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Mariana Valenzuela & Guadalupe Lerma
TDAH
Psiquiatría
El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una enfermedad neuropsiquiátrica que afecta
a preescolares, niños, adolescentes y adultos en todo el mundo, que se caracteriza por un patrón de falta
de atención sostenida y un comportamiento más impulsivo o hiperactividad.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD
Existen pruebas claras, basadas en la historia familiar, el genotipo y estudios de
neuroimagen, que apoyan la base biológica del trastorno. Aunque están implicadas
diversas regiones del cerebro y varios neurotransmisores en la aparición de los
síntomas, la dopamina sigue siendo el foco de las investigaciones acerca de los
síntomas.
Se ha implicado la corteza prefrontal del
cerebro por su elevada utilización de
dopamina y sus interacciones recíprocas
con otras regiones cerebrales relacionadas
con la atención, la inhibición, la toma de
decisiones, la inhibición de la respuesta, la
memoria de trabajo y la vigilancia.
El TDAH afecta a un 5% a
8% de los niños en edad
escolar, y de los que fueron
diagnosticados de niños, un
60% a 85% seguían
cumpliendo los criterios
para el trastorno al llegar a
la adolescencia, y un 60%
continuaban sintomáticos
en la edad adulta.
EPIDEMIOLOGÍA
Niños, adolescentes y adultos con TDAH a menudo presentan alteraciones
significativas en su rendimiento académico, así como en situaciones sociales e
interpersonales. El TDAH se asocia con frecuencia a trastornos comórbidos,
como trastornos del aprendizaje, de ansiedad, del estado de ánimo, disruptivos
y de la conducta.
REPERCUSIONES DEL TDAH
El DSM-5 de la American Psychiatric Association ha presentado diversos cambios en los criterios diagnósticos del
TDAH en jóvenes y en adultos. Con anterioridad, los síntomas debían estar presentes a los 7 años de edad, pero en el
DSM-5 «algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos» deben estar presentes antes de los 12 años de
edad.
Previamente, existían dos subtipos:
El tipo inatento y el tipo hiperactivo-impulsivo.
En el DSM-5, los subtipos han sido reemplazados por tres especificadores, que denotan esencialmente los mismos
grupos:
1) Presentación combinada;
2) Presentación predominante con falta de atención,
3) Presentación predominante hiperactiva/impulsiva. Otros cambios introducidos incluyen la posibilidad de
establecer un diagnóstico comórbido de TDAH y autismo infantil.
DSM-V
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DSM-V PARA TDAH
Los hermanos de niños con TDAH tienen también un mayor riesgo que la población
general de presentar trastornos del aprendizaje y problemas académicos. Los padres
de estos niños muestran una mayor incidencia de trastornos por consumo de
sustancias. Los síntomas del TDAH a menudo ya se observan hacia los 3 años de
edad, pero, excepto si es muy grave, por lo general no se establece el diagnóstico
hasta que el niño llega al parvulario o la escuela, cuando el profesor aporta
información comparativa sobre las características de atención e impulsividad
respecto a las de sus compañeros de la misma edad.
ETIOLOGÍA
Los síntomas son el producto de complejas interacciones de sistemas
neuroanatómicos y neuroquímicos, evidenciados por los datos aportados
por estudios familiares genéticos, estudios de genes sobre el transporte
de dopamina, estudios de neuroimagen y datos sobre neurotransmisores.
La mayoría de los niños no
muestran signos de daño
estructural mayor en el sistema
nervioso central (SNC).
En algunos casos pueden contribuir factores favorecedores, como la exposición a sustancias tóxicas, el nacimiento prematuro o la
lesión mecánica del sistema nervioso fetal durante el período prenatal. Se han propuesto otras causas, como los aditivos, colorantes
y conservantes alimentarios, y el azúcar, aunque no haya datos científicos que avalen su papel causal en el comportamiento
hiperactivo. Ni los colorantes artificiales alimentarios ni el azúcar han podido establecerse como causantes de TDAH, ni hay
evidencias claras de que los ácidos grasos ω3 sean beneficiosos para su tratamiento.
FACTORES GENÉTICOS
La evidencia de una base genética en el TDAH la han proporcionado los
estudios de familias, que han revelado una concordancia mayor entre
gemelos monocigóticos que en dicigóticos, así como un notable aumento
del riesgo de 2 a 8 veces para los hermanos y padres de un niño con
TDAH, en comparación con la población general. Clínicamente, un
hermano puede presentar síntomas predominantes de
impulsividad/hiperactividad y otros, síntomas predominantes de falta de
atención.
