1. Celenne JC
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

2. ANTECEDENTES
Indispensable para la presencia
de resistencia a la insulina y/o
alteración en la tolerancia a la
glucosa.
Resistencia a la captación de
glucosa mediada por insulina
Coexistencia de la combinación
de tres alteraciones: en la
distribución de grasa corporal,
presión arterial, triglicéridos,
HDL, y glicemia
Exige como necesaria la
presencia de sobrepeso/
obesidad

3. CRITERIOS

5. CONCEPTO
Entidad que agrupa diferentes factores
de riesgo vascular, que tienden a
presentarse de forma conjunta, con una
base etiopatogénica común que está
íntimamente relacionada con el cúmulo
de GRASA ABDOMINAL.
Condición patológica asociada a
RESISTENCIA A LA INSULINA e
hiperinsulinemia que presenta un alto
riesgo de desarrollar diabetes mellitus
tipo 2 y enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica.

7. El tejido adiposo es un órgano
secretorio activo que elabora
una variedad de
adipocitoquinas, incluyendo
FNT-α, interleucina 6, leptina,
adiponectina y resistina;
Estas moléculas pueden
mediar muchos de los
cambios metabólicos del
síndrome, por su relación con
la resistencia a la insulina y su
efecto aterogénico

8. OBESIDAD CENTRAL
El sobrepeso y la obesidad se definen como
una acumulación anormal o excesiva de grasa
que puede ser perjudicial para la salud.
OBESIDAD ABDOMINAL: La circunferencia de la cintura
está sobre los valores recomendados (MANZANA)

9. MEDICIÓN DEL
PERÍMETRO
ABDOMINAL
CÁLCULO DEL ÍNDICE DE
MASA CORPORAL (IMC)

10. La dislipidemia aterogénica del SM, se
caracteriza por aumento del flujo de ácidos
grasos libres, elevó los valores de TG, HDL,
los valores de colesterol, aumento de los
valores de pequeñas y densas de LDL, y
elevado valores de apolipoproteína (apo) B

11. HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial, de manera
silente, produce cambios en el flujo
sanguíneo, a nivel macro y
microvascular, causados a su vez por
disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la
pared de las arteriolas de resistencia,
que son las responsables de mantener
el tono vascular periférico

13. RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina (RI)
aparece de forma casi
invariable en la mayoría de
los sujetos con SM.
Alteración genética o adquirida de la
respuesta tisular a la acción de la Insulina.
Se refiere a una inadecuada captación de la
glucosa dependiente de insulina por parte
de los tejidos, en especial del hígado,
músculo y tejido adiposo.

15. Clínicamente se caracteriza por
elevación de fibrinógeno,
reactantes de fase aguda como la
PCR, y del inhibidor tisular del
plasminógeno-1 (PAI-1)
Es clínicamente demostrable a través del
aumento de PCR en sangre. La PCR ha
demostrado correlacionarse bien con la
obesidad, con los otros elementos del SM y
parece ser un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular.

16. CATABOLISMO
AGL
GlucotoxicidadLipotoxicidad
RI
glucotoxicidad
Hiperinsulinemia
compensadora
Disfunción de célβ
DM2
VLDL
↓LPL
↑CEPT
LDL densas
pequeñas
HDL
alteradas
TG
CL
TNFα
IL-6
PRC
TNFα
IL-6
ESTADO PROINFLAMATORIO
Oxidacíon de LDL
Angiot.
↑Tono
simático
↓vasod.
por NO glomerulosclerosisSRAA
HTA
↑PAI
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ESTADO
PROTROMBÓTICO
EVENTO CARDIOVASCULAR
D
I
S
L
I
P
I
D
E
M
I
A
lipogénesis
↓ADIPONC
↑RESISTINA
↑ TNFα IL-6
RL
↓saciedad
↓Gasto energético
PPARβ
NFκα
Factores genéticos y
ambientales (dieta,
sedentarismo, estrés, tabaco)
Obesidad
visceral
Obesidad
visceral
↓HDLc
↑AGL