inflamación

1. INFLAMACIÓN
• R1 CD Luz Katerine Robles Abarca
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO
HEREDIA
Facultad de Estomatología Roberto Beltrán
PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN EN ESTOMATOLOGIA DE PACIENTES ESPECIALES
INFECTOLOGÍA

2. Es una respuesta de los tejidos
vascularizados frente a las
infecciones y lesiones tisulares.
Aporta células y moléculas defensivas
del huésped desde la circulación a los
lugares en los que se necesitan para
eliminar los agentes lesivos.
La inflamación hace llegar leucocitos y proteínas a los invasores
extraños, como los microbios, y a los tejidos lesionados o
necróticos y activa las células y moléculas reclutadas, que
permiten eliminar sustancias dañinas o no deseadas.
Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.

4. Infecciones
• Bacterianas
• Víricas
• Parasitarias
• Toxinas
microbianas
Necrosis tisular
• Isquemia
• Traumatismos
• Les. Físicas
• Les. Químicas.
Cuerpos extraños
• Astillas
• Suciedad
• Suturas
• Cristales de
urato
• Colesterol
Reacciones
inmunitarias
• Hipersensibilidad
a antígenos
propios o
ambientales
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5. La reacción inflamatoria típica sigue una serie de pasos secuenciales:
El agente dañino, que se localiza
en los tejidos extravasculares, es
reconocido por las células y
moléculas del huésped.
Se reclutan proteínas
plasmáticas y leucocitos de la
circulación al foco en que se
encuentra el agente dañino.
Los leucocitos y las proteínas se
activan y colaboran en la
destrucción y la eliminación de la
sustancia dañina.
La reacción se controla y termina
. Se repara el tejido lesionado
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9. La respuesta rápida inicial
frente a las infecciones y
lesiones tisulares.
Sus principales características
son la exudación de líquido y
proteínas plasmáticas
(edema) y la migración de los
leucocitos(PMN).
Cuando consigue el objetivo
deseado de eliminar al
agresor; la reacción
desaparece y se repara la
lesión residual.
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10. Componentes principales:
1) Dilatación de los
vasos pequeños,
con aumento del
flujo.
2) Aumento de la
permeabilidad
microvascular, que permite
la salida de las proteínas
plasmáticas y los leucocitos
de la circulación.
3) Migración de los
leucocitos de la
microcirculación,
con acumulación
en el foco lesionar
y activación para
eliminar el agente
lesivo.
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11. Reacciones vasculares en la inflamación aguda
• Los mediadores inflamatorios,
como la histamina, inducen
vasodilatación y son causa de
eritema y estasis de la sangre.
• El aumento de la permeabilidad
vascular es inducido por histamina,
cininas y otros mediadores que
producen hendiduras entre las
células endoteliales mediante una
lesión endotelial directa o inducida
por los leucocitos y también por el
aumento del paso de liquido a
través del endotelio.
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12. • El aumento de la permeabilidad vascular permite la llegada de las proteínas plasmáticas y los leucocitos,
los mediadores de las defensas del huésped al lugar de infección o lesión del tejido. La extravasación de
líquido de los vasos (exudación) es origen del edema.
• Los vasos y ganglios linfáticos también participan en la inflamación y con frecuencia producen
enrojecimiento y tumefacción.
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13. Reclutamiento de los leucocitos a los focos
inflamatorios
• Los leucocitos son reclutados de la sangre al tejido extravascular donde se
puede localizar el patógeno infeccioso o los tejidos lesionados, migran hacia el
foco de infección o lesión tisular y se activan para realizar sus funciones.
• Es un proceso con múltiples pasos que incluyen la unión laxa y el rodamiento
sobre el endotelio, el anclaje firme al endotelio y la migración a través de
hendiduras interendoteliales.
• Diversas citocinas estimulan la expresión de los ligandos de selectinas e
integrinas en el endotelio, aumentan la avidez de las integrinas por sus ligandos
(quimiocinas) y fomentan la migración dirigida de los leucocitos (también
quimiocinas). Los macrófagos tisulares y otras células que responden frente a
los patógenos o los tejidos lesionados producen muchas de estas citocinas.
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15. Activación de leucocitos y eliminación de
agentes agresores
• Los leucocitos pueden eliminar los microbios y las células muertas mediante fagocitosis, seguida por la
destrucción en los fagolisosomas. Los neutrófilos pueden extruir el contenido nuclear para formar unas
redes extracelulares que atrapan y destruyen los microbios.
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16. Las enzimas de los
gránulos pueden
liberarse al entorno
extracelular.
Los mecanismos que
permiten eliminar los
microbios y las células
muertas (el papel
fisiológico de la
inflamación) también
pueden dañar los
tejidos normales (las
consecuencias
patológicas de este
proceso).