Hasta un 70% de niños con TDAH cumplen los criterios para un
trastorno psiquiátrico comórbido, incluidos trastornos del aprendizaje,
de ansiedad, del estado de ánimo, de conducta y por abuso de
sustancias. Se han propuesto diversas hipótesis sobre el modo de
transmisión del TDAH, como la ligada al sexo, que podría explicar los
índices significativamente elevados en el sexo masculino.
FACTORES NEUROQUÍMICOS
Se han asociado numerosos neurotransmisores con síntomas de
TDAH, pero la dopamina es el foco principal de investigación, y se
ha relacionado la corteza prefrontal por su papel en la atención y
la regulación del control de los impulsos. Los estudios realizados en
modelos animales muestran que otras regiones cerebrales, como el
locus cerúleo, constituido principalmente por neuronas
noradrenérgicas, también desempeñan un papel primordial en los
procesos de atención.
El sistema noradrenérgico consta del sistema central (con origen
en el locus cerúleo) y el sistema simpático periférico. La
alteración de la adrenalina periférica, que provoca su
acumulación en la periferia, podría frenar, por retroalimentación,
el sistema central y «reiniciar» el locus cerúleo a un nivel inferior.
Las hipótesis sobre el origen neuroquímico del trastorno han
surgido, en parte, del efecto positivo que sobre él tienen los
fármacos.
¿PSICOESTIMULANTES EN TDAH?
Los psicoestimulantes, que se sabe que son los fármacos más efectivos para el tratamiento del TDAH, actúan
tanto sobre el sistema adrenérgico como sobre el dopaminérgico, apoyando la hipótesis basada en una
alteración de dichos neurotransmisores que puede incluir la disfunción de ambos sistemas. Los
psicoestimulantes aumentan las concentraciones de catecolaminas, al favorecer su liberación y bloquear su
recaptación.
FACTORES NEUROFISIOLOGICOS
Al estudiar los hallazgos EEG (Perfil electroencefalográfico) en
niños y adolescentes a lo largo de las últimas dos décadas
descubrieron que aquellos niños con TDAH de tipo combinado
eran los que mostraban una actividad β significativamente elevada
en el EEG, y estudios posteriores indicaron que estos jóvenes
también tendían a mostrar un aumento de los cambios de humor y
de las rabietas. Investigaciones recientes sobre el EEG en jóvenes
con TDAH han identificado grupos de síntomas conductuales en
niños con perfiles de EEG similares.
ASPECTOS NEUROANATÓMICOS
Diversos investigadores han planteado la existencia de redes dentro del
cerebro que estimulen componentes de atención, como la concentración,
la atención sostenida y la flexibilidad para cambiar el foco de atención.
Describen correlaciones neuroanatómicas para las cortezas superior y
temporal con la concentración; las regiones parietal externa y el cuerpo
estriado con las funciones ejecutivas motoras; el hipocampo con la
codificación de huellas de memoria, y la corteza prefrontal con el cambio
de un estímulo a otro.
Factores evolutivos
• Se han hallado índices elevados de TDAH en niños nacidos
prematuramente cuyas madres presentaron infecciones durante el embarazo.
• Lesiones cerebrales perinatales durante los primeros años de vida causadas por infección, inflamación o
traumatismos pueden ser, en algunos casos, factores contribuyentes en la aparición de síntomas del
trastorno.
• Se ha observado que niños con TDAH muestran índices más elevados de signos neurológicos no focales
(menores) que la población general.
• Esto sugiere que la exposición prenatal a las infecciones invernales durante el primer trimestre puede
contribuir a la aparición de síntomas de TDAH en algunos niños predispuestos.
Factores psicosociales
• El abuso crónico grave, el maltrato y la falta de cuidados se
asocian con determinados síntomas conductuales que se superponen
con el TDAH, incluidos la baja atención y el poco control de los impulsos.
• Pueden ser factores predisponentes el temperamento del niño y
factores genéticos y familiares.
Diagnóstico
• Los principales signos de falta de atención, hiperactividad e impulsividad se pueden encontrar tras una
cuidadosa historia de los patrones de desarrollo inicial y mediante la observación directa del niño,
especialmente en aquellas situaciones que requieren una atención sostenida.
 El diagnóstico de TDAH requiere la persistencia de síntomas disfuncionales que incluyan
hiperactividad/impulsividad o déficit de atención en, al menos, dos situaciones distintas.
RASGOS:
 Escasa capacidad de atención y la alta
facilidad para distraerse, teniendo en cuenta la edad
cronológica y el grado de desarrollo.
 En la escuela: dificultades para seguir las instrucciones
y necesitan atención complementaria e individualizada
por
parte de los profesores.
