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Proceso Inflamatorio Agudo
19 pag.
Descargado por MARY CARMEN LOPEZ MARIN
(lcd195922ma@ceumh.edu.mx)
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Universidad Vizcaya de las
Americas
CAMBIOS
MACROSCÓPICOS
DEL PROCESO
INFLAMATORIO
AGUDO
Karla Galilea Hernández Díaz

tiene tres componentes mayores: alteraciones en el
calibre vascular que dan lugar a un aumento en el ujo
sanguíneo, cambios estructurales en la
microvasculatura que per- miten que las proteínas
plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación y
migración de los leucocitos desde la microcirculación,
su acumulación en el foco de la lesión, y su activación
para eliminar el agente ofensor.
INFLAMACIÓN
AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un
agente agresor que sirve para liberar mediadores de
defensa del huésped - leucocitos y proteínas
plasmáticas - en el sitio de la lesión.
¿Qué es?

SIGNOS
Calor
Enrojecimiento (rubor)
Edema (tumor)
Dolor
La pérdida de la función se ha añadido como signo clásico

ESTÍMULOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Infecciones
Traumatismos
Agentes físicos y químicos
Necrosis tisular
Cuerpos extraños
Reacciones inmunitarias
Las reacciones de inflamación aguda
están desencadenadas por diferentes
estímulo

MODIFICACIONES EN EL
FLUJO Y EL CALIBRE DE
LOS VASOS
Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos
constituyen uno de los tres componentes
inflamatorios de la respuesta inflamatoria. Se inician
inmedi- atamente tras la lesión, y su velocidad de
desarrollo depende de la gravedad de
la misma.

PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y
FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS
Una función de la inflamación es la
llegada de los leucocitos al lugar de la
lesión. La secuencia de acontecimientos
en la extravasación, es la siguiente:
- En la luz del vaso: marginación,
rodamiento y adhesión.
- Transmigración a través del endotelio.
- Migración en los tejidos intersticiales
hacia un estímulo quimiotáctico.

Al proceso de acumulación leucocítica
en la periferia de los vasos se
denomina marginación. A
continuación, los leucocitos ruedan
sobre la superficie endotelial, fijándose
de manera transitoria a lo largo de su
camino, un proceso denominado
rodamiento.
MARGINACIÓN Y
RODAMIENTO

Ambos procesos se producen por
interacciones entre moléculas de adhesión
complementarias, situadas en los leucocitos y
en el endotelio.
ADHESIÓN Y
TRANSMIGRACIÓN

QUIMIOTAXIS Y
ACTIVACIÓN
LEUCOCITARIA
Los leucocitos adheridos emigran
a través de las uniones
interendoteliales, atraviesan la
membrana basal y se dirigen
hacia la zona donde actúa el
agente lesivo, siguiendo un
gradiente químico de agentes
quimiotácticos.

FAGOCITOSIS
La fagociosis evoluciona a
través de 3 pasos:

LIBERACIÓN DE
PRODUCTOS
LEUCOCITARIOS Y
LESIÓN TISULAR,
INDUCIDA POR
LEUCOCITOS
Enzimas lisomales
Metabolitos activados
derivados del oxígeno.
Productos del metabolismo del
ácido araquidónico, como
prostaglandinas y
leucotrienos

Defectos en la adhesión
leucocitaria, como los
dé cit de adhesión
leucocitaria de tipo I y de
tipo II.
1
Defectos en la fagocitosis,
como el síndrome de
Chédiak - Higashi, el cual,
es una enfermedad
autosómica recesiva en la
que se produce un tráfico
intracelular
2
Defectos en la actividad
microbicida. En la
enfermedad
granulomatosa crónica
existen defectos
hereditarios en la NADPH
oxidasa.
3
DEFECTOS EN LA FUNCIÓN
LEUCOCITARIA

AMINAS
VASOACTIVAS
Agentes físicos.
Reacciones inmunológicas en las que se
produce la unión de anticuerpos IgE
a los mastocitos.
Fragmentos C3a y C5a del complemento.
Neuropéptidos.
Citocinas (IL-1 e IL-8).
Factores de liberación de histamina
derivados de los leucocitos.

Sistema del
complemento
1
sistema de las
cininas
2
sistema de los
factores de la
coagulación
3
PROTEASAS PLASMÁTICAS
Existen tres mediadores de origen plasmático que
están relacionados entre entre sí y que intervienen en la
respuesta inflamatoria:

PATRONES MORFOLÓGICOS
EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
Inflamación serosa
cursa
inflamación fibrinosa
Inflamación
purulenta
Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su
posible causa y que dan lugar a patrones morfológicos característicos:

EVOLUCIÓN DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
RESOLUCIÓN COMPLETA
FORMACIÓN DE
ABSCESO
EVOLUCION HACIA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
CURACIÓN

FACTORES
QUE
MODIFICAN LA
REACCIÓN
INFLAMATORIA
Es imposible determinar con
frecuencia la causa de la
in amación a partir del estudio
morfológico. La reacción
in amatoria se altera dependiendo
del agente causal y de la
capacidad de respuesta del
huésped.
EDAD
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
ENFERMEDADES GENERALES SUBYACENTES
ESTADO DE NUTRICIÓN
ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD
RIEGO SANGUÍNEO

Endocrinas y metabólicas
Autónomas
Conductuales
Otras manifestaciones importantes son las siguientes:
-Fiebre
- La IL-1 y el TNF interactúan con los receptores vasculares en los
centros termorreguladores del hipotálamo, induciendo la producción
local de prostaglandina E2, que da lugar a estimulación nerviosa
simpática, vasoconstricción de los vasos cutáneos y fiebre.
- Leucocitosis
- Neutrofilia
- Eosinofilia
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN

http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema
_05.pdf

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