Placenta

Dr. Marco Vinicio Gálvez Mendoza R1GyO

 La placenta cumple varios roles críticos como la
interfaz entre la madre y el feto:
a) Previene el rechazo del aloinjerto fetal
b) Permite el intercambio de gases respiratorios
c) Transporta nutrientes
d) Elimina productos de desecho fetal
e) Secreta hormonas que regulan tanto el metabolismo
materno como el crecimiento fetal y desarrollo.
Desarrollo placentario y fisiología – UpToDate Autores: Victoria Roberts, PhD, Leslie Myatt, PhD, FRCOG

 El desarrollo de la placenta y el feto es un proceso
continuo que comienza en el momento de la fertilización.
 Los primeros tres días de desarrollo ocurren dentro de la
trompa de Falopio.
 Cuatro días después de la fertilización, la mórula entra en
el útero.

Segmentación 30 hrs12-32
blastómeros
3 días4 días
Embriología clínica Keith. L. Moore, T.V.N Persaud 8va edición

 En el quinto día después de la fertilización, la mórula se convierte en un
blastocisto.
 Tiene una capa externa de células (trofoblasto) que formará la placenta y las
membranas fetales, una masa celular interna en un polo que formará el
embrión y una cavidad llena de líquido.

5 días
Parte embrionaria de
la placenta
2 días flotando en secreciones
uterinas la zona pelucida
degenera
Embriología clínica Keith. L. Moore,
T.V.N Persaud 8va edición

 Las masas celulares internas y externas se multiplican y la cavidad del fluido
se agranda hasta que el blastocisto expandido sale de la capa de la zona.
 Inicialmente se baña en secreciones uterinas que proporcionan oxígeno y
sustratos metabólicos; sin embargo, estas secreciones pronto se vuelven
inadecuadas para el apoyo de un mayor desarrollo.

 Aproximadamente el día 6 después de la fertilización, el blastocisto se
implanta en el revestimiento uterino, lo que proporciona acceso a los
sustratos (células estromales llenas de glucógeno) necesarios para el
crecimiento continuo.

 La implantación implica el movimiento del blastocisto a una ubicación óptima
(por lo general, la pared anterior o posterior del útero media a superior), la
adhesión y la invasión.
 A medida que el trofoblasto se erosiona más profundamente en la decidua, las
vacuolas se forman y se vuelven confluentes para formar lagunas

6 días
Procesos
filiformes
Embriología clínica Keith. L. Moore, T.V.N Persaud 8va edición

 El día 13 después de la fertilización. El espacio lacunar eventualmente se
convierte en el espacio intervelloso que proporciona acceso a sustratos
(células estromales llenas de glucógeno) necesarias para el crecimiento
continuo.
 La implantación implica el movimiento del blastocisto a una ubicación óptima
(por lo general, la pared anterior o posterior del útero media a superior), la
adhesión y la invasión.

 La célula citotrofoblasto progenitora es la célula madre de la placenta.
 Estas células proliferan a lo largo de la gestación y se diferencian a lo largo de
dos vías para formar citotrofoblastos vellosos, que en última instancia pueden
convertirse en sincitiotrofoblastos (capa celular externa), o citotrofoblastos
extravilas (capa celular interna, trofoblasto extravillano [EVT]) ( algoritmo 1).

 El sincitiotrofoblasto es un epitelio especializado que tiene varias funciones,
incluido el transporte de gases, nutrientes y productos de desecho, y la
síntesis de hormonas peptídicas y esteroides que regulan los sistemas
placentario, fetal y materno.
 La EVT tiene un componente proliferativo y un componente invasivo.

 También hay un EVT migratorio, que no es invasivo ni proliferativo.
 Estas células pueblan las islas celulares, el tabique, la placa coriónica y la
corona coriónica. A las cuatro o cinco semanas de gestación (fechas
menstruales), la EVT entra en erupción en columnas con trofoblasto
proliferativo en la base y trofoblasto invasivo en la porción distal de la
columna. La EVT invasiva que invade la decidua se denomina EVT intersticial,
mientras que la EVT que invade y remodela las arterias espirales se denomina
EVT endovascular.