 En casa: dificultades para llevar a cabo lo que les
encargan sus padres y necesitan que se les pida varias
veces que
realicen tareas sencillas.
 Típicamente actúan impulsivamente, muestran
Cuadro clínico
• El TDAH puede comenzar durante la lactancia, aunque rara vez se reconoce hasta que el niño alcanza al menos
la edad de la deambulación.
• Sin embargo, a menudo los lactantes con TDAH son activos en la cuna, duermen poco y lloran mucho.
 Las características más referidas en niños con TDAH son:
(por orden de frecuencia)
1. la hiperactividad, el déficit de atención (escasa capacidad de atención,
2. distracción, perseveración, incapacidad para finalizar tareas y escasa concentración),
3. impulsividad (actuaciones sin pensar, cambios bruscos de actividad, falta de
4. organización, no estar quietos en clase), problemas de memoria y pensamiento,
5. anomalías específicas del aprendizaje, y déficits del habla o la audición.
Exploración física y pruebas analíticas
• Al evaluar a un niño por TDAH debe obtenerse una historia psiquiátrica y médica
exhaustivas.
• En la historia debería incluirse información de los períodos prenatal, perinatal y
lactante, así como posibles complicaciones durante la gestación.
• PROBLEMAS MEDICOS:
 Crisis de ausencia, discapacidad auditiva y visual, anomalías tiroideas e
hipoglucemia.
 Historia cardíaca completa. (posibles síncopes).
 No existe ninguna prueba analítica patognomónica de TDAH.
Evolución y diagnostico.
• Habitualmente, la hiperactividad es el primer síntoma en remitir, y la distracción, el
último.
 La remisión se da entre los 12 y los 20 años, y puede acompañarse de una etapa productiva
durante la adolescencia y la edad adulta, con relaciones personales satisfactorias y escasas
secuelas.
 Las personas afectadas pueden ver cómo disminuye el grado de hiperactividad, pero
persiste la tendencia a la impulsividad y a sufrir accidentes
Tratamiento
Farmacologico  primera línea
• Estimulantes del SNC (px sanos).
• Con trastornos cardiacos : liberación prolongada de metilfenidato, dextroanfetamina, y combinaciones de
sales de anfetamina y dextroanfetamina.
 El metilfenidato se presenta también en goma de mascar y parches, una formulación que contiene solo
la
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TDAH

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TDAH

  • 1. Mariana Valenzuela & Guadalupe Lerma TDAH Psiquiatría
  • 2. El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) es una enfermedad neuropsiquiátrica que afecta a preescolares, niños, adolescentes y adultos en todo el mundo, que se caracteriza por un patrón de falta de atención sostenida y un comportamiento más impulsivo o hiperactividad. TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD Existen pruebas claras, basadas en la historia familiar, el genotipo y estudios de neuroimagen, que apoyan la base biológica del trastorno. Aunque están implicadas diversas regiones del cerebro y varios neurotransmisores en la aparición de los síntomas, la dopamina sigue siendo el foco de las investigaciones acerca de los síntomas. Se ha implicado la corteza prefrontal del cerebro por su elevada utilización de dopamina y sus interacciones recíprocas con otras regiones cerebrales relacionadas con la atención, la inhibición, la toma de decisiones, la inhibición de la respuesta, la memoria de trabajo y la vigilancia.
  • 3. El TDAH afecta a un 5% a 8% de los niños en edad escolar, y de los que fueron diagnosticados de niños, un 60% a 85% seguían cumpliendo los criterios para el trastorno al llegar a la adolescencia, y un 60% continuaban sintomáticos en la edad adulta. EPIDEMIOLOGÍA Niños, adolescentes y adultos con TDAH a menudo presentan alteraciones significativas en su rendimiento académico, así como en situaciones sociales e interpersonales. El TDAH se asocia con frecuencia a trastornos comórbidos, como trastornos del aprendizaje, de ansiedad, del estado de ánimo, disruptivos y de la conducta.
  • 5. El DSM-5 de la American Psychiatric Association ha presentado diversos cambios en los criterios diagnósticos del TDAH en jóvenes y en adultos. Con anterioridad, los síntomas debían estar presentes a los 7 años de edad, pero en el DSM-5 «algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos» deben estar presentes antes de los 12 años de edad. Previamente, existían dos subtipos: El tipo inatento y el tipo hiperactivo-impulsivo. En el DSM-5, los subtipos han sido reemplazados por tres especificadores, que denotan esencialmente los mismos grupos: 1) Presentación combinada; 2) Presentación predominante con falta de atención, 3) Presentación predominante hiperactiva/impulsiva. Otros cambios introducidos incluyen la posibilidad de establecer un diagnóstico comórbido de TDAH y autismo infantil. DSM-V
  • 6. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL DSM-V PARA TDAH
  • 7.
