empiema

1. CLINICA QUIRURGICA – Leo COSCARELLI .-
EMPIEMA
LIQUIDO EMPIEMATOSO: (tríada)
pH < 7 – glucosa a la ½ glucemia – LDH>1000
bcos: >30.000xmm3
– Ac. Láctico: > 45 mg/ml
ETIOLOGÍA INOCULACIÓN DIRECTA
INOCULACIÓN INDIRECTA
Proyectil
Punción
Rotura esófago
FOCO EXTRATORACICO:
FOCO INTRATORACICO:
Pulmonar : Neumonía
Obstrucción bronquial
Mediastínico: Mediastinitis torácica:
(cgia cardíaca o esofag)
Mediastinitis cervical:
(flemón piso de la boca )
Parietal: foco séptico parietal.
Vía linfática
Vía hemática
1- Período exudativo o de difusión: (hs o días) inflamación
pleural. Hojas rojas, congestivas. Líquido citrino pobre en cé
lulas y proteínas. Con las horas va acumulando fibrina.
En períodos 1 y 2 se hace punción para diag y luego se drena
por toracotomía mínima ( ver derrame ). En el período 2 se
puede hacer: DECORTICACION TEMPRANA: por toracoto
mía de 10-12cm se retiran detritos y se aspira pus espeso y
resto de fibrina bajo visión directa.
DECORTICACION TARDIA: paquipleurectomía. En fibrotx.
DECORTICACION: Si a pesar del tubo el pulmón no reex
pande puede ser por obstrucción bronquial o xq ya se formó
el peel. Se hace toracotomía y se retira quirúrgicamente la
capa que fijaba las pleuras visceral y parietal.
VENTANA PLEUROCUTANEA: Se aboca la bolsa empiema-
tosa al exterior para que se vacíe, colapse y el pulmón reex-
panda. Se usa cuando no se puede hacer decorticación.
4- Período de organización tardía: fibrotórax (meses )
Se incorpora la cáscara al organismo como un autoinjerto.
Invasión fibroblástica con fibrosis endocavitaria ( desapare
ce el plano de clivaje de la cáscara) y hacia fuera con retrac
ción de espacios intercostales y desviación del raquis.
3- Período de organización temprana: (e/2º y 8º semana)
Se aposicionan capas de fibrina y originan la cáscara o peel.
Se inicia la angiogénesis de la nueva capa que se organizará
irreversiblemente. El pulmón queda fijo, rodeado por esta
cáscara y no puede reexpandirse.
2- Período de colección fibrinopurulenta: (3-15dias) Dismi
nuye el líquido ( por reabsorción ) y aumentan células,
fibrina, proteínas, PMN, piocitos. Se genera una membrana
de fibrina que bloquea la infección y puede fijar al pulmón.
PERIODOS EVOLUTIVOS y TTO ESPECIFICIO
Es sinónimo de infección pleural, se caracteriza por la presencia de pus en
el espacio pleural o por líquido claro con características empiematosas.
CUADRO CLINICO:
Puede ser aguda o cronificar y extenderse en el
tiempo. SRG-Sme febril-dolor pleural-tos seca.
Para que el derrame se haga ostensible
clinica- mente debe suprar los 300 ml.
Nota: derrame persistente debe suponer
empiema o derrame paraneoplásico.
HISTORIA NATURAL DE LA PLEURESÍA:
Puede evolucionar de la siguiente manera:
a- Curar: baja la fiebre al 3er día y el
derrame se reabsorbe al 8vo.
b- Cronificar: cuando no se tta en forma y
tiempo o cuando es de causa tbc.
c- Presentar INTERCURRENCIAS:
TRATAMIENTO: Objetivos: Evacuar el pus
– reexpandir el pulmón – eliminar cav. residual.
Cuando más temprano, mejores resultados.
A: General: ATBterapia y tto de estado general
B: Específico: Tto sobre la cavidad pleural.
3- Sepsis: en mal estado gral o procesos ne-
crotizantes.
1- Sme de compresión endotorácica: x pasaje
de abscesos pulm. a la cav. pleural en forma
valvular unidireccional. TBC e Hida tidosis.
2- Sme de descompresión endotorácica: x pa
saje del contenido pleural a la vía respirato-
ria en una vómica.
DIAGNOSTICO: Rx simple – Ecopleura – Punción pleural ( análi-
sis: fisicoquímico, citológico y bact) – Broncoscopía (3 indicacio-
nes: Diag. Ca – Estudio de pac. drenados que no reexpanden des-
cartando atelecta- sia – Previa a un cirugía torácica )