 La invasión endovascular (intramural o intraarterial) implica el reemplazo o
desplazamiento de las células endoteliales y del músculo liso vascular y
transforma las arterias espirales estrechas en arterias uteroplacentarias
anchas ( algoritmo 1 ).
 Las anastomosis entre las arterias espirales dilatadas y las venas
endometriales forman sinusoides maternos, que finalmente distribuyen la
sangre a la red vascular de baja resistencia del sistema lacunar, estableciendo
así la circulación uteroplacentaria.

 Durante la invasión, la EVT expresa proteínas específicas que definen la etapa
y el papel en el proceso de diferenciación e invasión. Estos incluyen antígenos
de matriz extracelular de células integrinas, metaloproteinasas de matriz
(MMP), proteínas de transducción de señales como el factor de crecimiento
transformante ß (TGF-ß), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y
receptores de VEGF, y factor de crecimiento tipo insulina 2 ( IGF2).

 Para invadir la decidua y el miometrio, el EVT debe degradar la matriz
extracelular empleando a varios miembros de la familia de proteasas MMP. La
actividad de estas MMP está regulada por sus inhibidores de tejidos (TIMP).
TIMP-1, un inhibidor de todas las MMP, y TIMP-2 se han encontrado en células
deciduales y EVT. El factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) estimula la
invasión de trofoblastos a través del receptor met y la inducción de MMP-9. La
decidua previene la invasión no inhibida de la EVT mediante la secreción de
factores de acción local (citoquinas, inhibidores de la proteasa), que modulan
la invasión de los trofoblastos.

 La cubierta trofoblástica obstruye los extremos de los vasos uteroplacentales
al principio de la gestación, de manera que el tejido placentario muy
temprano en la gestación se desarrolla en un entorno con poco oxígeno y se
apoya en la nutrición histiotrófica [ 1,2 ].

 El histiotrofo es un material extracelular que es producido por las glándulas
endometriales en la decidua y se acumula en el espacio entre los tejidos
maternos y fetales. Se fagocita inicialmente por el trofectodermo del
blastocisto, y luego por el trofoblasto de la placenta o el endodermo del saco
vitelino.

 Se cree que este entorno protege al embrión en desarrollo de la teratogénesis
mediada por radicales libres de oxígeno [ 3]]. Se había pensado que estos
tapones de trofoblastos se habían desplazado de manera bastante abrupta al
final del primer trimestre (10 a 12 semanas de gestación) para permitir el
flujo de sangre materna hacia el espacio intervelloso.

 Sin embargo, la evidencia de la ecografía con contraste y un estudio
histológico correlativo demostraron el flujo materno en el espacio intervélico
desde las 6 semanas de gestación, con desintegración progresiva y gradual de
los "tapones" a partir de las 7 semanas [ 4]. La sangre materna baña el tejido
velloso y proporciona nutrición hemotrófica (es decir, el intercambio de
materiales transmitidos por la sangre entre las
 circulaciones materna y fetal). El aumento del flujo sanguíneo que comienza
en este momento aumenta la concentración de oxígeno intraplacental tres
veces e impone un estrés oxidativo, que es abrumador en algunos embarazos
y conduce a un aborto espontáneo [ 5-7 ].

 El oxígeno también es un importante regulador de la invasión de trofoblastos.
Expresión del factor de transcripción inducible por hipoxia factor 1 y de TGF-
ß3, un inhibidor de la invasión, paralelos a los cambios en la tensión de
oxígeno. Por lo tanto, son altos en el primer trimestre cuando la tensión de
oxígeno en el lecho placentario es baja y se produce una invasión de
trofoblastos y luego caen a medida que aumenta la tensión de oxígeno. In
vitro, la baja tensión de oxígeno (hipoxia) promueve la diferenciación del
trofoblasto a través de la vía EVT [ 8 ].


 En la segunda semana de desarrollo placentario, una capa de
sincitiotrofoblasto con un núcleo de citotrofoblasto se evagina en el espacio
lacunar para formar vellosidades mesenquimales primarias. Con un mayor
desarrollo, adquieren un núcleo interno de mesodermo embrionario y se
convierten en vellosidades secundarias. En el día 21, el mesodermo
embrionario se diferencia en vasos sanguíneos que posteriormente se
conectan a los vasos que se desarrollan en el cordón umbilical y el embrión,
formando así vellosidades terciarias. Algunas vellosidades están ancladas a la
decidua materna, otras flotan libremente en la laguna. La circulación
embrionaria siempre está separada de la decidua materna y la sangre por una
capa de trofoblasto.