  • 8.
  • 9. Los hermanos de niños con TDAH tienen también un mayor riesgo que la población general de presentar trastornos del aprendizaje y problemas académicos. Los padres de estos niños muestran una mayor incidencia de trastornos por consumo de sustancias. Los síntomas del TDAH a menudo ya se observan hacia los 3 años de edad, pero, excepto si es muy grave, por lo general no se establece el diagnóstico hasta que el niño llega al parvulario o la escuela, cuando el profesor aporta información comparativa sobre las características de atención e impulsividad respecto a las de sus compañeros de la misma edad.
  • 10. ETIOLOGÍA Los síntomas son el producto de complejas interacciones de sistemas neuroanatómicos y neuroquímicos, evidenciados por los datos aportados por estudios familiares genéticos, estudios de genes sobre el transporte de dopamina, estudios de neuroimagen y datos sobre neurotransmisores. La mayoría de los niños no muestran signos de daño estructural mayor en el sistema nervioso central (SNC). En algunos casos pueden contribuir factores favorecedores, como la exposición a sustancias tóxicas, el nacimiento prematuro o la lesión mecánica del sistema nervioso fetal durante el período prenatal. Se han propuesto otras causas, como los aditivos, colorantes y conservantes alimentarios, y el azúcar, aunque no haya datos científicos que avalen su papel causal en el comportamiento hiperactivo. Ni los colorantes artificiales alimentarios ni el azúcar han podido establecerse como causantes de TDAH, ni hay evidencias claras de que los ácidos grasos ω3 sean beneficiosos para su tratamiento.
  • 11. FACTORES GENÉTICOS La evidencia de una base genética en el TDAH la han proporcionado los estudios de familias, que han revelado una concordancia mayor entre gemelos monocigóticos que en dicigóticos, así como un notable aumento del riesgo de 2 a 8 veces para los hermanos y padres de un niño con TDAH, en comparación con la población general. Clínicamente, un hermano puede presentar síntomas predominantes de impulsividad/hiperactividad y otros, síntomas predominantes de falta de atención. Hasta un 70% de niños con TDAH cumplen los criterios para un trastorno psiquiátrico comórbido, incluidos trastornos del aprendizaje, de ansiedad, del estado de ánimo, de conducta y por abuso de sustancias. Se han propuesto diversas hipótesis sobre el modo de transmisión del TDAH, como la ligada al sexo, que podría explicar los índices significativamente elevados en el sexo masculino.
  • 12.
  • 13. FACTORES NEUROQUÍMICOS Se han asociado numerosos neurotransmisores con síntomas de TDAH, pero la dopamina es el foco principal de investigación, y se ha relacionado la corteza prefrontal por su papel en la atención y la regulación del control de los impulsos. Los estudios realizados en modelos animales muestran que otras regiones cerebrales, como el locus cerúleo, constituido principalmente por neuronas noradrenérgicas, también desempeñan un papel primordial en los procesos de atención. El sistema noradrenérgico consta del sistema central (con origen en el locus cerúleo) y el sistema simpático periférico. La alteración de la adrenalina periférica, que provoca su acumulación en la periferia, podría frenar, por retroalimentación, el sistema central y «reiniciar» el locus cerúleo a un nivel inferior. Las hipótesis sobre el origen neuroquímico del trastorno han surgido, en parte, del efecto positivo que sobre él tienen los fármacos.
  • 14. ¿PSICOESTIMULANTES EN TDAH? Los psicoestimulantes, que se sabe que son los fármacos más efectivos para el tratamiento del TDAH, actúan tanto sobre el sistema adrenérgico como sobre el dopaminérgico, apoyando la hipótesis basada en una alteración de dichos neurotransmisores que puede incluir la disfunción de ambos sistemas. Los psicoestimulantes aumentan las concentraciones de catecolaminas, al favorecer su liberación y bloquear su recaptación.
  • 15. FACTORES NEUROFISIOLOGICOS Al estudiar los hallazgos EEG (Perfil electroencefalográfico) en niños y adolescentes a lo largo de las últimas dos décadas descubrieron que aquellos niños con TDAH de tipo combinado eran los que mostraban una actividad β significativamente elevada en el EEG, y estudios posteriores indicaron que estos jóvenes también tendían a mostrar un aumento de los cambios de humor y de las rabietas. Investigaciones recientes sobre el EEG en jóvenes con TDAH han identificado grupos de síntomas conductuales en niños con perfiles de EEG similares.
