retardo de crecimiento intrauterino

1. MR1: LUIS Y. DUEÑAS SANTILLAN

2. La restricción de
crecimiento
intrauterino que
esta asociada
mundialmente a
mortalidad
neonatal, óbito y
morbilidad a corto
plazo y largo plazo.
Las tasas de
mortalidad en los
recién nacidos con
retraso del
crecimiento son de
6 a 10 veces
mayores.
Incidencia del 10%
en todo los
embarazos
Son responsables
del 30% de causa de
óbito
2-5 veces mas de
riesgo de muerte
perinatal en fetos
prematuros con
rciu a diferencia de
fetos a termino con
rciu.
Tasas de
mortalidad
perinatal tan altas
como 120 por cada
1.000 para todos los
casos de RCIU

4. FIGO:
Incapacidad
fetal de
alcanzar el
potencial
genético
determinado
de crecimiento
intrauterino.
GABE: Proceso
patológico que
ha impedido la
obtención del
potencial de
crecimiento
genético
programado.
ACOG: Un feto
que no alcanzo
su peso
objetivo basado
en el peso fetal
estimado para
una
determinada
edad
gestacional.
MEDICINA
MATERNO
FETAL: Se
define como la
incapacidad
del feto para
alcanzar su
potencial
esperado de
crecimiento.
CLINIC
BARCELONA:
Feto con un
peso fetal
estimado por
debajo del
percentil 10 de
crecimiento.

5. •Cromosomopatía, genopatía, malformación congénita, embarazo
múltiple, infección(herpes, CMV, rubeola, toxoplasma), anemia,
exposición teratógeno,
FETAL:
•Anomalía uterina, mioma, tumor placentario, trombo hematomas
placentarios, mosaísmos confinados a la placenta, inserción
velamentosa, arteria umbilical única, placenta previa.
PLACENTARIA:
•Trombofilia, nefropatía, vasculopatía(THE), cardiopatía cianótica,
malnutrición, tóxicos, infecciones, farmacológicas, enfermedad
hipertensiva, diabetes gestacional, enfermedad auto inmunitaria,
enfermedad pulmonar restrictiva, tabaquismo, abuso de sustancias,
MATERNA

7. DESARROLLO
ANOMALO DE LAS
VELLOCIDADES
PLACENTARIAS
REMODELACION
INEFICIENTE DE
LAS ARTERIAS
ESPIRALES
MECANISMO DE
ADAPTACION
FETAL
ESTADO FETAL DE
HIPOXIA Y
DESNUTRICION
CAMBIOS ENDOCRINOS
Activación de eje hipotálamo –
hipofisiario – adrenal
Programación neuroendocrina
Aumento de THS con disminución de
T4
CAMBIOS METABOLICOS
Disminución de la IGF -1
Disminución de los niveles de insulina y
glucosa
Resistencia a la insulina
DM2
DG
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Aumento de la impedancia vascular
Redistribución de flujo a órganos vitales
Cerebro
Corazón
riñón

8. ANOMALIA EN LA
PLACENTACION
Déficit de transporte
de oxígeno y
nutrientes
FETO
Mecanismos
de
adaptación
• Metabólicos
• Endocrinos
• Hematológicos
• Cardiovasculares
• Comportamiento
fetal
Eventos Hemodinámicos
Vasodilatación de
territorio cerebral que
busca privilegiar flujo
sanguíneo altamente
oxigenado hacia en
territorio encefálico
El flujo de la Arteria
Umbilical (AU), varía desde
la normalidad a un aumento
de resistencia
disminución progresiva del flujo
en diástole flujo diastólico
cero
flujo diastólico
reverso
Aumento de la postcarga del
ventrículo derecho +una
disfunción ventricular
Aumento de la precarga
alteración de flujos
venosos precordiales
como ductus venoso y
vena umbilical

9. Determinar el riesgo de
RCIU por antecedentes,
marcadores bioquímicos y
ultrasonograficos.
Riesgo alto
ESTUDIO USG: Dopler
de arterias uterinas,
INTERVENCION
PREVENTIVA:
Monitorizar la ganancia
de peso materno
Monitorización del
crecimiento fetal 24 -28
Riesgo bajo:
Control rutinario.