 Las células del citotrofoblasto velloso forman una capa continua (la capa de
Langhans) alrededor de las vellosidades placentarias del primer trimestre y
donan células hijas al sincitio continuo que lo recubre, el sincitiotrofoblasto.
En la gestación tardía, se encuentran pocas células citotrofoblasto vellosas. A
término, el área superficial del sincitiotrofoblasto es de 12 a 14 m . El
volumen de negocios de sincitiotrofoblasto está controlado por las tasas de
fusión de citotrofoblasto velloso y apoptosis. La proteína sincitina derivada de
HERV-W del retrovirus defectuoso endógeno humano se expresa altamente en
el sincitiotrofoblasto y es responsable de la fusión del citotrofoblasto y la
sincitialización del trofoblasto [ 9 ]. La disminución de la expresión de
sincitina se observa en embarazos preeclampticos [ 10,11 ].

 En embarazos a gran altura donde hay una hipoxia relativa
o complicada por anemia materna, corangiosis (un
aumento en la fracción de volumen de los capilares
fetales) [ 12 ], proliferación de células citotrofoblastas [
13 ] y disminución del grosor armónico medio de la
membrana vellosa mantener la capacidad de difusión a
través de la superficie placentaria [ 14 ].

 La proporción de la placenta ocupada por los vasos sanguíneos aumenta a lo
largo de la gestación para facilitar el transporte de nutrientes.
 Las tres etapas del desarrollo vascular de la placenta humana son una etapa
inicial de la vasculogénesis seguida por una angiogénesis ramificada y luego
no ramificada .

 Las dos arterias umbilicales y la vena se dividen en redes que forman la
vasculatura de la placa coriónica en la superficie fetal de la placenta antes de
sumergirse a través de la placa coriónica en las vellosidades del tallo, donde
se dividen muchas más veces en las vellosidades intermedias inmaduras en el
embarazo temprano y en el intermedio maduro. Vellosidades del embarazo
tardío.
 Luego terminan en los bucles capilares de las vellosidades terminales, que son
las unidades funcionales de intercambio ( figura 1).

 Cada una de las vellosidades terminales contiene de 3 a 5 capilares que
forman bucles capilares y sinusoides ocasionales, tal vez para reducir la
resistencia y disminuir el flujo sanguíneo para maximizar el tiempo de
intercambio de gases y nutrientes.
 El oxígeno también regula la vasculogénesis vellosa con hipoxia que promueve
la angiogénesis de ramificación

 La trombosis en la vasculatura placentaria puede provocar la pérdida del
embarazo.
 Para prevenir la estasis y la coagulación de la sangre en el espacio interviloso
de baja velocidad, el trofoblasto secreta activamente sustancias (ADPasa,
óxido nítrico y monóxido de carbono) que previenen la adhesión y agregación
de plaquetas y leucocitos a la superficie del trofoblasto.

 La superficie del trofoblasto también tiene actividad anticoagulante. Tras la
sincitialización, los fosfolípidos cargados negativamente (PS) se expresan en la
superficie del trofoblasto y esto puede activar potencialmente la vía intrínseca de la
coagulación.

 Anexina A5, se ha propuesto como un regulador de la trombosis y la
homeostasis en el trofoblasto velloso de la placenta mediante la unión a
fosfolípidos cargados negativamente, donde actúa como un anticoagulante
que forma una barrera protectora sobre la superficie del trofoblasto.
 Por el contrario, se cree que los anticuerpos antifosfolípidos se oponen a las
acciones de la anexina A5 y conducen a la coagulación de la sangre y, por lo
tanto, interrumpen la función trofoblástica normal.

 Desarrollo placentario y fisiología – UpToDate Autores: Victoria Roberts, PhD,
Leslie Myatt, PhD, FRCOG
 Embriología clínica Keith. L. Moore, T.V.N Persaud 8va edición

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