ortodrómica y antidrómica a lo largo de las fibras trigéminovasculares propagan la respuesta inflamatoria hacia los tejidos adyacentes y transmiten la información nociceptiva hacia el núcleo trigéminovascular caudal y los centros sensitivos cerebrales superiores (5). De manera similar se presenta dilatación extracraneana de las arteria meníngea media y temporal.
- Se acepta, como hecho cierto, la existencia de un fenómeno neuronal iniciador de la migraña, denominado depresión cortical diseminada. Este fenómeno se relaciona con la extensión de una depresión funcional neuronal que se inicia en la región occipital y progresa hacia la región anterior; también está relacionado con hipoperfusión cortical y meníngea con la consiguiente disminución del metabolismo cortical. Este fenómeno probablemente sea causado por la alteración de la permeabilidad neuronal con posterior disfunción de canales iónicos y subsecuente desbalance de sodio, potasio, calcio, magnesio. Existen dos mecanismos neuronales subyacentes en migraña: la sensibilización periférica y la sensibilización central. Todas las estructuras intracraneanas sensitivas reciben inervación de la primera rama del nervio trigémino (neuronas de primer orden) cuyo cuerpo celular está en el ganglio, a su vez interconectado con el complejo trigémino nuclear del tallo cerebral (neuronas de segundo orden) que se extiende hasta los segmentos C2 y se continua con la raíz dorsal del cordón medular (lo que se ha denominado teoría de la convergencia).(3).
- Se acepta, como hecho cierto, la existencia de un fenómeno neuronal iniciador de la migraña, denominado depresión cortical diseminada. Este fenómeno se relaciona con la extensión de una depresión funcional neuronal que se inicia en la región occipital y progresa hacia la región anterior; también está relacionado con hipoperfusión cortical y meníngea con la consiguiente disminución del metabolismo cortical. Este fenómeno probablemente sea causado por la alteración de la permeabilidad neuronal con posterior disfunción de canales iónicos y subsecuente desbalance de sodio, potasio, calcio, magnesio. Existen dos mecanismos neuronales subyacentes en migraña: la sensibilización periférica y la sensibilización central. Todas las estructuras intracraneanas sensitivas reciben inervación de la primera rama del nervio trigémino (neuronas de primer orden) cuyo cuerpo celular está en el ganglio, a su vez interconectado con el complejo trigémino nuclear del tallo cerebral (neuronas de segundo orden) que se extiende hasta los segmentos C2 y se continua con la raíz dorsal del cordón medular (lo que se ha denominado teoría de la convergencia).(3).
- Que tiene forma y tamaño parecido al de una moneda.