  • 16. ASPECTOS NEUROANATÓMICOS Diversos investigadores han planteado la existencia de redes dentro del cerebro que estimulen componentes de atención, como la concentración, la atención sostenida y la flexibilidad para cambiar el foco de atención. Describen correlaciones neuroanatómicas para las cortezas superior y temporal con la concentración; las regiones parietal externa y el cuerpo estriado con las funciones ejecutivas motoras; el hipocampo con la codificación de huellas de memoria, y la corteza prefrontal con el cambio de un estímulo a otro.
  • 17. Factores evolutivos • Se han hallado índices elevados de TDAH en niños nacidos prematuramente cuyas madres presentaron infecciones durante el embarazo. • Lesiones cerebrales perinatales durante los primeros años de vida causadas por infección, inflamación o traumatismos pueden ser, en algunos casos, factores contribuyentes en la aparición de síntomas del trastorno. • Se ha observado que niños con TDAH muestran índices más elevados de signos neurológicos no focales (menores) que la población general. • Esto sugiere que la exposición prenatal a las infecciones invernales durante el primer trimestre puede contribuir a la aparición de síntomas de TDAH en algunos niños predispuestos. Factores psicosociales • El abuso crónico grave, el maltrato y la falta de cuidados se asocian con determinados síntomas conductuales que se superponen con el TDAH, incluidos la baja atención y el poco control de los impulsos. • Pueden ser factores predisponentes el temperamento del niño y factores genéticos y familiares.
  • 18. Diagnóstico • Los principales signos de falta de atención, hiperactividad e impulsividad se pueden encontrar tras una cuidadosa historia de los patrones de desarrollo inicial y mediante la observación directa del niño, especialmente en aquellas situaciones que requieren una atención sostenida.  El diagnóstico de TDAH requiere la persistencia de síntomas disfuncionales que incluyan hiperactividad/impulsividad o déficit de atención en, al menos, dos situaciones distintas. RASGOS:  Escasa capacidad de atención y la alta facilidad para distraerse, teniendo en cuenta la edad cronológica y el grado de desarrollo.  En la escuela: dificultades para seguir las instrucciones y necesitan atención complementaria e individualizada por parte de los profesores.  En casa: dificultades para llevar a cabo lo que les encargan sus padres y necesitan que se les pida varias veces que realicen tareas sencillas.  Típicamente actúan impulsivamente, muestran
  • 19. Cuadro clínico • El TDAH puede comenzar durante la lactancia, aunque rara vez se reconoce hasta que el niño alcanza al menos la edad de la deambulación. • Sin embargo, a menudo los lactantes con TDAH son activos en la cuna, duermen poco y lloran mucho.  Las características más referidas en niños con TDAH son: (por orden de frecuencia) 1. la hiperactividad, el déficit de atención (escasa capacidad de atención, 2. distracción, perseveración, incapacidad para finalizar tareas y escasa concentración), 3. impulsividad (actuaciones sin pensar, cambios bruscos de actividad, falta de 4. organización, no estar quietos en clase), problemas de memoria y pensamiento, 5. anomalías específicas del aprendizaje, y déficits del habla o la audición.
  • 20. Exploración física y pruebas analíticas • Al evaluar a un niño por TDAH debe obtenerse una historia psiquiátrica y médica exhaustivas. • En la historia debería incluirse información de los períodos prenatal, perinatal y lactante, así como posibles complicaciones durante la gestación. • PROBLEMAS MEDICOS:  Crisis de ausencia, discapacidad auditiva y visual, anomalías tiroideas e hipoglucemia.  Historia cardíaca completa. (posibles síncopes).  No existe ninguna prueba analítica patognomónica de TDAH. Evolución y diagnostico. • Habitualmente, la hiperactividad es el primer síntoma en remitir, y la distracción, el último.  La remisión se da entre los 12 y los 20 años, y puede acompañarse de una etapa productiva durante la adolescencia y la edad adulta, con relaciones personales satisfactorias y escasas secuelas.  Las personas afectadas pueden ver cómo disminuye el grado de hiperactividad, pero persiste la tendencia a la impulsividad y a sufrir accidentes
  • 21. Tratamiento Farmacologico  primera línea • Estimulantes del SNC (px sanos). • Con trastornos cardiacos : liberación prolongada de metilfenidato, dextroanfetamina, y combinaciones de sales de anfetamina y dextroanfetamina.  El metilfenidato se presenta también en goma de mascar y parches, una formulación que contiene solo la forma enantiomérica dextrógira, el dexmetilfenidato, y una de acción larga.