17. Mediadores de la inflamación
Pueden producirse localmente por las células en el foco
de la inflamación o proceder de precursores inactivos
circulantes que se activan en el foco de la inflamación.
Los principales tipos celulares que producen mediadores
de la inflamación aguda son los macrófagos tisulares, las
células dendríticas y los mastocitos
La mayor parte de los mediadores duran poco.
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18. Acciones de los mediadores de la inflamación
Aminas vasoactivas,
principalmente
histamina:
•vasodilatación y
aumento de la
permeabilidad
vascular.
Metabolitos del ác.
araquidónico
(prostaglandinas y
leucotrienos):
•existen varias formas y
están implicadas en las
reacciones vasculares, la
quimiotaxia de los
leucocitos y otras
reacciones
inflamatorias;
antagonizadas por las
lipoxinas.
Citocinas:
•proteínas
elaboradas por
muchos tipos
celulares; suelen
actuar a corta
distancia;
intervienen en
múltiples efectos,
sobre todo el
reclutamiento y la
migración de
leucocitos.
Proteínas del
complemento:
•la activación del
sistema del
complemento por los
microbios o anticuerpos
provoca la formación de
múltiples productos de
degradación, que son
responsables de la
quimiotaxia de los
leucocitos, la
opsonización y
fagocitosis de los
microbios y otras
partículas y la
destrucción celular.
Cininas:
•generadas por la
degradación
proteolítica de
precursores;
intervienen en la
reacción vascular, el
dolor.
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19. Inflamación serosa
• se caracteriza por
exudación de un
líquido poco celular
hacia los espacios
creados por una
lesión en los
epitelios de
superficie o las
cavidades
peritoneales
revestidas por
peritoneo, pleura o
pericardio.
Inflamación fibrinosa
• Se desarrolla
exudado fibrinoso
cuando las
extravasaciones
vasculares son
grandes o existe un
estímulo
procoagulante local.
Inflamación
supurativa
(purulenta), absceso
• se caracteriza por la
producción de pus,
un exudado que
contiene
neutrófilos,
residuos licuados de
las células
necróticas y líquido
de edema.
Úlceras
• es un defecto local
o excavación en la
superficie de un
órgano o tejido,
causada por
esfacelación (o
desprendimiento)
de un tejido
necrótico
inflamado.
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20. Evolución de la inflamación aguda
Pueden tener típicamente tres
evoluciones:
 Resolución completa
 Curación mediante sustitución por
tejido conjuntivo (cicatrización o
fibrosis)
 Inflamación crónica
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21. Es una respuesta de
duración prolongada
(semanas o meses) en la
que se observa coexistencia
de inflamación, daño tisular
e intentos de reparación, en
combinaciones variables
Se asocia a un mayor grado
de destrucción tisular
presencia de macrófagos o
linfocitos, proliferación de
vasos sanguíneos y fibrosis.
Puede aparecer después de
la inflamación aguda o
hacerlo de novo.
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22. Causas de inflamación crónica
Infecciones persistentes por
microorganismos difíciles de
erradicar, como micobacterias
y algunos virus, hongos y
parásitos.
Enfermedades por
hipersensibilidad.
Exposición prolongada a
agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o
endógenos.
Algunas formas de inflamación
crónica pueden tener
importancia en la patogenia de
algunas enfermedades, que
tradicionalmente no se
consideran inflamatorias.
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23. Se produce por microbios resistentes a la eliminación,
en las respuestas inmunitarias frente a los antígenos
propios y ambientales y por algunas sustancias tóxicas
(p. ej., la sílice); es la base de muchas enfermedades
con importancia médica. Se caracteriza por la
coexistencia de inflamación, lesión tisular, intentos de
reparación mediante cicatrización y respuestas
inmunitarias.
La inflamación granulomatosa es un patrón específico
a nivel morfológico de inflamación crónica inducida
por la activación de los linfocitos T y los macrófagos en
respuesta a un agente que es resistente a la
erradicación.
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24. Kumar V, Aster J, Abbas A. Robbins. Patología Humana. 10ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2018.

25. La fiebre
Las proteínas
de fase aguda
La leucocitosis
Aumento de la
frecuencia
cardíaca
Aumento de la
presión
arterial
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